陈明亮；颜克香；谢红付；陈翔
鲍恩样丘疹病(BP)主要发生于生殖器部位,临床常呈多发性丘疹,病程良性,组织病理可呈原位癌样改变.现对我院近5年发现的60例BP患者的临床及病理表现加以分析.
作者：王宏伟；王秀丽；章楚光；乐嘉豫 刊期： 2004年第06期
目的了解上海地区1988-2002年淋球菌对多种抗菌药耐药的发生率、流行情况和耐药特征.方法采用琼脂稀释法测定抗菌药耐药性,纸片酸度定量法测定青霉素产β-内酰胺酶菌株(PPNG).结果青霉素敏感性从1988年的11.28%降至2002年的0,MIC5o和MICgo分别增加了8倍和4倍,2002年的耐药率达到94.29%,PPNG株达到了50.95%;高度耐四环素株(TRNG)从1995年的0上升到2002年的20.95%;头孢曲松敏感株已由1995年的100%下降至2002年的23.80%;大观霉素的敏感性维持在高点(＞97%);环丙沙星敏感性有较大幅度下降,其耐药率在2002年达到了99.05%.分析多重耐药株,同为耐青霉素、环丙沙星和四环素3种药物的菌株从2001年的20.87%上升到2002年的23.30%.同为耐青霉素和环丙沙星2种药物的菌株近2年都已接近70%.结论近15年来,淋球菌对多种药物产生了耐药,耐药率逐年提高.建议上海地区将大观霉素和头孢曲松作为治疗淋病的首选药物,并且尽早研制出对淋球菌敏感的抗菌药.
作者：顾伟鸣；杨阳；吴磊；高志琴；章楚光；汤全贵；张皓；胡伟忠；程瑛；王海山 刊期： 2004年第06期
目的探讨梅毒螺旋体IgM抗体蛋白印迹试验(Treponema pallidum IgM Western blot,TP-IgM-WB)在新生儿胎传梅毒早期诊断中的价值.方法对8例胎传梅毒新生儿(其母亲均为梅毒)进行TRUST、TPPA,FFA-ABS-19S-IgM和TP-IgM-WB 4种梅毒血清学检查,并结合临床对结果进行比较.结果8例中3例出现胎传梅毒的典型临床表现,包括典型皮肤损害,梅毒新生儿肺炎,伴发心、脑、肝、肾多脏器衰竭;另外5例无胎传梅毒的临床表现.梅毒血清学试验结果:所有8例TP-IgM-WB均为阳性:除1例外,7例FFA-ABS-19S-IgM试验为阳性;3例有症状的胎传梅毒及3例胎传潜伏梅毒中4种梅毒血清学试验均为阳性;1例TRUST和TPPA均阴性,但FTA-ABS-19S-IgM和TP-IgM-WB均阳性;1例FFA-ABS-19S-IgM阴性,但TRUST滴度是母亲的4倍,TPPA和TP-IgM-WB均阳性.结论梅毒螺旋体IgM抗体蛋白印迹试验可作为一种确诊试验应用于新生儿胎传梅毒,尤其是胎传潜伏梅毒的早期诊断.
作者：杨帆；张荣；周华；洪福昌；莫衍石；熊礼宽；潘鹏；吴志华 刊期： 2004年第06期
转醛醇酶是磷酸戊糖途径非氧化阶段的重要关键酶.转醛醇酶活性增高与着色性干皮病发展为皮肤癌,与多发性硬化、肝硬化、恶性肿瘤的发生发展、以及与人类免疫缺陷病毒(HIV)诱导的细胞凋亡都有密切的关系[1-3].本研究通过对瘢痕疙瘩组织及正常人皮肤组织中转醛醇酶活性的比较,用逆转录一聚合酶链反应及蛋白质印迹法分析转醛醇酶基因表达和蛋白变化情况,探讨转醛醇酶与瘢痕疙瘩组织中胶原蛋白合成的关系,为阐明瘢痕疙瘩的发病机制提供理论依据.
