田中华；王养岭；谭兴友；牛长秀；成志明；赵天恩
现已逐步认识到,糖皮质激素外用制剂在治疗变应性接触性皮炎的过程中,自身也可以引发新的变应性接触性皮炎.这种新发的变应性接触性皮炎和原有的皮肤病易混淆,是变应性接触性皮炎治疗的难题[1-3]之一.我们报告6例经皮肤斑贴试验确证的复方地塞米松软膏(商品名皮炎平)所致的接触过敏.
作者：施辛；孙晓栋；闫志华 刊期： 2007年第10期
例1 男,34岁,已婚,有非婚性接触史.患者来我院就诊前3天因冠状沟处破溃于外院性病门诊就诊,行梅毒血清学检查:快速血浆反应素环状卡片试验(RPR)阳性,滴度1∶8,诊断为一期梅毒,给予普鲁卡因青霉素80万U肌内注射.几小时后原有皮损加重,躯干出现红斑,外院经治医师诊为药疹,嘱停用普鲁卡因青霉素.患者遂来我院就诊.
作者：王惠平；王树椿；刘全忠 刊期： 2007年第10期
一例13岁女孩面部和四肢为主反复出现红斑、丘疹、水疱样皮损9年,皮疹形态与牛痘水疱病相似(hydroa vacciniforme,HV).在病情急性进展期,伴高热,体温39℃以上.皮肤科检查:面部水肿,面部和四肢较多的萎缩性圆形和椭圆形痘疮样瘢痕,散在红斑、丘疹、坏死和结痂;四肢数个水肿性红色斑块,中心有圆形破溃面.组织学上,在真皮的血管和附属器周围,可见大量表达CD8异形淋巴细胞浸润,诊断CD8+皮肤T细胞淋巴瘤.糖皮质激素和免疫抑制剂可使病情缓解,随诊至今,无系统受累情况.
作者：冯素英；靳培英；曾学思；姜祎群 刊期： 2007年第10期
目的 探讨儿童皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤(SPTL)的临床病理、免疫表型、基因重排及EB病毒(EBV)感染情况.方法 将收集的5例儿童SPTL作临床病理和免疫组化分析,采用PCR检测TCRγ、IgH基因重排,运用EBER1/2原位杂交检测EBV感染.结果 男4例、女1例,年龄9～13岁,主要表现为无症状的结节、斑块或肿块.组织学上肿瘤在皮下脂肪内呈脂膜炎样浸润,细胞大小不等、异形性明显,瘤内可见豆袋细胞、上皮样肉芽肿和小片状坏死.瘤细胞表达T细胞标记βF1、CD2、CD3、CD8、CD45RO和细胞毒颗粒相关蛋白标记TIA-1、粒酶B,不表达CD4、CD20.4例检出单克隆性TCRγ基因重排,未检出IgH基因重排.EBER1/2原位杂交阳性2例.获随访的3例中1例死于本病,该例EBER1/2阳性.结论 儿童SPTL面部易受累,全身症状多见,噬血细胞综合征发生率与死亡率较高.伴有EBV感染者可能预后较差.
作者：万川；王琳；张文燕；唐源；徐晨；李薇；李甘地；刘卫平 刊期： 2007年第10期
一直以来,荨麻疹的发生被认为是肥大细胞膜表面高亲和力IgE受体(FcεRI)发生交联,引发肥大细胞脱颗粒释放组胺等介质所致.然而,新近研究提示,Ⅰ-Ⅳ型变态反应及非免疫机制均可介导肥大细胞活化.肥大细胞活化后发生脱颗粒、合成炎症因子和脂类代谢物等3个既相对独立又相互关联的事件,共同决定荨麻疹的发生、发展.正确认识荨麻疹的病理生理,有助于深入理解荨麻疹临床表现的多样性,指导临床规范有序地开展过敏原检测,并为治疗提供新的理念.
作者：钟华；郝飞 刊期： 2007年第10期
先证者 男,新生儿(生后1天),汉族.患儿足月剖宫产,产后发现右下肢膝关节以下大面积皮肤缺失,左足背亦有小面积皮肤缺失.
作者：田中华；王养岭；谭兴友；牛长秀；成志明；赵天恩 刊期： 2007年第10期
本指南在中华医学会皮肤性病学分会主任委员张学军的主持下,经过国内皮肤科多位专家反复讨论和修改,现成文如下,供国内同行参考.参加本指南制定的专家为(按姓氏汉语拼音排列):毕志刚、范卫新(后执笔)、顾军、郝飞、王宝玺、徐金华、姚志荣、张建中、张学军、郑志忠、朱大勋.
作者：中华医学会皮肤性病学分会 刊期： 2007年第10期
我科自2002年12月至2003年12月对门诊就诊的指甲真菌病采用磨甲联合盐酸阿莫罗芬搽剂(商品名罗每乐)外用治疗35例,收到一定疗效,总结如下.
