周立东；彭琳琳；吕雪莲
由北京大学人民医院张建中教授主译,马圣清教授主审,集国内28所医学院校110余名中青年皮肤科医师合译的《皮肤病治疗学》已正式出版发行.这本超过200万字的巨著是美国莱沃( Lebwohl,M.G)等主编,新的第三版2010年才出版.张建中教授组织力量很快就完成了翻译,使得这本书在2011年6月就能与我国读者见面.这是一本真正与国际接轨的循证皮肤病治疗方面的新颖参考书.
作者：傅志宜 刊期： 2011年第12期
目的 探讨β-连环蛋白在紫外线诱导皮肤改变发生过程中的表达变化及意义.方法 UVA+ UVB照射60只小鼠皮肤建立肿瘤模型,HE染色检测紫外线照射2、4、6、8周后皮肤组织病理变化,免疫组化及实时荧光PCR方法检测小鼠皮肤β-连环蛋白的表达.结果 随着紫外线照射时间的延长,照射部位的皮肤组织发生病理改变.对照组及紫外线照射2周组β-连环蛋白阳性细胞定位在细胞膜；照射4、6、8周组分别有7、9、9只小鼠的β-连环蛋白在细胞膜的表达逐渐减弱,而异位表达增加(P值均＜ 0.045).对照组和照射2、4、6、8周组β-连环蛋白mRNA的相对表达水平分别为4.893、7.857、10.452、12.481、14.702,组间两两比较差异均具有统计学意义(P值均＜0.05).结论 在紫外线诱导的皮肤病变过程中β-连环蛋白表达发生细胞核内异位表达,且该变化在皮肤肿瘤的发生、发展中起到一定作用.
作者：林顺生；王菁；程波 刊期： 2011年第12期
目的 评价青鹏软膏治疗湿疹的疗效和安全性.方法 采用随机、双盲、安慰剂对照的多中心临床试验,试验组和对照组病例数比为2∶1.6个研究中心共入选湿疹患者246例,纳入疗效分析共228例,其中试验组154例,对照组74例.试验组外用青鹏软膏,对照组外用安慰剂,均为每天2次,疗程为3周.在基线、治疗后第1、2、3周分别对瘙痒、红斑、丘疹、丘疱疹或水疱、鳞屑或结痂、浸润或苔藓样变的积分进行评价并记录不良事件.结果 用药第3周时,试验组和对照组的有效率分别为85.71％和41.89％,痊愈率分别为31.82％和12.16％,两组差异均有统计学意义(Z=47.16、12.30,P值均＜0.01).试验组和对照组不良事件发生率分别为2.48％和2.56％,差异无统计学意义(x2=0,P＞ 0.05).结论 青鹏软膏治疗轻中度湿疹时疗效显著,起效快,安全性较高.
作者：唐慧；杨勤萍；骆丹；孙秋宁；郭在培；李东宁；席丽艳；徐金华 刊期： 2011年第12期
目的 探讨Wells综合征的临床及病理特征和治疗情况.方法 回顾性分析7例Wells综合征的临床及病理资料.结果 7例患者中,皮损分别位于双下肢(4例)、背部(1例)、面部和躯干(1例)及臀部(1例)；临床表现为蜂窝织炎样(3例)、荨麻疹样(1例)、环状红色斑块(1例)和丘疹结节(2例).组织病理学检查均示真皮内大量嗜酸粒细胞浸润,伴有“火焰征”,3例同时伴有血管炎改变.7例患者均无明显的发病诱因.3例给予小剂量糖皮质激素和雷公藤多苷口服,皮损基本消退.结论 Wells综合征具有多种临床表现,组织学上具有特征性,系统性糖皮质激素和雷公藤多苷治疗有效.
