钟华；刘秀峰；惠让松；王莉；郝飞；叶庆佾；钟白玉；杨希川
光变应性反应是一种由光诱导淋巴细胞介导的迟发型超敏反应.血管内皮生长因子(VEGF)是一种特异作用于血管内皮细胞的多功能细胞因子,参与了许多疾病的病理生理过程,包括光变应性反应[1-3].
作者：付兰；余江云；王红兵；纪超；李贤光；农祥；姚露；何黎 刊期： 2009年第07期
目的 探讨内皮索家族(ET)对恶性黑素瘤(MM)A375细胞转化生长因子betal(TGF-β1)表达的差异性调节及对TGF-β信号通路蛋白smad 3磷酸化水平的影响.方法 ELISA、RT-PCR技术测定不同浓度ET-1、ET-3(0、0.1、1、10、100 nmol/L)及其与内皮索受体阻断剂BQ123、BQ788联合干预下MM细胞TGF-β1在蛋白质和mRNA水平的表达.Western印迹法检测联合干预下A375细胞Smad 3蛋白磷酸化的表达.结果 ET-1对A375细胞(105细胞)TGF-β1蛋白表达的影响呈浓度依赖性上调,100 nmol/L浓度下达1289.38±89.42 ng/L(P<0.05);ET-3的作用与此相反,100 nmol/L浓度下表达仅为85.09±9.37 ng/L(P<0.05).BQ123明显阻断ET-1上调TGF-β1的效应(P<0.05),BQ788对此差异无统计学意义(P＞0.05);联合干预下,在TGF-β1 mRNA水平也表现出相同的趋势.Western印迹法检测磷酸化smad 3蛋白(P-smad 3)表达显示,ET-1显著上调P-Smad 3的表达(P<0.05),BQ123干预下其表达水平接近对照组(P＞0.05),BQ788不能阻断其对P-Smad 3表达的上调(P＞0.05);ET-3则明显抑制P-Smad 3的表达(P<0.05).结论 ET-1可诱导MM A375细胞TGF-β1的高表达,ET-3有相反的作用.ET受体-A介导ET-1诱导的TGF-β通路信号蛋白Smad 3的磷酸化.
作者：黄巍；方险峰；杨凌云；陶娟；林能兴；陈宏翔；刘业强；李延；杨井；李艳秋；涂亚庭；黄长征 刊期： 2009年第07期
患儿男,10岁.因腹股沟和腹部皮肤离心性凹陷性萎缩斑3年余就诊.患儿于3年前无明显原因出现左侧腹股沟皮肤浅红斑及凹陷,无全身及局部自觉症状,此后凹陷区域逐渐呈离心性向腹部扩大.发病以来,智力和身体其他部位发育正常.患儿胞弟,8岁,于1年前也出现类似皮损.
作者：米霞；漆军；李恒进 刊期： 2009年第07期
长期日光曝露可导致光老化及日光相关性肿瘤.光损伤主要表现为皮肤松弛及皱纹形成,与胶原含量进行性下降有关,其发生机制为I型原合成减少及被金属基质蛋白酶(MMP)过度降解,基中MMP-1是皮肤胶原降解的关键酶.
作者：刘毅；甄雅贤 刊期： 2009年第07期
目的 探讨SLE患者外周血B、T淋巴细胞中Toll样受体9(TLR9)蛋白的表达水平及其与相关临床指标间的关系.方法 B、T淋巴细胞及TLR9蛋白各自用荧光抗体标记,用流式细胞仪测定35例新诊断但尚未经治疗的SLE患者及16例正常人对照外周血B、T淋巴细胞中TLR9蛋白的表达水平,分析TLR9蛋白表达水平与相关临床指标间的相关性.结果 SLE患者T、B淋巴细胞中表达TLR9蛋白的细胞百分比分别为(53.94±17.95)%、(49.33±23.30)%,对照组分别为(29.40±10.54)%、(29.18±14.78)%,两组相比差异有统计学意义(t值分别为6.11,3.73,P值均＜0.01).表达TLR9蛋白的B细胞百分比与SLEDAI成负相关(r=-0.39,P=0.02),与IgA表达量成正相关(r=0.74,P＜0.01).结论 初发未治型SLE患者TLR9蛋白表达水平较对照组升高,表达TLR9蛋白的B细胞百分比与SLEDAI成负相关,与IgA表达量成正相关.
作者：吴欧；陈国平；陈红；李向培；盛君；赵书山；李嘉嘉；叶冬青 刊期： 2009年第07期
目的 探讨α-促黑素(α-MSH)对银屑病患者外周血单一核细胞(PBMC)产生TNF-α、IL-10的影响.方法 标本取自20例寻常性银屑病患者和10例健康献血者,用不同浓度α-MSH处理经过植物血凝素(PHA)刺激的PBMC,用ELISA法检测PBMC培养上清中TNF-α、IL-10水平,应用荧光实时定量PCR分析PBMC中TNF-α mRNA、IL-10 mRNA的表达.结果 银屑病患者PBMC培养上清中TNF-α水平高于正常对照(P<0.01),IL-10水平低于正常对照(P<0.01);各浓度α-MSH均可抑制TNF-α的分泌(P<0.01),浓度为10-13mol/L时作用强(P<0.01);各浓度α-MSH均可诱导IL-10的分泌(P<0.01,P<0.05),浓度为10-13mol/L时作用强(P<0.01).浓度为10-13 mol/L的α-MSH下调TNF-α mRNA的表达(P<0.01)、上调IL-10 mRNA的表达(P<0.01).结论 α-MSH可调节银屑病患者TNF-α和IL-10产生.
