许可见；刘跃华
目的:研究系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单一核细胞(PBMC)及中性粒细胞(PMNL)的p16基因甲基化状态,探讨其在SLE发病中的作用.方法:采用甲基化特异的PCR方法对25例活动期SLE患者PBMC及PMNL的p16基因甲基化状态进行分析,并与21名健康者进行对照.结果:SLE患者PBMC p16基因甲基化阳性率为76.0%(19/25),对照组为47.6%(10/21),两者比较差异有统计学意义(P＜0.05);两组PMNL p16基因甲基化率分别为54.3%(12/25)和45.7%(11/21),差异无统计学意义(P＞0.05).在PBMC p16基因高甲基化的SLE患者中,IgG升高者占78.9%(15/19),与该细胞系p16基因甲基化阴性的SLE患者IgG平均水平比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:SLE患者PBMC p16基因甲基化明显异常,IgG升高与之相关,p16基因高甲基化可能在SLE的发病中起一定的作用.
作者：崔盘根；季江；李遇梅；周武庆；陈敏；陈志强 刊期： 2005年第12期
1病历摘要患者男,33岁.因外阴、肛周赘生物5年,增大伴行走、坐卧受限半年,于2004年7月4日来我院就诊.患者5年前曾有非婚性生活史,随后肛周出现数个花生米大赘生物,渐增大,融合呈菜花状赘生物,未予正规治疗.近半年赘生物迅速增大,覆盖阴囊、肛周及部分臀部,局部有压迫感,皮损有腥臭味,影响正常生活及工作.至我院就诊前皮损出血不止.
作者：曾碧冰；李俊杰；刘玉生；张纯；卢义生；黎德燕 刊期： 2005年第12期
笔者于2003年12月起采用环孢素(cyclosporine A,CyA)治疗关节病性银屑病(psoriasis arthropathica,PA),现将资料完整的9例总结报告如下.
作者：赵庆利；张红；田燕；史飞；原晓斌 刊期： 2005年第12期
患者男,48岁.主诉:左额部出现肿块2年.现病史:患者于2年前发现左额部出现花生米大肿块,逐渐增大,无任何不适.曾在当地医院就诊,并行手术切除,当时未做组织病理学检查.术后半年皮损复发,生长较快,于2004年11月23日来我院就诊.
作者：成志明；刘明生；张仁亚；宋化著 刊期： 2005年第12期
先证者男,56岁.因皮肤皱褶部位反复发生浸渍、糜烂26年,于2004年6月就诊于本院.患者30岁时自觉肛周易潮湿,伴轻度瘙痒,对症处理后可愈合,但皮损反复发作.10年后,双侧腹股沟反复出现浸渍、糜烂.
作者：黄淑琼 刊期： 2005年第12期
蕈样肉芽肿(mycosisfungoides,MF)是一种皮肤T淋巴细胞淋巴瘤.重组α干扰素治疗MF尤其是早期MF的疗效已经得到肯定[2,3].对干扰素不敏感,或因经济原因而不能长期应用干扰素的患者,笔者曾用光化学疗法联合干扰素治疗也取得较好的疗效[4],但光化学疗法存在潜在的致癌性和不良反应,且易复发.为寻找新的治疗方法,笔者对部分早期MF患者采用传统的中药进行治疗,观察其治疗MF的疗效.
作者：陈明华；肖丽明；张晓彬；陈连军；陈健民 刊期： 2005年第12期
患者女,30岁.头部出现红斑20 d,于2004年11月10日来我院就诊.患者于20 d前梳头时被他人发现头部有一红斑,约1 cm×1 cm大,无明显自觉症状,未治疗,皮损逐渐扩大.患者近期常到外地出差.家中未饲养猫、狗等宠物.体格检查:系统检查未见异常.皮肤科检查:头发浓密,枕部可见一约2.5 cm×3.0 cm圆形红斑,边界清楚,上有少许鳞屑,无脱发及断发(图1).实验室检查:真菌镜检可见发外有镶嵌状、成堆分布的圆形孢子及少数分隔菌丝.真菌培养:在沙堡琼脂培养基27℃培养,第4天可见黄色绒毛样菌落生长;2周后,菌落充满大部分斜面,似羊毛状,中央呈白色粉末状.菌落正面呈桔黄色,背面呈棕红色(图2A).镜下形态:可见大分生孢子、结节菌丝及小分生孢子.大分生孢子壁厚,呈纺锤形,有6～12个分隔,末端似帽样增大(图2B).鉴定为犬小孢子菌.
