方木平；吴一文；王珊珊；刘倩萍；唐先勇；胡友红
报道2例激光治疗多次无效的太田痣.患者均为女性,均在出生后数月发病,累及左侧面部,皮损表现为颧部、面颊部灰褐色至褐青色斑片,巩膜无蓝染.1例怀孕期斑片扩展至左耳后及左颈后.组织病理显示真皮深层及皮下脂肪组织间散在分布黑素细胞及噬黑素细胞,胶原纤维明显增生.免疫组化CD34标记血管内皮细胞分布无异常.对一般用于太田痣的激光治疗反应差.Q开关翠绿宝石激光(波长755 nm)和或Q开关Nd:YAG激光(波长1064 nm)累计治疗10余次几乎无效(1例治疗12次,1例治疗13次),且激光即刻反应特殊,即使高能量多次重复照射,皮疹处均无紫癜或渗血,而周围正常皮肤较低能量下即可见明显的紫癜和渗血.
作者：胡玲玲；宋为民；沈静；郑涵；陈俊帆 刊期： 2011年第10期
系统性红斑狼疮(SLE)是一种累及多系统、多器官的自身免疫性疾病,病程以急性发作和病情缓解交替为特点,SLE活动、尤其是肾脏疾病和感染是三大重要死亡原因.在1976年,Urowitz等描述了SLE死亡的双峰模式,即患者早期常死于SLE的活动和感染,后期常死于动脉粥样硬化性心脏病[1].由于早期诊断和更好的综合治疗,80％～ 90％的患者可以存活10年以上[2].然而,随着SLE患者生存期的延长,新出现的老龄化疾病年轻化趋势越来越受到重视,SLE的疾病模式正在不断发生变化.现就影响SLE预后的因素以及面临的新问题做一概述,以期对临床有所帮助.
作者：钱捷；达展云；顾志峰；郭根凯 刊期： 2011年第10期
目的 探讨丹参对系统性硬化病患者皮损高胶原合成成纤维细胞克隆Ⅰ型前胶原基因转录的调控.方法 采用系统性硬化病患者皮损和正常人皮肤胶原合成异质性成纤维细胞克隆,通过四甲基偶氮唑盐比色法,检测1 g/L丹参注射液及其主要水溶性单体(20 mg/L丹参素钠、5 mg/L丹酚酸B、5 mg/L原儿茶醛)和脂溶性单体(5 mg/L丹参酮ⅡA)对系统性硬化病和正常人高、低胶原合成克隆增殖活性(A490)的影响.利用瞬时转染、双荧光素酶报告基因技术,检测上述药物对克隆Ⅰ型前胶原α1链(COL1A1)基因近端启动区活性的调控.结果 在早期(≤3 d),丹参注射液及单体对成纤维细胞克隆增殖的抑制不显著(P＞0.05).但随作用时间延长,它们对克隆增殖的抑制作用多逐渐增强,第5天,丹参注射液组与水溶性阴性对照组比较,差异有统计学意义(q′=3.22,P＜0.01)；第7天,丹参注射液组、丹酚酸B组和原儿茶醛组与水溶性阴性对照组比较,差异均有统计学意义(q′分别为4.74、3.03、2.56,P值均＜0.05).第5天和第7天,丹参酮ⅡA组与脂溶性阴性对照组比较,差异均有统计学意义(t值分别为2.22 和2.15,P值均＜0.05).丹参注射液、丹参酮ⅡA和原儿茶醛抑制系统性硬化病和正常人成纤维细胞克隆中COL1A1近端启动区的活性(P＜0.01),前两种药优先下调系统性硬化病高胶原合成克隆中COL1A1 近端启动区的活性,COL1A1近端启动区在系统性硬化病高、低胶原合成克隆中的活性水溶性阴性对照组为12.019±0.830和5.388±0.480,丹参注射液组为4.445±1.061和2.856±0.597,F=31.78,P＜0.01；脂溶性阴性对照组为14.155±0.672和4.299±0.252,丹参酮ⅡA组为9.638±0.854和3.192±0.450,F=24.10,P＜0.01.结论 丹参可抑制系统性硬化病高胶原合成成纤维细胞克隆Ⅰ型前胶原基因的转录,其单体丹参酮ⅡA和原儿茶醛可能发挥主要作用.