作者：徐秀莲；邵雪宝；陈浩；姜祎群；崔盘根；曹元华；曾学思；孙建方 刊期： 2011年第12期
目的 探讨激活蛋白-1(AP-1)在皮肌炎患者外周血单一核细胞(PBMC)中的表达及糖皮质激素对其表达的影响.方法 分别提取15例正常人和20例皮肌炎患者(为未使用过糖皮质激素的初发患者或停止糖皮质激素治疗1个月以上者,初发12例,复发8例)的PBMC,每例的PBMC等分为2份,一份加入含80 μmol/L地塞米松和10％小牛血清的RPMI 1640培养液培养48 h后待用,另一份直接-80℃保存待用.用电泳迁移率改变实验检测不同组别PBMC中AP-1的活性.结果 AP-1在正常人PBMC中为低表达(灰度面积值为4.93±0.15 mm2).皮肌炎初发组和复发组患者PBMC加地塞米松前的AP-1表达(灰度面积值分别为30.23±0.49 mm2和34.79±0.61 mm2)均明显高于地塞米松处理后AP-1表达(灰度面积值分别为5.59±0.39 mm2和5.69±0.39 mm2),地塞米松处理前复发组PBMC的AP-1活性高于初发组(P＜0.01).结论 AP-1活性增强可能是导致皮肌炎炎症反应及复发的重要因素之一.糖皮质激素可以一定程度抑制AP-1活性.
作者：周星；栗玉珍 刊期： 2011年第12期
目的 分析儿童获得性梅毒的临床表现及其治疗方法.方法 回顾分析2007年7月至2010年12月诊治的14例儿童获得性梅毒患者的临床资料.结果 14例患者中10例为二期梅毒,早、晚期潜伏梅毒各2例.14例患者均有与现症梅毒患者密切接触史或被成人梅毒患者口内咀嚼食物后喂养史.所有患者血清快速血浆反应素环状卡片试验( RPR)及梅毒螺旋体血凝试验(TPHA)均阳性.其皮损主要发生于口腔黏膜,躯干少见,表现为黏膜白斑和黏膜湿丘疹、皮肤脓疱等.7例患者被误诊为其他皮肤病.结论儿童获得性梅毒临床常被误诊或忽视.有不典型皮疹、尤其是与活动性梅毒患者有密切接触者,应考虑儿童获得梅毒可能.
作者：钱伊弘；顾昕；陆海空；龚伟明；管志芳；周平玉 刊期： 2011年第12期
目的 探讨皮脂腺痣继发肿瘤的组织病理学特征.方法 回顾性分析所收集到的16例皮脂腺痣继发肿瘤患者的临床、病理资料和组织病理学特征.结果 ≥18岁12例,11～17岁4例.7例伴有乳头状汗管囊腺瘤,4例伴有管状顶泌汗腺腺瘤,3例伴有毛鞘瘤,2例伴有基底细胞癌,汗孔角化样汗孔和真皮导管痣及鲜红斑痣各1例.6例有1个以上的肿瘤,尤以乳头状汗管囊腺瘤伴管状顶泌汗腺腺瘤多,占有4例.结论 皮脂腺痣基础上有任何继发肿瘤发生,都应密切关注.
作者：樊应俊；李晓岚；冒长峙；邓丹琪；周晓鸿 刊期： 2011年第12期
陈鸿康教授是中国近代皮肤科学奠基人之一,1894年出生于广东梅县,1921年毕业于英国爱褒亭大学(the University of Aberdeen),后又到德国进修皮肤病学,师从Joseph Jadassohn教授,学习皮肤病理学,打下皮肤花柳病学的坚实基础.他放弃国外优厚待遇学成回国,致力于发展中国皮肤科学事业.1924年陈鸿康与美国傅瑞思(Frazier C N 1892-1982)教授一起共同创建北平协和医院皮肤梅毒科,是第一位中国皮肤科医师,先后任助教、讲师.
作者：马毳毳；马振友；邵长庚 刊期： 2011年第12期
目的 探讨寻常性银屑病(PV)皮损中IL-17A mRNA及IL-23R mRNA水平、外周血CD4+IL-17+T细胞数量及它们与疾病严重程度的关系.方法 PV组25例,对照组14例.对PV皮损面积和严重指数( PASI)评分,用RT-PCR检测皮肤中IL-17A mRNA及IL-23R mRNA的水平,并用流式细胞仪测定20例PV患者及10例对照组外周血CD4+IL-17+T细胞的数量.结果 PV组IL-17A mRNA的水平明显高于对照组(0.996±0.231比0.437±0.096,t=10.57,P＜ 0.05),IL-23R mRNA水平也明显高于对照组(1.006±0.339比0.491±0.196,t=6.02,P＜0.05).PV皮损中IL-17A mRNA与IL-23R mRNA的水平与PASI均呈线性正相关(分别为rs=0.67,P＜0.05；rs=0.70,P＜0.05).外周血CD4+IL-17+T细胞数量在两组差异无统计学意义.PV组中,外周血中CD4+IL-17+T细胞数量与皮损中IL-17A mRNA、IL-23RmRNA水平无相关性.结论 PV皮损中IL-17A mRNA及IL-23R mRNA的水平升高,与疾病严重程度相关,外周血Th17细胞数量无改变.