作者：张春华；毕新岭；顾军；张莉；齐晓虹 刊期： 2009年第07期
患儿男,5岁,全身皮肤干燥、粗糙、脱屑5年,伴行走障碍.患儿出生时发现全身皮肤粗糙、脱屑,皮损冬重夏轻,伴瘙痒.随着年龄的增长发现患儿行走障碍,智力发育欠佳.去多家医院就诊,诊断为鱼鳞病,给予外用药膏治疗后,皮损可暂时缓解,但仍反复发作,行走障碍无改善.
作者：蒋亦秀；付梦珠；付学锋；黄池清 刊期： 2009年第07期
目的 探讨中性粒细胞在银屑病发病中的作用.方法 采用脂多糖(LPS)或人工合成的CpG ODNs(CpG-A或CpG-B)刺激中性粒细胞,取其培养上清液处理人永生化角质形成细胞株(HaCaT),观察HaCaT细胞株增殖的变化,并通过抗IL-8、抗TNF-α单克隆抗体以及SOD/CAT预处理评价中性粒细胞分泌的炎性因子在银屑病发病中的作用.结果 与RPMI 1640培养液比较,无LPS、CpG-A和CpG-B刺激的正常人和静止期银屑病患者中性粒细胞培养上清液对HaCaT细胞株的增殖无明显促进作用(P＞0.05),而进行期患者中性粒细胞培养上清液明显促进HaCaT细胞株的增殖(t=2.41,P<0.05).与正常人比较,进行期银屑病患者中性粒细胞受LPS、CpG-A和CpG-B刺激后的培养上清液显著增强HacaT细胞的增殖(t值分别为3.11,2.89,2.29,P<0.05).经LPS、CpG-A刺激的中性粒细胞培养上清液与无刺激组比较,均明显促进HaCaT细胞的增殖.与未予阻断剂组比较,予抗IL-8、抗TNF-α单克隆抗体以及SOD/CAT预处理的进行期银屑病组中性粒细胞经LPS、CpG-A和CpG-B刺激后的上清液诱导的HaCaT细胞增殖均显著减少(P<0.05).结论 寻常性银屑病患者外周血中性粒细胞存在炎性因子IL-8、TNF-α和SOD/CAT分泌异常,且这些异常分泌的炎性因子可以促进HaCaT细胞的增殖.
作者：宋珺；潘萌；罗邦国；骆国阮；郑捷 刊期： 2009年第07期
患者女,72岁.因左侧眉部、鼻唇沟、鼻部色素脱失斑2年,于2007年11月就诊,诊断为白癜风.给予0.1%他可莫司软膏与复方卡力孜然酊联合治疗,治疗后色素轻度恢复.
作者：王溪涛；刘洪普；刘翠杰；李长春 刊期： 2009年第07期
增殖诱导配体 (proliferation-inducing ligand,APRIL)是1998年新发现的TNF家族的新成员,其主要功能是促进细胞增殖,调节体液免疫,并在T、B淋巴细胞的成熟与活化中发挥一定的作用[1].
作者：李东升；王玮蓁；戴明；刘晶；董晶；胡婷；段逸群 刊期： 2009年第07期
患者男,4岁6个月,因全身泛发性斑点4年来我科就诊.患儿于出生时即有散在黑子,近几年随年龄的增长,数目逐渐增多.2年前曾因生长发育迟缓及耳聋就诊于我院,门诊行头颅CT检查,未见异常,给予听力语言结合训练.
作者：李垣君；陈谨萍 刊期： 2009年第07期
水源性肢端角化病(aquagenic acrokeratoderma,AAK)是一种罕见的角化性皮肤病,由English和McCollough [1]于1996年首次报道并命名为暂时性反应性半透明丘疹性肢端角化病(transient reactive papulotranslucent acrokeratodenna).迄今为止,已报道了28例,其中男8例,女20例.