作者：朱鹭冰；高地；李明 刊期： 2011年第10期
为了观察异维A酸红霉素凝胶联合蓝色LED光源治疗轻、中度炎性痤疮的疗效,我们从2009年11月至2010年11月,采用随机对照的方法,应用异维A酸红霉素凝胶联合蓝色LED光源治疗轻、中度寻常痤疮,疗效满意,现报道如下.一、临床病例1.纳入标准:①所有患者均来自我科门诊,自愿接受该项研究并编写序号;②按Pillsbury分类法[1]入选轻中度(Ⅰ、Ⅱ级);③4周内未用过外用药物及口服抗生素类、光敏感类药物,且皮损主要分布在面颈部.
作者：方木平；吴一文；王珊珊；刘倩萍；唐先勇；胡友红 刊期： 2011年第10期
环状肉芽肿(granuloma annulare,GA)是一种病因不明的以环状丘疹或结节性损害为主要特征的慢性皮肤病.临床上主要分为局限型、巨大型、皮下结节型、穿通性、播散型等多种类型[1],其中皮下结节型是一种较为少见类型,而同时有环形皮疹及皮下结节的环状肉芽病例,临床更是少见.现将1例具有典型环形和结节性损害的环状肉芽肿报道如下.患儿女,2岁8个月,双足部反复出现丘疹、结节1年余.
作者：尹光文；靳彬；李旭阳；金芳草 刊期： 2011年第10期
医学知识早由文字或绘画记载,皮肤病学亦是如此,已知早被绘画记载的皮肤病是梅毒.很多著名皮肤病学家如Ferdinand Hebra(1816-1880年,Vienna皮肤病学校创立者)、Moritz Kaposi(1837-1902年,早研究红斑狼疮、扁平苔藓等疾病,并命名Kaposi肉瘤)等都对皮肤病绘画有较高造诣.摄影是用光线凝固历史的艺术.与文字和绘画相比,摄影因“凝聚”真实影像元素而记载人类视觉,是记录医学资料的可靠方式.皮肤病学高度依赖直观表现,是早应用摄影术的临床学科,并形成“皮肤病摄影”这一特殊领域.皮肤病摄影对临床诊疗、医学文献、专业教育、学术交流意义重大,成为现代皮肤病学发展的重要推动因素之一.
作者：崔勇；W.P.DanielSu；MarkD.P.Davis；Mark R. Pittelkow；张学军 刊期： 2011年第10期
患者女,76岁,4年前左面部出现一米粒大小红色小丘疹,无明显异常感觉,皮疹渐增大到蚕豆大小,偶有破溃、渗液,2009年12月22日诊断为面部皮肤肿瘤入院.入院检查:左面部一约1.5 cm×1.5 cm×1.2 cm大小类圆形隆起性增生物,表面轻度角化、结痂(图1).两侧颈、颌下淋巴结未及明显肿大,鼻咽部及全身其他部位检查未发现异常.12月24日在局麻下行面部皮损切除术加邻位皮瓣转移术,手术顺利,术后随访未复发.
作者：张熔熔；孙屏；朱小红 刊期： 2011年第10期
我们于2007年1月至2009年12月采用5-氟尿嘧啶(5-FU)联合曲安奈德治疗瘢痕疙瘩,取得较好效果,现将结果报道如下.一、资料与方法1.临床资料:56例患者均来自本院门诊,其中女21例,男35例;年龄20～ 48岁,平均年龄30.5岁.病程3个月至5年,发病部位以胸背部、腹部、上肢为主,损害为单发或多发,暗红色呈圆形或椭圆形,部分呈蟹足状,表面光滑,软硬不等,自觉瘙痒或疼痛.
作者：戴春燕 刊期： 2011年第10期
目的 探讨9例对称性肢端角化病患者的相关危险因素、临床表现、治疗及疗效.方法 门诊收集9例对称性肢端角化病患者的临床资料.对皮损进行拍照,真菌镜检、组织病理检查.予外用药治疗并随访.结果 男8例,女1例,平均年龄28.2岁,平均发病年龄24.6岁,病程2个月至16年；皮损对称分布,双手背、腕全部累及,踝次之；手腕部皮损分布呈圈状；夏季重、冬秋季多数自愈；大部分患者与塑胶或橡胶接触有关,部分合并寻常性鱼鳞病；真菌镜检均阴性,组织病理学表现为表皮角化过度,棘层肥厚,轻微乳头瘤样增生；尿素维E乳膏、丙酸氯倍他索乳膏按1∶1调用明显有效.结论 寻常性鱼鳞病患者存在对称性肢端角化病的易患因素,遇水变白可能是水、空气参与的一种物理现象.外用糖皮质激素可作为第一线药物选择.