作者：杨国玲；王华；宋智琦；郭伟；高明阳 刊期： 2007年第10期
76岁女性患者,外阴部溃疡伴突眼5年,双侧乳房下红斑糜烂半年,尿崩症3个月.皮损为红斑、丘疹,部分表面有褐红色痂,主要位于双侧乳房下皱襞处、双腋窝及腰部.皮损组织病理检查显示真皮浅层局限性胞质丰富的大细胞和淋巴样细胞浸润,并见部分大细胞移入表皮或毛囊上皮,细胞核大深染,有异形性,核周有空晕,免疫组化显示这些大细胞S100、CD1a阳性,CD68阴性.根据患者的临床表现、组织病理和免疫组化结果,确诊为慢性多灶性朗格汉斯细胞增生症.
作者：符美华；顾黎雄；陈伟；陈辉；李和莲；刘维达；孙建方 刊期： 2007年第10期
目的 筛选下调银屑病患者T细胞功能的置换肽配体.方法 分离和纯化寻常型银屑病患者和健康人外周血T细胞,通过MTI法和ELISA法分别检测T细胞增殖情况和IFN-γ、IL-2、IL-4和IL-10等细胞因子的变化,筛选得到抑制银屑病患者外周血T细胞功能的APL.结果 APL 119R和355L可显著下调银屑病患者T细胞的增殖,分别与谷胱甘肽巯基转移酶和空白对照比较,在10μg/mL和100μg/mL浓度下,P＜0.05;而对健康人T细胞无明显作用.同时二者可显著下调银屑病患者外周血T细胞的IFN-γ和IL-2,上调IL-4和IL-10的分泌表达,分别与相对应的野生型表位比较,在10μg/mL和100μg/mL浓度下,P＜0.05.结论 APL 119R和355L具有体外下调银屑病患者外周血T细胞增殖和增强Th2极化的作用.
作者：沈柱；陈凌；王刚；史晓蔚；刘玉峰 刊期： 2007年第10期
报道1例汞过敏导致的狒狒综合征.患者女,31岁,因右侧腋下红斑、丘疹伴瘙痒3天,左侧腋窝、双侧腹股沟、腘窝和臀部对称性红斑、丘疹伴瘙痒2天来就诊.发病前2天曾接触过破裂的水银温度计.实验室及辅助检查:斑贴试验示白降汞、金属汞、氯化汞、红汞呈阳性反应.发病后第三天测定血清汞和全血汞水平在正常值上限,且呈逐渐下降的动态变化趋势.根据典型的临床病史和皮疹特点以及斑贴试验和实验室辅助检查,本例符合狒狒综合征诊断.
作者：文利平；尹佳；马东来 刊期： 2007年第10期
目的 探讨亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因第四外显子第677位C→T突变与系统性红斑狼疮(SLE)的相关性.方法 检测40例SLE患者和20例正常人对照组血浆同型半胱氨酸水平,用聚合酶链反应(PCR)-限制性片段长度多态性法作MTHFR基因分型.结果 SLE患者组血浆同型半胱氨酸水平明显高于正常人对照组,而活动期SLE患者与非活动期SLE患者之间血浆同型半胱氨酸水平差异无统计学意义.SLE患者组MTHFR基因TT型占62.5%,明显高于其他两种基因型和正常人对照组(15%).MTHFR基因677位发生C→T突变可导致血浆同型半胱氨酸水平明显升高,且TT型的效应要明显强于CT型的效应.结论 MTHFR基因多态性是影响SLE患者同型半胱氨酸水平的主要因素之一.MTHFR基因第677位TT型是SLE的易感基因或与易感基因紧密连锁.
作者：彭学标；蔡艳桃；王娜 刊期： 2007年第10期
目前普遍认为幽门螺杆菌感染与慢性荨麻疹、酒渣鼻等皮肤病有关,但幽门螺杆菌感染与银屑病发病关系的研究不多.为研究寻常性银屑病发病与幽门螺杆菌感染是否存在相关性,我们对103例寻常性银屑病患者进行幽门螺杆菌抗体检测,现报道如下.
作者：黄池清；蒋亦秀；姚爱萍；吕香花；刘冬梅 刊期： 2007年第10期
患者男,31岁.因躯干及四肢起红色皮疹8天加重3天于2006年11月1日就诊.就诊前8天,患者无明显诱因于腹部先出现一鹌鹑蛋大小红斑,未在意,后皮疹逐渐增多,略痒,自服氯苯那敏片后瘙痒减轻,仍未引起重视.3天前皮疹数目明显增多并波及全身,颜色加深,瘙痒明显.根据其皮疹特点及病史以出血性玫瑰糠疹收住入院.既往史无特殊,否认家族遗传病史.
作者：李俊琴；张开明 刊期： 2007年第10期
目的 探讨中波紫外线辐射对HaCaT转铁蛋白受体表达的影响及其信号途径.方法 流式细胞仪检测HaCaT细胞转铁蛋白受体的表达.实时PCR检测转铁蛋白受体mRNA表达.结果 UVB辐射可上调HaCaT细胞转铁蛋白受体mRNA及其蛋白的表达,并在一定范围内(10mJ/cm2～30 mJ/cm2)呈剂量依赖性.表皮生长因子受体(EGFR)抑制因子PD153035、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制因子LY294002和渥曼青霉素(wortmannin)均可显著抑制UVB辐射对转铁蛋白受体的上调作用(P＜0.01).结论 紫外线可通过EGFR/PI3K/AKT途径上调HaCaT细胞转铁蛋白受体的表达.