作者：罗迪青；赵玉昆；刘隽华；吴良才；张海燕；吴长有；刘昀 刊期： 2011年第12期
例1女,37岁.右侧口角黑色斑片4年,多次手术切除仍复发就诊.患者于4年前无明显诱因右侧口角出现米粒大小黑色斑片,渐增大,当地医院行激光治疗,治疗后不久原皮损处又出现黑色斑片.此后1年中,黑色斑片进行性增大,无任何不适.3年前分3次手术切除该黑色斑,病理诊断为复合痣,皮脂腺痣.术后不久患处义出现褐色皮疹,渐增大至1 cm×1 cm大小.2年前再次切除,术后病理报告“交界痣”.
作者：王艺萌；李航；杨淑霞；涂平；陈喜雪 刊期： 2011年第12期
患者女,36岁,因躯干、四肢红斑、鳞屑伴瘙痒3年就诊.皮肤科检查:患者胸腹部、臀部可见边界不清的淡红斑,其上覆层状白色鳞屑.皮损组织病理学检查:真皮浅层单一核细胞灶状浸润,部分细胞有亲表皮性,亲表皮细胞有轻度异形,真皮中层胶原纤维束间可见单一核细胞呈间质性浸润和少许黏蛋白沉积.真皮浅中层散在浸润的单一核细胞均阳性表达T辅助细胞免疫表型.诊断:间质性簟样肉芽肿.
作者：陈浩；薛燕宁；万川；曾学思；孙建方 刊期： 2011年第12期
患者男,70岁,周身鳞屑性红斑、丘疹20余年,确诊为银屑病,近4年加重.曾使用甲氨蝶呤(MTX)和中波窄谱紫外线治疗,不能完全控制病情.4年前使用MTX累计剂量达到125 mg时,出现乏力、恶心、口腔溃疡,白细胞降低至0.21×109/L,入血液科净化仓叶酸解毒、升白细胞治疗后恢复.2010年4月因血小板减少,经糖皮质激素及利妥昔单抗注射液(美罗华)治疗恢复正常2010年9月初,因发热查白细胞下降,经升白细胞及抗感染治疗恢复.半月后复查白细胞再次下降至1.5×109/L(其中淋巴细胞0.85),收住入院.既往浅表淋巴结肿大近20年,4年前因前列腺癌根治术,取腹股沟淋巴结活检,明确肿大之浅表淋巴结为非霍奇金恶性淋巴瘤(滤泡型Ⅰ级,Ⅲ期B组),针对淋巴瘤多次化疗后病情稳定.
作者：陈玲玲；吴文雅；施辛；陈小建；谢立夏 刊期： 2011年第12期
患者男,65岁,因左上背、左小腿褐色丘疹20余年,周边起红斑、丘疹、渗出伴瘙痒2月余,于2010年11月25日来我院皮肤科就诊.20多年前左小腿发生1个、左上背发生多个褐色丘疹,无显著不适.2个月前左上背其中1个及左小腿褐色丘疹周边发生红斑、丘疹伴瘙痒,搔抓后有渗出,后因皮损周边红斑扩大,渗出和瘙痒加重就诊.皮肤科检查:左侧小腿及左上背部各有一直径约0.5 cm大小的褐色丘疹,边缘规则,无溃疡、渗血.丘疹周围1～ 1.5 cm范围内分布红斑、丘疹、鳞屑,伴有轻度渗出,边界较清.环形红斑与中央褐色丘疹之间炎症较轻,伴轻度色素减退(图1,2).
