李东升；王玮蓁；戴明；刘晶；董晶；胡婷；段逸群
皮肤老化包括外源性老化和内源性老化.内源性老化又称自然老化,与年龄增长相关;而外源性老化主要与紫外线辐射有关,通常称其为光老化.
作者：齐蓓；甄雅贤；顾恒 刊期： 2009年第07期
目的 探讨活动期SLE患者外周血单一核细胞(PBMC)是否介导了T淋巴细胞对血管内皮细胞的黏附.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),活动期SLE PBMC培养上清液预刺激48 h,通过RT-PCR检测PBMC培养上清液诱导HUVEC黏附分子的表达;划痕实验检测PBMC培养上清液诱导内皮细胞运动迁移能力的改变;HUVEC与T细胞共培养,研究PBMC培养上清液预刺激是否影响T细胞对HUVEC的黏附.结果 HUVEC经过活动期SLE PBMC培养上清刺激后,内皮细胞黏附分子ICAM-1mRNA,VCAM-1 mRNA和E-钙黏蛋白mRNA表达明显增加,而IL-17抗体能明显抑制黏附分子的表达.黏附分子表达增加介导了内皮细胞运动能力增加,介导T细胞对内皮细胞的黏附,而IL-17中和抗体能抑制T细胞对内皮细胞的黏附和抑制内皮细胞的运动迁移.结论 活动期SLE PBMC培养上清液可以通过诱导血管内皮细胞黏附分子表达,黏附T细胞,介导狼疮血管炎的发生.
作者：杨骥；储以微；李明 刊期： 2009年第07期
目的 对一例已生育过Hallopeau-Siemens型隐性营养不良型大疱性表皮松解症患儿且突变位点明确的孕妇进行DNA为基础的产前诊断,并探索诊断过程中母体细胞污染的排除方法.方法 于孕16周行羊膜腔穿刺术,抽提羊水细胞中胎儿基因组DNA.PCR扩增、DNA直接测序法明确胎儿是否带有致病突变.羊水细胞贴壁培养技术将羊水中胎儿细胞与母体血细胞分离,去除母体细胞污染.核型分析法以期证实羊水中有父源性信息.微卫星标记连锁分析技术进一步证实胎儿基因型.结果 B 超下示胎盘位于腹前壁,故穿刺针无法避开胎盘,须经腹壁、胎盘后入羊膜腔抽取羊水,离心后示羊水细胞中有肉眼可见血细胞污染.直接测序显示,孕妇已生育的女儿(7岁,已确诊为Hallopeau-Siemens型隐性营养不良型大疱性表皮松解症)12号外显子上有母源性突变R525X,105号外显子上有父源性突变R2610X,胎儿12号外显子上存在和母亲相同的突变R525X,105号外显子正常.为排除该结果为穿刺过程中母亲血细胞污染羊水所致,将羊水细胞贴壁培养后,再次进行直接测序及家族单倍型连锁分析,显示两次直接测序和连锁分析结果一致,排除母体污染,证实胎儿为带有与母亲相同突变的临床表型正常的携带者.孕妇于孕40周产下一表型正常女婴.结论 用直接测序、羊水细胞贴壁培养、核型分析、连锁分析等多种技术联合,可提高产前诊断准确性.
作者：梁键莹；陶炯；张定国；祁怀山；杨丽萍；杨祖菁；虞荷莲；姚志荣 刊期： 2009年第07期
水源性肢端角化病(aquagenic acrokeratoderma,AAK)是一种罕见的角化性皮肤病,由English和McCollough [1]于1996年首次报道并命名为暂时性反应性半透明丘疹性肢端角化病(transient reactive papulotranslucent acrokeratodenna).迄今为止,已报道了28例,其中男8例,女20例.
作者：赵玉昆；罗迪青 刊期： 2009年第07期
患者女,37岁,因关节酸痛5年,面部红斑伴萎缩2年,全身环形褐色皮疹1年,于2007年8月来诊.患者5年前出现关节疼痛,以四肢大关节为著,反复发作,就诊于浙江省第一医院风湿免疫科,查抗核抗体(ANA)阳性,抗dsDNA抗体阳性,蛋白尿24 g/24 h,ESR 70mm/1 h.诊断为SLE,住院治疗后症状得到控制.
