万屏；肖农；朱明华；胡凤仙
通过经皮水分丢失(TEWL)来评价皮肤的屏障功能,并研究经皮水分丢失与性别、年龄、解剖部位的关系.参加本次实验的为健康志愿者共104名,其中女性53名,男性51名.分为5个不同年龄组.用与计算机相连的蒸发测定仪DarmalabRTEWL探头测量.结果发现不同年龄组男女性别之间TEWL值均无显著性差异(P>0.05);新生儿组TEWL值明显高于其他各年龄组(P<0.05);老年组TEWL值低于其他年龄组.在8个不同部位测量中,经统计得到TEWL值顺序为:手掌>额部>颊部=手背>小腿=背部>前臂=胸部.说明TEWL与性别无明显相关性;而与年龄相关,以新生儿高,老年人低;在身体各部位的测量中,四肢末端和暴露部位经皮水分丢失较高.
作者：曹俊；朱学骏 刊期： 2002年第01期
为研究嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)、类胰蛋白酶(tryptase)在慢性荨麻疹中的变化,采用PHARMACIAUNICAP-100系统酶免疫荧光检测仪,分别对18例慢性荨麻疹患者和29名正常人作ECP和tryptase检测.结果,慢性荨麻疹患者组ECP测定值为7.74±9.35ng/L,阳性率为27.8%.正常对照组ECP测定值为2.33ng/L,阳性率为0.两组对比有明显差异(P<0.01).慢性荨麻疹患者组tryptase测定值为7.34±5.02ng/L,阳性率为72.2%.正常对照组tryptase测定值为4.15±1.52ng/L,阳性率为10.34%.两组相比也有明显差异(P<0.01).慢性荨麻疹患者中存在嗜酸粒细胞和肥大细胞的激活,其释放的ECP和tryptase可分别作为嗜酸性粒细胞和肥大细胞激活的标志物,并可能提示与I型变态反应的延缓相有关.
作者：沈志鸿；吴伊旋；陆平；毛维翰；许以平 刊期： 2002年第01期
患者女,18岁,全身起疹17年.对其组织切片进行吉姆莎染色,可见肥大细胞,结合临床符合色素性荨麻疹诊断.
作者：林路洋；马瑞琼；邓建华；刘福荣；张锡宝；孙建方 刊期： 2002年第01期
患者女,21岁,生后一个月开始脱发,伴眉毛、腋毛及阴毛脱落,指(趾)甲发育不良,听力丧失.祖母、大姑妈及父均有脱发.头皮组织病理:表皮轻度角化过度,真皮中的毛囊和皮脂腺减少,汗腺正常.诊断为有汗性外胚叶发育不良.
作者：徐爱莉；邓列华；陆涛；林泽 刊期： 2002年第01期
作者：罗汉超 刊期： 2002年第01期
患者女,64岁.四肢、躯干泛发性羊皮纸样萎缩性斑片5年,双乳内下方和剑突处起血疱1个月.组织病理检查:非血疱处皮损符合典型的硬化性萎缩性苔藓的病理改变;血疱处皮损示表皮下大疱形成,疱液中有大量的红细胞.
作者：朱铁山；马东来；王宝玺 刊期： 2002年第01期
甲真菌病治疗困难,本文就甲真菌病的外用和联合治疗进行综述.单独外用的药物有28%噻康唑溶液、8%环吡酮甲涂剂和5%阿莫罗芬甲涂剂.化学拨甲也可用于甲真菌病的治疗.对于特殊类型和难治的甲真菌病,联合用药可以提高治愈率,减少药物不良反应的发生.
作者：余进；李若瑜 刊期： 2002年第01期
患者女,51岁,农民.全身反复水肿性红斑伴脱屑3年余,因皮损加重伴发热3天以红皮病收入院,入院后仔细检查:双眉外1/3脱落、左耳大神经粗大、四肢及躯干皮损温度觉和触觉障碍,双耳、左眉皮肤组织液涂片见抗酸杆菌(2+),左膝皮肤组织病理检查抗酸杆菌(5+),病理诊断:界线类偏瘤型麻风伴I型麻风反应.
作者：杨静；李惠；周汛；何晓琴 刊期： 2002年第01期
应用体外细胞培养方法、ELISA及RT-PCR技术,观察昆明山海棠对健康人外周血单核细胞IL-8、TNFα释放及IL-8mRNA表达的影响.结果表明昆明山海棠(0.2mg/mL～1mg/mL)可抑制脂多糖(LPS)诱导的外周血单核细胞IL-8、TNFα释放及IL-8mRNA表达,提示昆明山海棠可从转录水平抑制细胞因子表达,从而实现其抗炎机制.
作者：万屏；肖农；朱明华；胡凤仙 刊期： 2002年第01期
探讨β-溶血性链球菌诱发银屑病的机制.采用3H-TdR掺入法测定细胞增殖反应,AnnexinV法测定细胞凋亡,流式细胞仪检测细胞表面抗原表达.结果显示β-溶血性链球菌(SP)刺激淋巴细胞活化增殖,经SP活化的淋巴细胞培养上清液作用于角质形成细胞48h,可促进角质形成细胞增殖,诱导角质形成细胞表达HLA-DR和Fas抗原;再次加入上清液继续作用48h,则诱导角质形成细胞凋亡.SP作为超抗原首先活化T细胞,使之释放细胞因子,后者使角质形成细胞活化增殖,表达HLA-DR和Fas抗原,继而诱导细胞凋亡,此过程可能是银屑病的主要发病机制之一.