作者：康瑞花；朱敬先；高顺强；林元珠 刊期： 2005年第12期
患者男,45岁.因右腿红斑、血疱伴瘙痒、疼痛1周,于2004年9月来我科就诊.患者1周前因车祸导致右腿扭伤,自行外用红花油治疗(以前未外用过红花油).外用后次日在接触部位出现片状红斑,伴瘙痒,并很快在红斑上出现黑色血疱,部分为大血疱,伴疼痛.患者既往有血小板减少症病史40年(病因不明,未经系统诊治).发病以来无发热及其他全身症状,一般情况良好.
作者：高晖；刘晓雨；顾礼忠；李景云 刊期： 2005年第12期
慢性荨麻疹病因学研究一直是人们关注的重要课题,近年来有许多学者对此作了一些有意义的探索.该文就某些病因学如假变应原、幽门螺杆菌感染、IgG及其受体的自身抗体和甲状腺自身抗体等方面的问题作一综述.
作者：郝飞 刊期： 2005年第12期
目的:分析一全白甲家系的发病情况及病变特征,明确其遗传方式,为进一步基因定位和克隆奠定基础.方法:对先证者及其家族的临床资料、实验室检查进行分析.结果:家系4代58名成员中共检出遗传性全白甲患者19例,其中男10例,女9例,有关的实验室检查及环境因素调查均为阴性.结论:该遗传性全白甲家系符合常染色体显性遗传规律,为下一步全基因组扫描基因定位提供了依据.
作者：李恒进；王建平；温海鹰；葛平；冯峥；樊建峰 刊期： 2005年第12期
慢性特发性荨麻疹(CIU)是一种病因未明的变态反应性疾病,其发病率占慢性荨麻疹的80%～90%,部分患者对单纯应用抗组胺药治疗反应欠佳.从2003年7月始,笔者采用咪唑斯汀(商品名:皿治林,西安杨森制药有限公司)联合贞芪扶正颗粒(甘肃扶正药业科技股份有限公司)治疗CIU,并分别与单独应用这两种药物进行比较,取得了比较满意的疗效,现报告如下.
作者：杨桂兰；杜华；陈建民；何春峰 刊期： 2005年第12期
目的:利用穿膜肽人免疫缺陷病毒(HIV)-Tat49-57的穿膜能力,设计穿膜肽人乳头瘤病毒(HPV)16 E7限制性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)表位(第49～57位氨基酸)的融合肽疫苗,并在体外研究其诱导特异性CTL的应答能力.方法:应用多肽固相合成技术,分别合成含HIV Tat49-57和人类白细胞抗原(HLA)-A 2.1限制性CTL优势表位HPV16 E749-57的18肽,和该CTL表位的9肽,并用一无关肽作对照,在体外用乳酸脱氢酶(LDH)细胞毒性试验分别检测了上述18肽和9肽在HLA-A2阳性健康者外周血单个核细胞(PBMC)中诱导的表位E749-57的特异性CTL活性.结果:经质谱分析,上述多肽成功合成,纯度均在95%以上.与9肽相比,18肽能在体外诱导出明显增强的特异性CTL活性(P＜0.05).结论:在HPV16 E7HLA-A 2.1限制性CTl表位(49～57)的N-末端加上HIV-Tat49-57序列,不会影响表位的提呈效率,而且在体外能有效激发针对E749-57特异性的CTL应答,为新型抗肿瘤及细胞内感染的多肽疫苗设计提供了新思路.
作者：尹锐；郝飞；郝进；杨希川 刊期： 2005年第12期
氯雷他定(loratadine)是一种无嗜睡作用的H1受体拮抗剂,具有良好的抗组胺和抗炎作用.为评价两种氯雷他定片剂(一种商品名为百为坦,河南三门峡赛诺维制药有限公司;另一种商品名为开瑞坦,上海先灵葆雅制药有限公司)治疗慢性特发性荨麻疹的临床效果,笔者于2003年10-12月采用多中心、开放、随机、平行对照的方法,对120例慢性特发性荨麻疹患者分别采用百为坦与开瑞坦治疗,并进行疗效对比观察,现报告如下.
