卜晓琳；吕宇；陆洪光
越来越多的证据表明,日光中UVA(320-400mm)能穿透更深的皮肤组织,产生广泛的不良效应.因此,遮光剂除了必须含有UVB吸收剂外,也要含有UVA吸收剂.它们可以是有机的或无机的,但必须在受热及UV照射后仍安全且稳定.
作者：刘毅；甄雅贤 刊期： 2009年第03期
目的 探讨PI3K亚单位P85及P110与银屑病发病的相关性.方法 采用免疫组化法检测寻常性银屑病、慢性湿疹、脂溢性角化、皮肤鳞状细胞癌、基底细胞癌皮损和正常人皮肤中P85和P110的表达,对免疫染色的强度进行吸光度测定,统计学处理采用方差分析.结果 上述各组表皮中,P85的表达差异无统计学意义,FP85=0.21,P＞0.05;P110的表达差异有统计学意义,FP110=35.64,P＜0.01.与各组比较,银屑病皮损表皮P110的表达均明显升高,差异均有统计学意义,其余各组间差异无统计学意义(P＞0.05).各组皮损的浸润淋巴细胞中P85和P110的表达差异均有统计学意义,FP85=59.98,P＜0.01;FP110=323.23,P＜0.01;鳞状细胞癌组及银屑病组分别与其余各组比较,差异均有统计学意义;银屑病与鳞状细胞癌组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 P110表达的增强可能与角质形成细胞的增殖过速密切相关;而P110和P85的高表达是否与银屑病皮损内淋巴细胞的活化及增殖有关尚需进一步的研究.
作者：张晓艳；尤立平；于长安；潘琳；马圣清 刊期： 2009年第03期
银屑病特征性的病理改变不仅与角质形成细胞(KC)异常增殖有关,也与KC凋亡异常有关[1-2].凋亡是由天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶家族(caspase)成员介导的蛋白酶级联反应过程,其中caspase-3是主要的凋亡效应分子.桥粒芯糖蛋白1(Dsg1)是caspase底物蛋白.我们采用RT-PCR方法从mRNA水平检测Dsg1与caspase-3在银屑病皮损中的表达,以探讨Dsg1在银屑病皮损表皮KC凋亡中的作用.
作者：魏红；李新华；张开明 刊期： 2009年第03期
患者男,43岁,干部.因右胫前结节7年于2007年12月18日就诊.患者7年前无明显诱因发现右小腿伸侧鸽蛋大小的结节,无痛痒等自觉症状,皮损无明显增大隆起.患者平素身体健康,否认家族成员中有类似病史.体检:系统检查未见异常.皮肤科情况:右小腿可见一2.5 cm × 2.5 cm大小暗褐色硬性结节,质地坚实,呈扁球状,表面光滑,可推动(图1).
作者：孙彩虹；徐秀莲；常宝珠；顾恒 刊期： 2009年第03期
目的 观察新型强脉冲光(IPL)治疗酒渣鼻的临床疗效.方法 应用IPL治疗仪(Lumenis OneTM,美国科医人公司)治疗85例酒渣鼻患者,其中红斑毛细血管扩张型32例,丘疹脓疱型53例.每3周治疗1次,4次为1疗程.每次治疗前皮损照相以评估治疗效果.测定患者治疗过程中及治疗后6个月皮肤黑素指数、红斑指数、皮脂分泌、角质层含水量的变化情况.结果 治疗结束时及治疗后6个月,有效率分别为81.18%和78.82%.治疗结束时,红斑毛细血管扩张型和丘疹脓疱型酒渣鼻有效率分别为75%和84.91%.治疗结束时与治疗前比较,患者面部黑素指数、红斑指数及皮脂分泌显著降低,而角质层含水量无显著变化.随访6个月,各客观评价指标均保持在治疗结束时水平.无患者出现炎症后色素沉着及色素减退.结论 新型IPL治疗酒渣鼻疗效显著、副作用小.