作者：赵玉昆；罗迪青 刊期： 2009年第07期
目的 研究金黄色葡萄球菌肽聚糖对正常人表皮角质形成细胞(NHEK)分泌IL-8、调节激活正常T细胞表达和分泌的细胞因子(RANTES)以及巨噬细胞来源的趋化因子(MDC)的影响以及Toll样受体2在其中的作用.方法 分别用不同浓度金黄色葡萄球菌肽聚糖(3、10、30、100 mg/L)处理NHEK24 h,以及100 mg/L肽聚糖处理NHEK 3、6、12、36 h后,采用ELISA检测细胞培养上清液中IL-8、RANTES以及MDC的水平.预先加用功能性Toll样受体2单克隆抗体处理培养细胞,再以100 mg/L肽聚糖处理NHEK 12 h,检测上述趋化因子的浓度.结果 NHEK可以自发地分泌IL-8和RANTES.3、10、30、100 mg/L的肽聚糖可诱导NHEK分泌IL-8(分别为209.96±10.31、250.28±9.52、285.11±10.28、359.40±6.93 ng/L),且较未处理组(135.41±14.37 ng/L)明显升高(P<0.05);10、30、100 mg/L的肽聚糖可抑制NHEK分泌RANTES(分别为110.72±8.51、90.50±2.45、49.89±13.74 ng/L),且较未处理组(149.94±18.71 ng/L)明显降低(P<0.05).Toll样受体2单克隆抗体可以明显抑制肽聚糖诱导分泌IL-8,但对其分泌RANTES无明显影响.未检测到NHEK自发性产生或肽聚糖刺激作用下产生MDC.结论 肽聚糖可能通过激活Toll样受体2途径诱导NHEK增加分泌IL-8.肽聚糖能够抑制NHEK产生RANTES.
作者：刘苏俊；林麟；张彩萍；周武庆；冯雨苗；马一平 刊期： 2009年第07期
TNF-α分为分泌型TNF-α(sTNF-α)和膜相关型TNF-α(MA-TNF-α).sTNF-α可通过其相应受体结合在单一核细胞膜上,形成膜结合型TNF-α,简称膜TNF-α.TNF-α是银屑病免疫炎症反应的重要介质,在银屑病的病理过程中发挥重要作用[1].
作者：张艳杰；王莉丽；张士发；王良民；宋丽新；赵丽萍 刊期： 2009年第07期
目的 观察不同部位、不同大小、不同形状的痣样良性黑素肿瘤选择不同术式的治疗效果.方法 从2005年2月至2008年2月,共有180例痣样良性黑素肿瘤患者接受外科手术治疗.针对头部、鼻部、面颊、眼睑等部位,依具体情况分别选择了直接切除、部分切除、植皮、皮肤软组织扩张器以及局部皮瓣(间位皮瓣、菱形皮瓣、A-T皮瓣、风筝皮瓣等)的手术方法治疗,所有患者均随访3～6个月.结果 直接切除及分次切除的痣样良性黑素肿瘤切口愈合良好,无感染和复发;局部皮瓣及扩张器治疗的痣样良性黑素肿瘤复发3例,头部2例,面部1例,头部感染2例.结论 头面部的痣样良性黑素肿瘤选用不同的手术方法加以治疗,可以达到更好的美容效果.
作者：吴信峰；方方；赵亮；王强 刊期： 2009年第07期
δ-氨基酮戊酸(ALA)介导的光动力疗法(PDT)是一种组织消融技术,通过诱导靶细胞内生成高浓度的原卟啉Ⅸ(PpⅣ),采用特殊波长激光照射后发生光化学反应,从而影响靶细胞的某些生物学功能甚至杀死靶细胞.ALA-PDT初被用于治疗皮肤恶性肿瘤、癌前病变及病毒性皮肤病[1].
作者：张毅；夏育民；刘小明；王润和；徐世正 刊期： 2009年第07期
患者女,84岁,因左上臂内侧局部糜烂迁延不愈6年,于2008年5月17日来我科就诊.患者于6年前无明显诱因出现左上臂内侧局部浅表性糜烂,迁延不愈,皮损缓慢扩大,无明显自觉症状.曾在当地行相关诊治(具体不详),疗效欠佳.
作者：杨凌云；李艳秋；刘珺；陈思远；李家文；涂亚庭；黄长征 刊期： 2009年第07期
2例均为发生于面部的单发结节,光滑,粉红色,缓慢增大.组织病理:真皮中不规则的上皮细胞小叶,边缘由基底样细胞呈栅栏状排列,团块中心由透明细胞构成,小叶中及间质中可见大量的小淋巴细胞浸润.免疫组化:淋巴细胞以CD3阳性为主,少量的CD20阳性细胞,上皮团块及周围间质中较多的S-100+CD1a+树突细胞,细胞角蛋白7、细胞角蛋白20、癌胚抗原均为阴性,1例团块中央少量细胞上皮膜抗原和CD30表达.根据组织病理和免疫组化结果,明确为皮肤淋巴腺瘤,其主要的浸润细胞是CD3阳性淋巴细胞.
作者：陈柳青；陈红英；马玲；董碧麟；姜一化；张良；王玮蓁；段逸群 刊期： 2009年第07期
皮肤光老化为日光曝露部位皮肤出现的特有的外观和组织学变化[1].强脉冲光(intense pulsed light,IPL)技术作为新一代非剥脱性皮肤美容术,在治疗光老化方面具有很大优势.
作者：吴严；李远宏；刘梅；陈晶；杨雪松；徐媛媛；高兴华；陈洪铎 刊期： 2009年第07期
硬皮病(seleroderma)是一种以皮肤、血管和内脏器官纤维化或硬化,后发展至萎缩为特点的结缔组织病.
作者：朱薇；严煜林 刊期： 2009年第07期
中华皮肤科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