作者：赖维；朱国兴；杨慧兰；程文海；陆春；黄怀球；万苗坚 刊期： 2005年第12期
介绍A型肉毒毒素在美容皮肤科除皱、止汗的功效和方法.A型肉毒毒素局部注射除皱、止汗疗效肯定,而且安全性好,注射1次A型肉毒毒素可维持除皱约4个月,止汗效果可维持12个月.A型肉毒毒素局部注射是美容皮肤科用于除皱、止汗的新方法.
作者：虞瑞尧 刊期： 2005年第12期
患者男,33岁.因颈部、躯干、双上肢结节14年,加重4年,于2004年10月就诊.患者14年前发现面部起结节,稍高出皮面,豆粒至花生米大,呈圆形或椭圆形,无任何不适,未予治疗.嗣后结节逐渐增多,延及颈部、躯干、双上肢.有时部分结节出现红肿、疼痛,自行挤压后可见有奶酪状物质溢出,伴有臭味,愈后留有凹陷性瘢痕.患者既往健康,无烟酒等嗜好.其父及两兄弟均患有同样疾病.体格检查:发育正常,营养中等,系统检查未见异常.皮肤科检查:颈部、躯干、双上肢有118个玉米粒至栗子大的结节、囊肿,呈肤色(图1A),表面光滑,无压痛,结节与皮下组织无粘连,可移动,较大的结节柔软,有囊性感,较小者硬如橡皮.皮损组织病理检查示:为真皮内囊肿,囊壁由数层复层鳞状上皮组织构成,厚薄不一,可见多个皮脂腺小叶(图1B).诊断:多发性脂囊瘤.
作者：苏鹏；王宗山；王炜 刊期： 2005年第12期
采用伊曲康唑、氟康唑与特比萘芬联合治疗1例肺隐球菌病.患者男,48岁.发热、咳嗽、右肺部出现大片阴影27 d.经皮肺穿刺活检,确诊为肺隐球菌病.给予氟康唑150mg/d、特比萘芬250mg/d口服治疗,1个月后复查胸部X线片及CT,肺部病变明显好转,但随后恢复较慢,改用伊曲康唑200 mg/d联合特比萘芬250 mg/d口服治疗3个月后,肺部阴影完全消失.
作者：廖万清；姚志荣；李秀丽 刊期： 2005年第12期
皮肤黑热病是由利什曼原虫侵犯皮肤引起的慢性皮肤病.确诊主要依靠皮损组织病理学检查,在组织细胞内找到利什曼小体.现将我科近期诊治的2例皮肤黑热病报告如下.
作者：许可见；刘跃华 刊期： 2005年第12期
念珠状发为常染色体显性遗传的先天性毛干角化异常,表现为毛干干燥无光泽,粗细不均,呈串珠状,毛干易在萎缩变细阶段折断,病发累及全部头发或一部分,眉毛、睫毛、阴毛及全身毳毛也可受侵犯,发病年龄早,家族中常多人受累.
作者：彭军；刘跃华 刊期： 2005年第12期
1组织病理读片和分析图1的组织病理学改变:表皮灶性角化过度,其下棘层轻度肥厚,皮突消失,真皮乳头层可见团块状分布的均一红染的无定形物质(图1A),表皮下有一明显的裂隙.团块内有少量浆细胞和淋巴细胞浸润,并可见残留的细胞核和小的裂隙(图1B).表皮基底细胞液化变性,其下方真皮浅层有载色素细胞,毛细血管扩张,周围少量淋巴细胞浸润.团块与周围正常胶原组织有明显的分界.
作者：马慧军；朱文元 刊期： 2005年第12期
带状疱疹是由水痘-带状疱疹病毒引起,是脊髓后神经节潜伏的病毒活化所致.据文献报道,非肿瘤住院患者中,带状疱疹的发病率为0.22%,而恶性淋巴瘤住院患者带状疱疹的发病率为9%[1].2002年10月-2004年3月,我科共诊治25例恶性肿瘤患者在肿瘤切除后近期综合放疗和(或)化疗期间并发带状疱疹,现分析如下.
作者：高娟 刊期： 2005年第12期
临床皮肤科杂志
主管:江苏省卫生厅
主办：江苏省人民医院（南京医科大学第一附属医院）