作者：刘梅；李远宏；何春涤；高兴华；陈洪铎 刊期： 2009年第03期
目的 探讨胎儿毛囊黑素细胞的定位及精细结构.方法 6个月胎儿因宫内发育畸形而引产、死亡后,取其带毛头皮,一部分常规包埋切片,分别用NKI/beteb、HMB-45、酪氨酸酶、酪氨酸酶相关蛋白1(TRP1)单抗染色.另一部分无菌处理后,0.1g/L的胶原酶Ⅱ和胰酶消化获得毛囊细胞,培养并传代后,透射电镜和原子力显微镜观察.结果 胎儿头皮毛囊NKI/beteb阳性细胞位于外根鞘,而在毛球内许多细胞HMB-45、酪氨酸酶、TRP1单抗染色阳性.在毛囊细胞的体外培养中,除去成纤维细胞和角质形成细胞后,可见两种黑素细胞,一种数目极少,色素很多,传代后消失;另一种数目较多,开始无色素,但增殖很快.传第3代后,几乎所有细胞NKI/beteb染色阳性.扫描电镜和原子力显微镜下,多数细胞为双极梭形,偶尔有3个树突.细胞体呈圆形或卵圆形,极突上无明显的分支,其内有少数散在的黑素体.结论 胎儿头皮毛囊外根鞘的黑素细胞推测为成黑素细胞和(或)其子代细胞.在早期的体外培养中,细胞增殖很快,但形态及功能上不成熟.
作者：张汝芝；朱文元；李婉；曹小芳；江从军 刊期： 2009年第03期
随着激光技术的发展,激光在血管瘤治疗方面的应用越来越多.过去我们常采用连续Nd:YAG(1064 nm)激光治疗,该激光作用深、疗效快,但极易遗留明显瘢痕.2007年4-10月,我科采用长脉冲可调脉宽1064 nm Nd:YAG激光治疗196例小儿血管瘤,取得了满意的疗效.
作者：李吉；谢红付；彭乐芳；陈翔；陈明亮；朱武 刊期： 2009年第03期
许多学者发现,IL-8与银屑病发病有密切关系,脓疱性银屑病皮损中有比寻常性银屑病皮损中更多的中性粒细胞浸润和IL-8持续升高.2004年7月至2006年2月,我们采用双抗体夹心法及免疫组化技术检测脓疱性银屑病、寻常性银屑病及正常人对照组外周血IL-8水平及皮损处IL-8的表达情况.
作者：田静；周毅成；郑淑云；孙丽梅 刊期： 2009年第03期
目的 研究雷公藤内酯醇对人角质形成细胞永生化株HaCaT细胞中IFN-γ信号转导途径的影响.方法 不同浓度雷公藤内酯醇(10-10～10-7mol/L)预处理HaCaT细胞2 h后,用重组人IFN-γ(rhIFN-γ,500 U/mL)刺激诱导细胞,在不同的时间收集细胞,提取细胞总蛋白,免疫印迹法检测IFN-γ信号途径中IFN-γ受体α(IFN-γRα)、磷酸化Janus激酶2(pJAK2)、细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)表达情况.结果 10-8 mol/L及10-7mol/L雷公藤内酯醇可明显抑制HaCaT细胞中IFN-γ诱导的IFN-γRα蛋白表达(P＜0.05,P＜0.05);10-9 mol/L及10-4 mol/L雷公藤内酯醇可明显抑制IFN-γ诱导的pJAK2蛋白表达(P＜0.05,P＜0.05).雷公藤内酯醇对IFN-γRα表达及JAK2磷酸化的抑制作用呈剂量依赖性,其半数抑制浓度(IC50值)分别为1.37×10-8 mol/L和2.83×10-9 mol/L.10-10,10-9,10-8 mol/L的雷公藤内酯醇作用HaCaT细胞2 h后可明显上调IFN-γ诱导的SOCS1蛋白表达(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01),其半数有效剂量(ED50值)为3.32×10-11 mol/L.结论 雷公藤内酯醇可分别通过抑制HaCaT细胞中IFN-γRα表达、JAK2磷酸化以及上调SOCS1表达,从不同时相的3个环节,共同抑制HaCaT细胞中STAT-1磷酸化,从而抑制IFN-γ信号所诱导的多种炎症相关基因转录.这种抑制作用可能是雷公藤治疗银屑病等IFN-γ依赖性炎症性皮肤病有效的重要机制之一.
作者：涂红琴；李新宇；顾恒；姜辉；徐兰芳；王永芳；宋莎莎 刊期： 2009年第03期
羊毛和人毛发都是角质化纤维.羊毛皮质细胞有两种,即,正皮质细胞(orthocortical cells)和副皮质细胞(paracortical cells),它们具有各自特殊的超分子结构,其化学构成也不尽相同.在副皮质细胞中,中间丝基质的排列远较其在正皮质细胞中规则,从而导致副皮质细胞的密度及基质与中间丝比值较高.