作者：张志扬；郑晓晖 刊期： 2011年第10期
吡美莫司为钙调神经磷酸酶抑制剂,具有免疫抑制作用,在皮肤科可以代替糖皮质激素(简称激素)治疗特应性皮炎(AD).目前已有外用吡美莫司治疗成人AD的系统评价,但吡美莫司治疗＜18岁AD患者的疗效及安全性尚无明确循证医学证据.AD患病人群主要为＜18岁(包括婴儿、儿童等),且吡美莫司治疗＜ 18岁AD患者日渐普及,我们运用Cochrane系统评价方法,对外用吡美莫司治疗＜18岁AD患者的随机对照试验进行系统评价,评价其疗效及安全性.
作者：孙晓东；陈玲玲；施辛；闫志华；蔡永莲；黎平；张静 刊期： 2011年第10期
患者男,16岁,右手指甲周皮肤起红斑、脓疱9年伴指间关节畸形1年于2010年7月20日入院.患者9年前右手第1指轻微外伤后,甲周皮肤出现红斑和小脓疱,病情周期性反复发作,渐进性加重,2006年,右手第4和5指亦受累,并向受累手指近心端蔓延,多家三级甲等医院皮肤科诊断连续性肢端皮炎.2009年,患者全身皮肤曾出现较多红斑,表面有针尖至米粒大小脓疱,右手掌背及第1、4和5指皮肤受累,受累手指指甲脱失,第4和5指屈曲畸形,经治疗皮损基本消退,但右手第4和5指屈曲畸形无明显改善.2010年7月初,左上、下肢皮肤再次出现散在红斑,表面有少量脓疱,右手掌背及第1、4和5指出现弥漫性红斑、脓疱,第4、5指屈曲畸形和活动受限,疼痛明显.既往治疗包括口服阿维A胶囊、昆明山海棠片或雷公藤多苷片及外用糖皮质激素和(或)卡泊三醇软膏.患者个人和家族中无银屑病史.
作者：聂本勇；邹佳楠；王海燕；张益新；刘翠杰 刊期： 2011年第10期
目的 探讨真核细胞翻译起始因子(eIF4E)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)基因内的单核苷酸多态性与山东汉族寻常性银屑病的关系.方法 基于群体的病例对照关联分析方法,利用Taqman分型方法对188例银屑病患者及280例正常对照人群MMP-9基因内的2个位点以及eIF4E基因内的1个位点进行分析,对基因型频率及等位基因频率采用PLINK软件进行统计学分析.结果 位于MMP-9基因上游调控区域的rs4810482等位基因T在银屑病组中的频率显著低于对照组(OR=1.49,95％ CI=1.12～1.99,P＜ 0.01),在隐性与显性遗传模型分析中,差异具有统计学意义.生物信息学分析表明,该位点可能改变了转录因子的结合位点.在研究中分析的其余两个位点rs3918254和rs11723037与银屑病无相关性.结论 位于MMP-9基因上游调控区域的rs4810482与银屑病具有显著相关性,可能是银屑病的一个易感基因.
作者：蔡大幸；孙青；马伟元；钟华；李春阳 刊期： 2011年第10期
我们于2002年8月至2010年6月,使用液氮冷冻联合阿昔洛韦、聚肌胞注射液治疗带状疱疹400例,得到较满意疗效,现报道如下.一、临床资料400例带状疱疹患者均来自我院皮肤科门诊或住院患者,具有典型的临床症状,依据赵辨《临床皮肤病学》带状疱疹诊断标准诊断,发病时间平均3d.治疗组200例,男87例,女113例,15 ～ 75岁,平均47.2岁,皮损累及颈、肩及上肢33例,胸背部74例,腰腹部40例,臀部、会阴及下肢53例,皮损为红斑、丘疱疹157例,血疱13例,脓疱26例,大疱4例.自觉患处烧灼感、疼痛剧烈166例;疼痛、痒及烧灼感轻微者34例.对照组200例,男73例,女127例,17～77岁,平均48.1岁,皮损累及颈、肩及上肢31例,胸背部70例,腰腹部35例,臀部、会阴及下肢64例,皮损为红斑、丘疱疹161例,血疱15例,脓疱22例,大疱2例.自觉患处烧灼感、痛、痒剧烈162例;疼痛、痒及烧灼感轻微者38例.