作者：孟凡海；黄丽君；王兵兵 刊期： 2009年第07期
患者女,7岁,主诉右手结节4年,疼痛1年.患儿3岁时右手中指因受外力击打后局部出现一隆起性肿块,其母未予重视,肿块渐变硬.同年右手食指端外侧缘受电击后出现一约针头大电击伤,随后局部渐出现一约黄豆大小的结节,均无自觉症状,亦未行特殊治疗.
作者：夏莉；张宁妹；翟学峰；马爱玲；黄继辉；张晓鸣；王建军；杨晶；王昊 刊期： 2009年第07期
目的 探讨寻常性银屑病患者外周血单一核细胞IFN-γ受体mRNA和TNF-α仅受体mRNA的表达及其在银屑病发病机制中的作用.方法 采集50例寻常性银屑病患者外周静脉血,分离单一核细胞后,以RT-PCR法检测其IFN-γ受体mRNA和TNF-α受体mRNA的表达,PASI评分法评估银屑病的严重程度.以24例正常人作对照.结果 50例银屑病患者外周血单一核细胞IFN-γ受体mRNA的表达均值为1.11±0.55,其中37例进行期患者为1.13±0.57,13例静止期患者为1.03±0.52,正常人对照组为0.72±0.17,银屑病患者显著高于正常人对照组(P=0.0034),进行期显著高于正常人对照组(P=0.008),而静止期与正常人对照组差异无统计学意义.正常人对照组和银屑病患者外周血单一核细胞TNF-α受体mRNA的表达水平差异无统计学意义.银屑病患者外周血单一核细胞IFN-γ受体mRNA表达水平与TNF-α受体mRNA表达水平及PASI值均无相关性.结论 IFN-γ受体mRNA在寻常性银屑病患者外周血单一核细胞中异常高表达,但与疾病的活动性无关.
作者：顾宁琰；陈敏；崔盘根；周武庆；顾恒 刊期： 2009年第07期
目前对皮肤鳞状细胞癌的治疗一般首选外科手术切除,但对一些不适宜皮肤外科治疗的癌前病变以及某些特殊部位如口腔内、阴茎等处皮损面积较大的病变,现有的治疗手段疗效均不理想.已有学者研究发现,羟基磷灰石(hydroxya-patite,HAP)纳米粒子具有抗癌活性[1-2].本课题研究HAP纳米溶胶对皮肤鳞癌细胞株(A431)细胞增殖的影响,为应用HAP纳米粒子治疗皮肤鳞状细胞癌提供实验依据.
作者：张东波；王建力；陈莉；吴志鹏 刊期： 2009年第07期
TNF-α分为分泌型TNF-α(sTNF-α)和膜相关型TNF-α(MA-TNF-α).sTNF-α可通过其相应受体结合在单一核细胞膜上,形成膜结合型TNF-α,简称膜TNF-α.TNF-α是银屑病免疫炎症反应的重要介质,在银屑病的病理过程中发挥重要作用[1].
作者：张艳杰；王莉丽；张士发；王良民；宋丽新；赵丽萍 刊期： 2009年第07期
患儿女,9岁,因颜面部及双足背包块4个月就诊于西南医院皮肤科.患儿于2007年11月初出现双侧膝、踝及腕关节肿胀,伴痛,面部和双足背出现包块,迅速增至鸡蛋大小,边界不清,质地偏硬.