作者：刘毅；甄雅贤 刊期： 2009年第03期
目的 探讨阿维A对鼠B16黑素瘤移植瘤的增殖抑制及诱导分化可能的作用机制.方法 小鼠黑素瘤B16细胞接种C57BL/6J小鼠,观察阿维A及其联合顺铂对移植瘤生长状态的影响.应用HE染色观察移植瘤形态学改变;免疫组化法检测肿瘤组织中生存素、促细胞凋亡蛋白Fas及血管内皮生长因子(VEGF)的表达.结果 阿维A能显著抑制鼠B16黑素瘤的生长,各治疗组瘤重及瘤体积均低于阴性对照组(P＜0.05).HE染色观察瘤组织:对照组瘤组织边界不清,细胞密集排列,异形性明显,治疗组瘤组织中心及边缘可见不同程度的大片状或灶性坏死.免疫组化结果显示:生存素和VEGF蛋白的表达在阿维A高剂量组及联合用药组的免疫组化评分分别为3.600±0.966,2.100±0.568和4.600±0.966,2.400±0.516,均低于对照组5.900±1.370,6.100±1.197(P＜0.01,P＜0.01),Fas蛋白的表达均高于对照组(P＜0.01),且各治疗组生存素的表达与Fas的表达呈负相关(rs=-0.77,P＜0.01),与VEGF的表达成正相关(rs=0.72,P＜0.01).结论 阿维A能抑制鼠B16黑素瘤增殖,诱导其分化,作用机制可能与下调抑凋亡基因生存素、上调促凋亡基因Fas的表达及抑制VEGF的表达有关.
作者：丁政云；杨阳 刊期： 2009年第03期
慢性荨麻疹是指病程超过6周的荨麻疹,多迁延难愈,对常规抗组胺药有时治疗效果不显著.为了了解慢性荨麻疹患者的致敏状态,我科对193例慢性荨麻疹患者进行了食物、吸入物特异性IgE检测、自体血清皮肤试验及斑贴试验.
作者：王德旭；苏东宝；于秉伦；赵峰；张炜；安全平 刊期： 2009年第03期
一、发病率与欧美等国家1%～2%的患病率相比,中国银屑病的患病率较低,为0.123%(1982年).由于中国人口基数较大,故银屑病患者绝对数较多,且正在逐年增加.
作者：中华医学会皮肤性病学分会银屑病学组 刊期： 2009年第03期
甲母痣以甲板一黑色纵形条带为表现,通常边界清楚,颜色均一.临床上因对其认识不足而易误诊或漏诊,常常治疗不及时,一旦发生恶变治疗效果极差.我们于2005年8月至2007年7月共治疗15例甲母痣患者,取得较好的疗效.
作者：谢锋；张正文；李振鲁；翟弘峰；康深松 刊期： 2009年第03期
患者男,31岁,因左足跖前端皮肤肿物伴疼痛1周,于2007年9月来我科就诊.1个月前曾因左足跖前端鸡眼行液氮冷冻治疗2次,第2次行液氮冷冻治疗后出差去外地,1周前皮损处痂皮脱落,局部渗出,皮损逐渐增大,伴有肿胀疼痛,曾口服头孢呋辛酯胶囊等抗生素,治疗1周无效.平素身体健康.
作者：孙占学；李元文；周志强；李纬 刊期： 2009年第03期
赛多孢子菌病(scedosporiosis)是由赛多孢子菌属(Scedosporium spp.)引起的一系列疾病.引起人类感染的赛多孢子菌主要是尖端赛多孢子菌(Scedosporium apiospermum)(有性期为波氏假性阿利什霉,Pseudallescheria boydii)和多育赛多孢子菌(S.prolificans).此类真菌可定植于受损的支气管肺泡,引起皮肤软组织感染如足菌肿,也可引起其他器官的感染,如化脓性关节炎、骨髓炎、肺炎、脑脓肿、腮腺炎、鼻窦炎、角膜炎等.在免疫缺陷患者中还可引起播散性感染.近年,我国关于该菌属引起系统及播散性感染的报道也日渐增多.由于该菌属对于多种抗真菌药物耐药,故其治疗通常十分困难.本文拟通过病原学、流行病学、发病机制、临床表现、诊断和治疗等方面对该病作一介绍.