作者：王翠彦；孙兰；李艳秋；Firas A.Hamz；张凌云；安湘杰；屈晓莺；朱里；陈思远；王椿森；黄长征 刊期： 2011年第12期
目的 评价皮肤镜在微小色素型基底细胞癌诊断中的价值.方法 体表疑似微小(皮损直径＜5 mm)色素型基底细胞癌患者58例,男19例,女39例；年龄16～82岁；病程3个月至25年.对每例皮损进行皮肤镜检查,留皮肤镜照片.由两名医生参照色素型基底细胞癌皮肤镜特点,仅根据照片盲法独立进行诊断.以病理诊断为金标准,通过诊断性试验的研究方法,研究皮肤镜在微小色素型基底细胞癌诊断中的敏感度、特异度及一致性.结果 58例患者中36例经组织病理学诊断为基底细胞癌,医生A皮肤镜诊断为色素型基底细胞癌41例,不是色素型基底细胞癌17例；医生B皮肤镜诊断为色素型基底细胞癌40例,不是色素型基底细胞癌18例.与病理诊断相比,两名医生皮肤镜诊断色素型基底细胞癌的灵敏度、特异度、Youden指数及Kappa值分别为97.22％、72.73％、69.95％、0.732 (P＞ 0.05)和97.22％、77.27％、74.49％、0.772(P＞0.05).结论 皮肤镜对微小色素型基底细胞癌诊断与组织病理学检查结果有较好的一致性.
作者：吴晓琰；陈晓栋；顾黎雄 刊期： 2011年第12期
目前治疗腋臭的方法分为非手术和手术疗法,而手术是根治腋臭的较好选择.腋臭手术术式繁多,且各有利弊.我科2006年2月至2010年6月采用小切口皮下修剪联合腔镜下点灼治疗腋臭85例,效果良好.
作者：刘厚生；潘菊；康春雨；宁官森 刊期： 2011年第12期
患者女,40岁,因轻度腹痛1个月于2010年4月就诊于我院妇产科,经各系统检查及手术探查,诊断为(左)卵巢中分化浆液性乳头状腺癌Ⅳ期,腹腔内转移,行全子宫及双附件切除术,全结肠切除术.术后转入我院普通外科继续治疗.腹部手术后第3天患者右季肋部皮肤瘙痒严重,可见浸润性红斑及丘疹,其后皮损范围扩大.既往健康,无放射性毒物接触史,无烟酒等不良嗜好.配偶及子女体健.无家族遗传性疾病史.
作者：曹宏；田晓丰；孙月芳；刘士瑞；李福秋 刊期： 2011年第12期
目的 探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)和磷酸化Akt (P-Akt)在尖锐湿疣和宫颈鳞状细胞癌发病中的作用.方法 采用免疫组化和Westem印迹法检测30例尖锐湿疣、30例宫颈鳞状细胞癌及15例正常人包皮组织中PI3K和磷酸化Akt的表达,利用计算机图像采集与分析系统对免疫组化结果进行平均吸光度(A值)测定,并对免疫印迹测定结果进行灰度扫描.采用SPSS17.0软件行f检验和方差分析.结果 15例正常人皮肤中,仅表皮基底层可见PI3K及P-Akt阳性细胞；30例尖锐湿疣皮损中,PI3K及P-Akt表达增强,表皮全层均可见阳性细胞；而30例宫颈鳞状细胞癌组织中PI3K及P-Akt表达更强,明显高于尖锐湿疣,可见大量PI3K及P-Akt强阳性细胞.免疫组化图像分析结果显示,宫颈鳞状细胞癌PI3K和P-Akt表达(A值)分别为0.28±0.05和0.20±0.07,尖锐湿疣分别为0.22±0.04和0.17±0.03,正常人对照组分别为0.16±0.04和0.10±0.02,经方差分析,F值分别为44.87和20.64,P值均＜0.01.Western 印迹结果与免疫组化检测一致,宫颈鳞状细胞癌PI3K和P-Akt表达的相对灰度值分别为3.48±0.48和3.33±0.26,尖锐湿疣分别为1.99±0.11和1.96±0.11,正常人对照组分别为1.00±0.03和1.00±0.03,经方差分析,F值分别为354.83和302.33,P值均＜0.01.结论 尖锐湿疣和宫颈鳞状细胞癌中PI3K/Akt信号通路被异常激活,HPV有可能通过影响PI3K和P-Akt的表达上调引起感染上皮的异常增殖.