作者：李燕华；夏济平；王小勇；康健；孙蔚凌；王飞；相文忠；蒋艺；毕志刚 刊期： 2007年第10期
例1 女,53岁.因腰腹部皮肤异色3年于2006年9月23日到我院就诊.3年前不明原因,患者腰腹部出现小片圆形褐色斑,逐渐增多融合成片,间有色素减退斑,近2～3个月面部、前臂及股内侧亦起褐色斑,伴轻中度瘙痒.既往体健,无外伤史及药物过敏史,家族中无类似病例.
作者：田中华；王养岭；张爱玲；王金良 刊期： 2007年第10期
目的 探讨中药银杏石榴煎治疗进行期寻常性银屑病的疗效及其对患者血清中血小板活化因子(PAF)及皮损组织中血小板活化因子受体(PAFR)表达水平的影响.方法 治疗前后对银屑病患者皮损进行PASI评分,采用ELISA法检测患者治疗前后和正常人对照血清中PAF的表达水平,并采用免疫组化方法检测患者治疗前后皮损和正常人皮肤中PAFR的表达变化.结果 ①银杏石榴煎可显著改善患者的临床症状,治疗后(2.86±1.81)PASI评分较治疗前(32.81±14.77)明显下降(P＜0.01);②治疗前患者血清中PAF表达水平(15.41±4.28 pg/mL)明显高于正常人对照(5.77±1.47 pg/mL)(P＜0.01),治疗后(8.25±2.43 pg/mL)其表达水平较治疗前明显下降(P＜0.05),且患者血清中PAF表达水平与PASI评分呈正相关(r=0.46,P＜0.05);③治疗前患者皮损表皮及真皮中内皮细胞、炎症细胞可见明显PAFR阳性表达,治疗后阳性细胞表达减少(P＜0.05).结论 进行期银屑病患者血清中PAF及皮损中PAFR呈高表达,且与患者病情严重程度密切相关,银杏石榴煎可明显降低它们的表达水平.
作者：羌建峰；曹双林 刊期： 2007年第10期
目的 研究抗角蛋白16抗体对角质形成细胞分化、Toll样受体2和4的调节.方法 将抗角蛋白16抗体加入培养的角质形成细胞中,以同种型抗体作对照,研究外皮蛋白和Toll样受体2和4mRNA表达.结果 抗角蛋白16抗体作用角质形成细胞6 h、24 h、36 h后,Toll样受体2mRNA表达分别上调1.73、1.60、2.52倍;12 h和36 h后Toll样受体4 mRNA表达分别上调3.62和2.21倍;12 h、36 h后外皮蛋白mRNA表达分别上调2.33倍和2.0倍.结论 抗角蛋白16抗体可能是联系Toll样受体2和4与角质形成细胞分化的重要环节.
作者：武彩霞；郑志忠；阎春林 刊期： 2007年第10期
黑素瘤抑制性活性蛋白(MIA)是近年来在研究黑素瘤细胞株HTZ 19时分离的抑制黑素瘤细胞增殖的因子,其基因与在软骨细胞内发现的CD-RAP基因相同.在对转基因小鼠的研究中观察到,MIA主要在胚胎的软骨细胞内表达,在乳腺胚胎发育过程中也有该基因的短暂表达,乳腺发育成熟后即消失,并且发现MIA在部分乳腺癌及胰腺癌、胃癌中有一定表达.但是进一步研究发现,MIA可能在恶性黑素瘤的发生发展中起作用[1,2].我们通过RT-PCR和免疫组化两种方法在核酸和蛋白质水平检测MIA在不同阶段恶性黑素瘤以及痣细胞痣组织的表达情况,探讨MIA在恶性黑素瘤发生机制中的作用.
作者：钱悦；梁少姗；陈思远；冯爱平；涂亚庭 刊期： 2007年第10期
目的 探讨内皮素受体(ETR)-B拮抗剂BQ788和磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)抑制剂LY294002对黑素瘤细胞株A375骨桥蛋白基因的表达.方法 对照组在人A375细胞培养体系中加入100nmol/L内皮素3,试验组除加入100nmol/L内皮素3外,分别加入1 μmol/LBQ788和20μmol/L、50 μmol/L LY294002,采用RT-PCR和蛋白质印迹方法检测骨桥蛋白的mRNA和蛋白表达.结果 ETR-B拮抗剂BQ788和PI3K抑制剂LY294002均能显著减少人恶性黑素瘤细胞株A375中骨桥蛋白mRNA和蛋白的表达,与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).高浓度较低浓度LY294002对骨桥蛋白表达的抑制作用更明显(P＜0.05).结论 内皮素3/ETR-B能通过激活PI3K信号通路上调骨桥蛋白的表达.
作者：黄长征；田进；陶娟；刘业强；李延；杨凌云；张晶；陈思远；钱悦；沈关心；李家文；涂亚庭 刊期： 2007年第10期
中华皮肤科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