作者：付安民；吴小鸽；苏晓杰；付忠诚 刊期： 2011年第10期
目的 探讨白介素2(IL-2)基因与梅毒螺旋体(Treponema pallidum,Tp)Gpd抗原编码基因融合构建双价核酸疫苗免疫新西兰兔后的免疫应答效果及感染Tp后的保护作用.方法 定向克隆构建真核表达重组体pcDNA3.1(+)/Gpd-IL-2,与先期构建的pcDNA3.1(+)/Gpd真核表达重组体分别设为两个疫苗实验组,同时设pcDNA3.1(+)空质粒对照组及PBS对照组,共4组,每组18只雄性新西兰兔,肌肉多点注射初次免疫,于初次免疫后第10周各实验组兔皮下接种Tp标准株进行感染实验,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测不同时间点免疫兔特异性抗体产生水平和脾细胞IL-2及干扰素γ(IFN-γ)诱导水平,噻唑蓝法检测兔脾淋巴细胞增殖水平.结果 用pcDNA3.1(+)/Gpd-IL-2融合双价疫苗和pcDNA3.1(+)/Gpd单基因疫苗在免疫期间和感染期间均能检测到高滴度的IgG特异性抗体,高滴度分别可达1∶4096和1∶1024(P值均＜0.01)；两疫苗组之间在免疫及感染期间不同时间点比较差异也有统计学意义(P值均＜ 0.01)；免疫后第8周双价融合核酸疫苗组及单基因核酸疫苗组兔脾细胞培养上清中IFN-γ分别为(447±22.4)μg/L、(225±17.6)μg/L,IL-2分别为(167±15.7)μg/L、(110±12.6)μg/L,均高于空质粒对照组和空白对照组(P值均＜ 0.01)；感染期间不同时间点兔脾细胞受相应蛋白刺激均有明显增殖反应,检测指标均显著高于空质粒对照组和空白对照组(P值均＜ 0.01).早期感染皮损观察显示双价融合核酸疫苗组较之单基因疫苗组有着更低的皮损Tp检测阳性率(17.5％)、溃疡病灶发生率(15％)以及更短的皮损愈合时间.结论 用pcDNA3.1(+)/Gpd-IL-2双基因融合疫苗在兔体内能更有效地诱导保护性体液免疫和细胞免疫应答.
作者：余坚；赵飞骏；张晓红；顾伟鸣；刘双全；曾铁兵；张跃军；裴瑞青；吴移谋 刊期： 2011年第10期
患者女,80岁,因外阴皮肤瘙痒10余年,增粗变硬1年于2005年收住入院.患者自1995年开始,时常自觉外阴部皮肤瘙痒,阴道有少许分泌物,曾多次诊断为湿疹,予以外用药物治疗(具体不详).2004年开始,外阴皮肤增粗、变硬,患者继续当地药物治疗,皮疹时好时坏.2005年4月8日,因药物治疗效果不佳,皮疹继续有增厚趋势,建议患者行皮肤活检,病理提示为外阴湿疹样癌,初步诊断:乳房外Paget病.
作者：吴卉；叶丽华；赵建林 刊期： 2011年第10期
目的 探讨外阴尖锐湿疣与尖锐湿疣亚临床感染的临床病理形态和HPV-DNA型别.方法 未经治疗肛周、外生殖器部位典型CA患者进行醋酸白试验初筛,确定80例醋酸白试验阳性的疑似合并亚临床感染患者,对其进行组织病理及HPV-DNA检测,综合上述结果,确定71例CA合并SPI患者,比较CA和亚临床感染皮损的组织病理和HPV-DNA分型的不同.结果 80例尖锐湿疣典型皮损活组织标本经病理学检查,71例(88.75％)表现为典型尖锐湿疣组织病理学改变；9例(11.25％)表现为鳞状上皮非典型增生.80例尖锐湿疣疑似亚临床感染皮损活组织标本经病理学检查:4例(5％)具有典型尖锐湿疣病理改变；71例(88.75％)病理表现为鳞状上皮非典型增生.80例典型尖锐湿疣标本中HPV-DNA阳性者为80例.80例疑似尖锐湿疣SPI标本中HPV-DNA阳性者共75例(93.75％),阴性5例(6.25％).对确诊的71例尖锐湿疣合并亚临床感染标本的组织病理形态比较,二者存在差异,对二者的空泡细胞数目进行统计学分析,差异有统计学意义(P＜0.05).对二者的各HPV型别出现频率进行比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 尖锐湿疣亚临床感染的诊断应以醋酸白试验为基础进行组织病理和分子生物学方法检测HPV的核酸.