作者：吕雪莲；刘泽虎；张晓利；刘维达 刊期： 2009年第03期
咪喹莫特(imiquimod)是一种新型的免疫调节剂,局部外用后可以诱导人外周血单核细胞和角质形成细胞产生IFN-α、IFN-β、IFN-γ、TNF-α和IL-12等细胞因子,刺激机体的免疫系统产生针对感染人乳头瘤病毒(HPV)细胞的Th1型免疫反应,终清除局部HPV感染,达到治疗目的[1].现对国产5%咪喹莫特乳膏(四川明欣药业生产,商品名明欣利迪)上市5年来有关治疗尖锐湿疣的疗效及安全性观察的中文文献进行复习,为临床合理用药提供依据.
作者：鞠梅；陈崑；常宝珠；顾恒 刊期： 2009年第03期
目的 探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和葡萄糖转运蛋白1(GLUT-1)在银屑病皮损中的表达及其与角质形成细胞增殖的关系.方法 应用免疫组化技术和蛋白印迹对30例寻常性银屑病皮损、20例正常人皮肤组织中HIF-1α和GLUT-1的水平进行检测.结果 正常人皮肤组织中HIF-1α、GLUT-1主要表达在基底层,而银屑病中HIF-1α、GLUT-1均为全层表达;与正常人对照相比,银屑病皮损中HIF-1α和GLUT-1表达明显上调(P＜0.01),并与Ki-67表达呈正相关(r值分别为0.70和0.81,P均＜0.01);GLUT-1的表达与HIF-1α的表达呈正相关(r=0.85,P＜0.01).结论 HIF-1α和GLUT-1在银屑病皮损中表达上调可能利于角质形成细胞的增殖,参与银屑病的发病.
作者：杨井；陶娟；陆捷洁；李延；刘业强；涂亚庭 刊期： 2009年第03期
皮肤影像学是利用现代超声、光学、磁共振等手段对皮肤病进行无创、原位、动态、实时诊断的一门新型技术学科.过去十几年作为医学影像学分支的皮肤影像学取得了长足的进步,超分辨率成像技术用于临床诊断疾病已成为可能.皮肤影像学与组织病理学相互促进、相互补充,将带动现代皮肤病学的飞跃发展.
作者：李智铭；任秋实；张学军；杨森；席鹏 刊期： 2009年第03期
目的 探讨窄谱中波紫外线(NB-UVB)对寻常性银屑病患者皮损中微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)以及血清中VEGF的影响.方法 采用葡聚糖聚合物标记免疫组化法对15例寻常性银屑病患者NB-UVB治疗前后的皮损标本中MVD以及VEGF、MMP-2的表达水平进行测定,采用ELISA法测定血清VEGF水平,以10份正常人皮肤标本和15份正常人血清作为对照;在NB-UVB治疗前后对银屑病皮损进行PASI评分.结果 寻常性银屑病患者治疗前皮损组织中MVD为20.52±5.02(单位:个/400倍镜下),明显高于治疗后(7.33±1.24)和正常人对照组皮肤组织(4.26±0.79)(F=97.57,P＜0.05),且治疗后PASI评分较治疗前显著降低(t=13.35,P＜0.01);治疗前血清中VEGF表达水平为307.55±121.65 ng/L,明显高于治疗后(163.92±95.57 ng/L)和正常人对照组(139.78±79.06 ng/L)(F=9.903,P＜0.05),而治疗后VEGF表达水平与正常人对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05);银屑病皮损中MMP-2阳性表达在治疗前、后以及和正常人对照组之间的差异均无统计学意义(P＞0.05).银屑病患者PASI评分、MVD、皮损及血清中的VEGF表达四者互为正相关关系(P＜0.05);皮损中的MVD、VEGF表达、MMP-2表达互为正相关关系(P＜0.05):皮损中的MMP-2与PASI评分、血清中VEGF表达无相关关系(P＞0.05).结论 NB-UVB可以降低寻常性银屑病患者血清中VEGF的表达水平及其皮损中真皮浅层微血管增生状态;组织中VEGF、MMP-2可能共同参与了微血管的增生过程,但MMP-2没有参与NB-UVB对寻常性银屑病的治疗机制.
作者：李福民；王雪；段西凌；宋林红；董丹丹；董巍；何迅；应川蓬 刊期： 2009年第03期
中华皮肤科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