作者：钟华；刘秀峰；惠让松；王莉；郝飞；叶庆佾；钟白玉；杨希川 刊期： 2009年第07期
目的 探讨内皮索家族(ET)对恶性黑素瘤(MM)A375细胞转化生长因子betal(TGF-β1)表达的差异性调节及对TGF-β信号通路蛋白smad 3磷酸化水平的影响.方法 ELISA、RT-PCR技术测定不同浓度ET-1、ET-3(0、0.1、1、10、100 nmol/L)及其与内皮索受体阻断剂BQ123、BQ788联合干预下MM细胞TGF-β1在蛋白质和mRNA水平的表达.Western印迹法检测联合干预下A375细胞Smad 3蛋白磷酸化的表达.结果 ET-1对A375细胞(105细胞)TGF-β1蛋白表达的影响呈浓度依赖性上调,100 nmol/L浓度下达1289.38±89.42 ng/L(P<0.05);ET-3的作用与此相反,100 nmol/L浓度下表达仅为85.09±9.37 ng/L(P<0.05).BQ123明显阻断ET-1上调TGF-β1的效应(P<0.05),BQ788对此差异无统计学意义(P＞0.05);联合干预下,在TGF-β1 mRNA水平也表现出相同的趋势.Western印迹法检测磷酸化smad 3蛋白(P-smad 3)表达显示,ET-1显著上调P-Smad 3的表达(P<0.05),BQ123干预下其表达水平接近对照组(P＞0.05),BQ788不能阻断其对P-Smad 3表达的上调(P＞0.05);ET-3则明显抑制P-Smad 3的表达(P<0.05).结论 ET-1可诱导MM A375细胞TGF-β1的高表达,ET-3有相反的作用.ET受体-A介导ET-1诱导的TGF-β通路信号蛋白Smad 3的磷酸化.
作者：黄巍；方险峰；杨凌云；陶娟；林能兴；陈宏翔；刘业强；李延；杨井；李艳秋；涂亚庭；黄长征 刊期： 2009年第07期
长期日光曝露可导致光老化及日光相关性肿瘤.光损伤主要表现为皮肤松弛及皱纹形成,与胶原含量进行性下降有关,其发生机制为I型原合成减少及被金属基质蛋白酶(MMP)过度降解,基中MMP-1是皮肤胶原降解的关键酶.
作者：刘毅；甄雅贤 刊期： 2009年第07期
δ-氨基酮戊酸(ALA)介导的光动力疗法(PDT)是一种组织消融技术,通过诱导靶细胞内生成高浓度的原卟啉Ⅸ(PpⅣ),采用特殊波长激光照射后发生光化学反应,从而影响靶细胞的某些生物学功能甚至杀死靶细胞.ALA-PDT初被用于治疗皮肤恶性肿瘤、癌前病变及病毒性皮肤病[1].
作者：张毅；夏育民；刘小明；王润和；徐世正 刊期： 2009年第07期
目的 探讨中性粒细胞在银屑病发病中的作用.方法 采用脂多糖(LPS)或人工合成的CpG ODNs(CpG-A或CpG-B)刺激中性粒细胞,取其培养上清液处理人永生化角质形成细胞株(HaCaT),观察HaCaT细胞株增殖的变化,并通过抗IL-8、抗TNF-α单克隆抗体以及SOD/CAT预处理评价中性粒细胞分泌的炎性因子在银屑病发病中的作用.结果 与RPMI 1640培养液比较,无LPS、CpG-A和CpG-B刺激的正常人和静止期银屑病患者中性粒细胞培养上清液对HaCaT细胞株的增殖无明显促进作用(P＞0.05),而进行期患者中性粒细胞培养上清液明显促进HaCaT细胞株的增殖(t=2.41,P<0.05).与正常人比较,进行期银屑病患者中性粒细胞受LPS、CpG-A和CpG-B刺激后的培养上清液显著增强HacaT细胞的增殖(t值分别为3.11,2.89,2.29,P<0.05).经LPS、CpG-A刺激的中性粒细胞培养上清液与无刺激组比较,均明显促进HaCaT细胞的增殖.与未予阻断剂组比较,予抗IL-8、抗TNF-α单克隆抗体以及SOD/CAT预处理的进行期银屑病组中性粒细胞经LPS、CpG-A和CpG-B刺激后的上清液诱导的HaCaT细胞增殖均显著减少(P<0.05).结论 寻常性银屑病患者外周血中性粒细胞存在炎性因子IL-8、TNF-α和SOD/CAT分泌异常,且这些异常分泌的炎性因子可以促进HaCaT细胞的增殖.