作者：张峻岭；陈学荣；殷金珠 刊期： 2002年第01期
为探讨转化生长因子β受体I型和II型对银屑病表皮角质形成细胞增殖的影响.采用免疫组化EnVision多聚复合物二步法对银屑病及正常人表皮转化生长因子β受体I和II原位表达进行比较研究,结果银屑病患者皮损表皮处TGF-βRI和II的表达减少或缺失;非皮损处和正常人表皮组织TGF-βRI和II呈阳性表达,主要在基底层和棘层下部.转化生长因子β受体I型和II型功能下调可能与银屑病患者的表皮过度增殖有关.
作者：高春芳；郑茂荣；顾军；卢建；王璐 刊期： 2002年第01期
对518例住院药疹的致病药物进行临床分析,引起或可能引起药疹的药物有20余类,致病药物中以抗感染药居首位,其他依次为解热镇痛药、抗痛风药、抗癫痫药、生物制品及消炎抗风湿药等.多形红斑型药疹是常见的药疹类型,其次是荨麻疹型等.绝大多数致病药物所致的药疹以多形红斑型多见,抗痛风药和抗癫痫药多引起重症药疹,呋喃唑酮、破伤风抗毒素、狂犬疫苗多引起荨麻疹型药疹.
作者：张超英 刊期： 2002年第01期
2001年3月24日,由法国高德美制药公司赞助的甲真菌病的外用药物治疗专家研讨会在昆明举行.会议特邀北京大学第一医院的李若瑜教授为研讨会主席,并邀请了国内著名皮肤病学专家刘维达、王家俊、温海、冉玉平、佟菊贞及席丽艳等多位教授,探讨了外用药物在甲真菌病治疗领域中的重要性以及理想外用药物应具备的特点,并对甲真菌病的不同分型和严重程度提出了推荐治疗方案.
作者：林利平 刊期： 2002年第01期
为了解磷脂酶A2(phospholipase A2,PLA2)和脂质过氧化物(lipid peroxides,LPO)在银屑病发病中的关系,对51例寻常型银屑病患者和35名健康人进行了血清中PLA2活性和LPO水平的测定,同时对其中20例患者的皮损、非皮损和15名健康人皮肤组织匀浆中的PLA2活性进行了测定.结果显示:(1)银屑病患者血清中PLA2活性和LPO水平明显高于正常人(P<0.01),进行期高于静止期(P<0.05),且二者之间存在着明显的线性正相关(r=0.901,P<0.001);(2)银屑病患者皮损和非皮损中的PLA2活性均高于正常人(前者P<0.01,后者P<0.05),且皮损区PLA2含量高于非皮损区(P<0.01).提示:PLA2和LPO可能在银屑病的发病机制中起协同作用.
作者：张桂英；张运昌；张其亮 刊期： 2002年第01期
患儿男,14岁.反复啃咬双手指关节伸侧皮肤4年.出现圆形浸润肥厚性斑块,表面粗糙,类似指节垫样改变.采用认知疗法和行为疗法等心理治疗,局部外用药物,疗效显著.
作者：黄玲；王敏华；黄健生；杨宇珠 刊期： 2002年第01期
患者,男性,20岁,痤疮病史3年,近40天面部、躯干、上肢急性发作炎性丘疹、结节及脓疱,皮疹可融合,形成糜烂、溃疡.伴有发热、食欲不振、关节肌肉疼痛,白细胞总数增多.单纯抗生素治疗无效,口服异维A酸及短期皮质类固醇,配合阿齐霉素等抗生素治疗,4个月后患者完全治愈.
作者：冯和平；常建民 刊期： 2002年第01期
患者男,76岁,头部出现斑块、结节半年.查体:头顶部可见5cm×7cm大小暗红斑块,中心有结节,上覆有血痂,周围散在多个紫红色小结节.皮损组织病理检查,真皮层可见血管性肿瘤团块,肿瘤分化程度不一,血管内皮细胞增生,可见核异型性.诊断为恶性血管内皮细胞瘤.
作者：郭利劭；张建中 刊期： 2002年第01期
以皮肤出汗异常过多为特征的多汗是一种较常见的皮肤病.临床上可分为局限性多汗和泛发性多汗两型.其病因多样而复杂,大致可分为器质性疾病和功能性失调两大类.本文对多汗的病因作了较为详细的分析,介绍了治疗本病的内服、外用、外科及理疗等各种较新的方法.
作者：顾有守 刊期： 2002年第01期
向表皮性皮肤T细胞淋巴瘤(epidermotropic cutaneous T-cell lymphomas,ECTCL)系恶性辅助T细胞疾病,常开始于皮肤而后累及骨髓、血中淋巴细胞、淋巴结和内脏器官[1],包括具有独特和重叠临床表现的蕈样肉芽肿(mycosis fungoides,MF)和Sézary综合征(Sézary's syndrome,SS).近应用聚合酶链反应扩增T-细胞受体γ链基因重排,证明MF在早期即示克隆性T细胞成分系统性侵犯[2],SS患者血中恶性T细胞成分明显扩增[3].ECTCL的分期与预后有关.兹阐述ECTCL的分期和预后如下:
作者：邱丙森 刊期： 2002年第01期
采用羟氯喹200mg,每日2次,连用8周而后200mg每日1次,维持4周,治疗41例扁平苔藓(LP),12周后疗效为:痊愈率26.8%、总有效率70.2%,对泛发性、慢性局限性或者LP并发粘膜损害者疗效好、副作用轻.
作者：郭义龙；骆肖群；于波；廖康煌 刊期： 2002年第01期
临床皮肤科杂志
主管:江苏省卫生厅
主办：江苏省人民医院（南京医科大学第一附属医院）