作者：黄熙；陈德华；杨凤元；严文杰 刊期： 2011年第10期
目的 比较微量液基稀释法与琼脂稀释法检测马拉色菌体外对氟康唑、酮康唑及伊曲康唑敏感性的差异.方法 对临床分离的5种27株马拉色菌,分别用微量液基稀释法与琼脂稀释法测定氟康唑、酮康唑及伊曲康唑对这些马拉色菌的低抑菌浓度(MIC).结果 微量液基稀释法显示氟康唑MIC值范围0.25～≥64 mg/L,酮康唑≤0.03～0.5 mg/L,伊曲康唑≤0.03～0.125 mg/L;琼脂稀释法显示氟康唑MIC值范围2～≥64 mg/L,酮康唑≤0.03～0.5 mg/L,伊曲康唑≤0.03～0.25 mg/L.两种方法测定3种唑类抗真菌药对马拉色菌的活性由高到低为:伊曲康唑、酮康唑、氟康唑.两种方法测得氟康唑、酮康唑及伊曲康唑MIC值符合率分别为78.8％、85.2％、88.9％,组内相关系数分别为0.88、0.80、0.76.结论 氟康唑、酮康唑及伊曲康唑对马拉色菌均有较好的抗菌活性,以伊曲康唑对各菌种的抗菌活性强.微量液基稀释法与琼脂稀释法相比具有良好的一致性,均适用于马拉色菌体外药敏试验.
作者：徐圣经；曹双林；夏继宁；沈永年；吕桂霞；刘维达；傅琳玲；丁琦 刊期： 2011年第10期
目的 回顾性分析手术扩大切除联合小剂量干扰素(IFN)α2b治疗皮肤恶性黑素瘤的疗效.方法 32例皮肤恶性黑素瘤患者经术前检查分期后(Ⅱ期21例、Ⅲ期11例)接受了手术扩大切除,手术范围距离皮损或组织病理取材后瘢痕边界1～2cm.手术方法包括:直接切除缝合4例、截指(趾)6例、皮肤游离移植15例、任意皮瓣转移3例和轴型皮瓣转移4例.有区域淋巴结转移行选择性淋巴结摘除者9例,腹股沟淋巴结清扫者2例.术后1周,给予IFN-α2b 300万IU皮下注射每周3次,连续1～3年.结果 所有患者的切口均甲级愈合.截止到2011年6月,2例患者失访,其余30例患者中,6例随访5年,生存4例,死亡2例(均为ⅢC期)；7例随访3～5年,生存5例,死亡2例(均为ⅢC期)；13例随访1～3年,生存12例,死亡1例(为ⅢB期)；4例随访1年内的无1例死亡.现存的25例患者中,8例合并区域淋巴结转移,其中2例为手术后2年内新出现的区域淋巴结转移；8例完成了IFN-α2b治疗3年的疗程,11例已接受了1年以上的治疗,不良反应轻微.结论 手术扩大切除联合小剂量干扰素α2b治疗Ⅱ期和Ⅲ期皮肤恶性黑素瘤,能降低局部复发,患者生存率高.
作者：陈晓栋；顾黎雄；吴晓琰；沈聪聪；丁瑜洁；姚晓东 刊期： 2011年第10期
带状疱疹是一种以皮肤疱疹和局部疼痛为特征的病毒感染性疾病.我们自2008年8月1日至2010年6月1日,收治头面部带疱急性期剧痛患者39例,采用视觉模拟评分(VAS)评价其疼痛程度,采用星状神经节阻滞联合加巴喷丁口服治疗,疗效满意,报道如下.
作者：戴锦艳；方方 刊期： 2011年第10期
目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在扁平苔藓中的表达及其与淋巴细胞浸润的相关性.方法 采用SP免疫组织化学技术对60例扁平苔藓皮损及20例正常皮肤中TNF-α进行检测,并记录每个视野中淋巴细胞浸润数量.结果扁平苔藓皮损中TNF-α阳性表达率为72％,阳性染色主要位于棘细胞膜、真皮浸润的淋巴细胞胞质或胞膜；20例正常人皮肤中均为阴性.扁平苔藓皮损中TNF-α阳性表达率高于正常人皮肤(P＜0.01).扁平苔藓皮损中TNF-α的表达与患者的年龄、性别及病程无相关性(P值均＞ 0.05).经Spearman等级相关分析,扁平苔藓皮损TNF-α的表达与淋巴细胞浸润的数量呈正相关(rs=0.47,P＜0.01).结论 TNF-α阳性表达在扁平苔藓的发病中可能起一定作用.
作者：齐艳红；庞传超；徐阳春；通拉嘎；夏建新；王廷龙 刊期： 2011年第10期
中华皮肤科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