作者：宋珺；潘萌；罗邦国；骆国阮；郑捷 刊期： 2009年第07期
目的 研究金黄色葡萄球菌肽聚糖对正常人表皮角质形成细胞(NHEK)分泌IL-8、调节激活正常T细胞表达和分泌的细胞因子(RANTES)以及巨噬细胞来源的趋化因子(MDC)的影响以及Toll样受体2在其中的作用.方法 分别用不同浓度金黄色葡萄球菌肽聚糖(3、10、30、100 mg/L)处理NHEK24 h,以及100 mg/L肽聚糖处理NHEK 3、6、12、36 h后,采用ELISA检测细胞培养上清液中IL-8、RANTES以及MDC的水平.预先加用功能性Toll样受体2单克隆抗体处理培养细胞,再以100 mg/L肽聚糖处理NHEK 12 h,检测上述趋化因子的浓度.结果 NHEK可以自发地分泌IL-8和RANTES.3、10、30、100 mg/L的肽聚糖可诱导NHEK分泌IL-8(分别为209.96±10.31、250.28±9.52、285.11±10.28、359.40±6.93 ng/L),且较未处理组(135.41±14.37 ng/L)明显升高(P<0.05);10、30、100 mg/L的肽聚糖可抑制NHEK分泌RANTES(分别为110.72±8.51、90.50±2.45、49.89±13.74 ng/L),且较未处理组(149.94±18.71 ng/L)明显降低(P<0.05).Toll样受体2单克隆抗体可以明显抑制肽聚糖诱导分泌IL-8,但对其分泌RANTES无明显影响.未检测到NHEK自发性产生或肽聚糖刺激作用下产生MDC.结论 肽聚糖可能通过激活Toll样受体2途径诱导NHEK增加分泌IL-8.肽聚糖能够抑制NHEK产生RANTES.
作者：刘苏俊；林麟；张彩萍；周武庆；冯雨苗；马一平 刊期： 2009年第07期
增殖诱导配体 (proliferation-inducing ligand,APRIL)是1998年新发现的TNF家族的新成员,其主要功能是促进细胞增殖,调节体液免疫,并在T、B淋巴细胞的成熟与活化中发挥一定的作用[1].
作者：李东升；王玮蓁；戴明；刘晶；董晶；胡婷；段逸群 刊期： 2009年第07期
患者男,49岁.因四肢伸侧多发紫色痛性结节以及右足底带状排列紫红色斑疹伴发热1周,于2008年7月21日来我院就诊.2008年7月11日突然出现上腹部疼痛,后转移至右下腹,伴恶心、呕吐以及发热.次日于某医院诊断为急性阑尾炎,并于当日行阑尾单纯切除术,术中探查阑尾中度水肿及充血,无化脓和穿孔,因阑尾异位,手术持续2 h.
作者：郑淑云；盛宇；王燕华；杨明霞；金会文；张瑞英；富路 刊期： 2009年第07期
作者： 刊期： 2009年第07期
2例均为发生于面部的单发结节,光滑,粉红色,缓慢增大.组织病理:真皮中不规则的上皮细胞小叶,边缘由基底样细胞呈栅栏状排列,团块中心由透明细胞构成,小叶中及间质中可见大量的小淋巴细胞浸润.免疫组化:淋巴细胞以CD3阳性为主,少量的CD20阳性细胞,上皮团块及周围间质中较多的S-100+CD1a+树突细胞,细胞角蛋白7、细胞角蛋白20、癌胚抗原均为阴性,1例团块中央少量细胞上皮膜抗原和CD30表达.根据组织病理和免疫组化结果,明确为皮肤淋巴腺瘤,其主要的浸润细胞是CD3阳性淋巴细胞.
作者：陈柳青；陈红英；马玲；董碧麟；姜一化；张良；王玮蓁；段逸群 刊期： 2009年第07期
患者女,72岁.因左侧眉部、鼻唇沟、鼻部色素脱失斑2年,于2007年11月就诊,诊断为白癜风.给予0.1%他可莫司软膏与复方卡力孜然酊联合治疗,治疗后色素轻度恢复.
作者：王溪涛；刘洪普；刘翠杰；李长春 刊期： 2009年第07期
中华皮肤科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