作者：蔓小红；张晓艳；唐娟；郑占才；杨顶权；陈杨鑫；潘琳；白彦萍 刊期： 2011年第12期
目的 探讨影响艾滋病合并马尔尼菲青霉病(PSM)患者预防PSM复发的二期预防性治疗时间长短的因素.方法 回顾性分析92例广西壮族自治区疾病预防控制中心/无国界门诊确诊的艾滋病合并PSM成人患者,以停用二期预防性治疗时患者血CD4+T淋巴细胞计数水平为标准,将病例分两组,Ⅰ组在CD4+T细胞≥200×106/L后、Ⅱ组在100×106/L～＜200×106/L后停用PSM二期预防性治疗,比较两组的疗程和疗效,并分析患者临床脏器累及、合并症、抗真菌方案、抗病毒治疗时机等不同因素对二期预防性治疗时间的影响.运用SPSS13.0统计软件包完成数据分析.结果 92例患者都得到高效抗逆转录病毒治疗(HAART),两组患者在性别、年龄、随访时间上差异均无统计学意义(P值均＞0.05),在器官累及、合并症、抗真菌治疗方案的构成以及疗效、抗真菌治疗时间的差异均无统计学意义(P均＞0.05),但Ⅱ组患者二期预防性治疗时间[(8.13±5.13)个月]较Ⅰ组[(12.44±9.51)个月]短(P＜0.05).HAART开始于PSM治疗后、合并其他感染、合并结核感染等因素导致二期预防性治疗时间延长,且三者的影响依次从大到小；而HAART开始于PSM治疗前较开始于PSM后二期预防性治疗时间短(P＜0.05).结论艾滋病合并PSM患者HAART后,当CD4+T淋巴细胞恢复到≥100×106/L后3～6个月可以停用二期预防性治疗；影响二期预防性治疗用药时间的积极因素是抗马尔尼菲青霉治疗前开始HAART,负面因素有HAART开始于抗马尔尼菲青霉治疗后、合并其他感染或合并结核感染等.
作者：陆珍珍；唐志荣；林有坤 刊期： 2011年第12期
患者男,30岁.因左胸部下方起群集的红色小丘疹伴瘙痒半年就诊.半年前,在无明显诱因下,左胸部下方起群集的红色小丘疹,自觉瘙痒,遇热加重,皮损逐渐缓慢增多,为明确诊断,于2010年7月19日来我科就诊.患者既往体健,家族中无类似疾病患者.
作者：马东来；石秀艳；方凯 刊期： 2011年第12期
患儿女,5岁.因左侧肢体线状丘疹、红斑脱屑半年就诊.患儿白半年前无明显诱因于左侧躯干出现粟粒大红色、粉红色圆形或多角形丘疹伴有脱屑,散在分布,渐向上下两端缓慢发展,新皮疹不断出现,陈旧皮疹渐融合成暗灰红色斑片,伴有瘙痒.多次于不同医院就诊,诊断及用药史不详.父母非近亲结婚,否认家族中有类似病史.既往身体健康,否认其他病史.体检:发育正常,营养状况良好,全身各系统检查无异常.皮肤科检查:患者左侧躯干、上肢、下肢可见粟粒至黄豆大红色或粉红色圆形或多角形丘疹,密集成片分布,顶部扁平,上覆灰白色黏着性鳞屑,陈旧皮疹融合成暗灰红色斑片,新旧皮疹沿Blaschko线呈线状及涡纹状排列,未超过体正中线.皮损向上累及近锁骨及肩胛部,向下及足跟处.指趾甲未见受累.皮损组织病理:角化过度,角化不全,炎细胞外渗,灶状细胞间水肿,基底细胞大部分液化变性,真皮浅层血管扩张,血管周围有少量单一核细胞浸润.结合临床表现与组织病理,诊断:泛发性线状苔藓.治疗:给予0.025％维A酸霜,氢化可的松乳膏外用,2个月后复诊皮疹明显消退.
作者：周立东；彭琳琳；吕雪莲 刊期： 2011年第12期
中华皮肤科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