作者：张一鸣；顾冬民；张锐；徐桦；德伟 刊期： 2004年第06期
目的探讨红斑狼疮(LE)患者皮损免疫复合物中DNA分子的大小和来源.方法取32例LE患者的皮肤标本,用冷沉淀法提取皮肤中免疫复合物,再用蛋白酶消化、酚氯仿抽提其中的DNA分子,经琼脂糖凝胶电泳分析其大小,斑点杂交法检测其可能来源.结果LE患者皮损区标本有27例提取到DNA,经琼脂糖电泳分析显示4种不同大小的DNA片段:Ⅰ(约20 000bp)、Ⅱ(约1 300bp)、Ⅲ(800～900bp)、Ⅳ(100～200bp).15例标本显示以20000 bp的大片段为主;2例以条带Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ为主;10例出现所有的4个条带.低相对分子质量DNA片段(100～200bp)的表达与病情成正相关(X2p=4.98,P＜0.05,r=0.43).比患者皮肤免疫复合物中DNA与人类基因组DNA有高度同源性,患者DNA样本之间也有同源片段.结论DNA(核抗原)可能参与了LE皮肤损害中免疫沉积的构成,以内源性的可能性大,并具有一定的相对分子质量范围,从100～20 000 bp不等.其中低相对分子质量的DNA片段具有特异性,与疾病活动性相关.
作者：尹若菲；曾凡钦；谭国珍 刊期： 2004年第06期
CD147分子是一种新发现的属于免疫球蛋白超家族的转膜糖蛋白,广泛存在于包括皮肤在内的多个组织器官,并在机体病理和生理过程中发挥作用.因此,我们构建了CD147蛋白编码基因的真核表达载体,为进一步研究CD147及其有关的病理生理机制奠定基础.
作者：陈翔；李吉；谢红付；陈服文 刊期： 2004年第06期
先证者女,5岁.自出生后2个月,双臀部皮肤首先发生毛细血管扩张性皮损,对称分布.随着年龄的增长,相继在双上肢、双手、面部、耳廓及双下肢皮肤出现同样毛细血管扩张性红斑,无任何自觉症状.红斑颜色冬重夏轻,睡眠时变淡,醒后加深.近半年来皮疹有增无减,常有鼻衄现象.患者平时体健,发育及智力正常,无肝肾疾病史.
作者：雒生国；史维平 刊期： 2004年第06期
患者女,32岁,因全身皮肤反复起皮疹,破溃,结痂,伴痒、痛4年,病情加重1个月,于2003年2月17日来我科就诊.4年前发现四肢肿胀,皮肤出现红斑、结节,伴有疼痛及发热,当时在某大医院诊断为恶性淋巴瘤,遂转入肿瘤医院住院化疗治疗半年(用药不详),皮损部分消退,后因发热不退(体温持续在37.8～40℃)而中止肿瘤化疗.继之,间断在当地医院对症治疗.
作者：朱林学；姜一化；曾庆奎；陈红英；孔庆云；高进 刊期： 2004年第06期
本研究旨在探讨一氧化氮(NO)/一氧化氮合酶(NOS)与皮肤血管炎的关系,并为皮肤血管炎的诊断和病情评价提供依据.
作者：左付国；赵天恩；卢宪梅 刊期： 2004年第06期
患者男,34岁,全身皮肤肿物,衣物接触摩擦易出血2年余,近半年皮损生长较快,于2003年3月3 1日到我科门诊就诊.患者自12岁开始,无明显诱因,躯干、四肢皮肤出现红斑、鳞屑性皮疹.就诊于多家医院,诊断为寻常性银屑病.20多年来,银屑病每年复发,经多方治疗时好时坏,长期外用煤焦油制剂及农村土法自制的掺有雄黄的土药,早期曾口服过白血宁和乙双吗啉,近期服用过复方青黛丸.近2年开始全身不同部位长出突出于皮肤表面的菜花状及蘑菇状皮损,且生长速度快,皮损组织较脆,形成火山口样溃疡,表面有脓性分泌物,恶臭,衣物磨擦易出血.
作者：张桂秀；刘青青 刊期： 2004年第06期
患儿女,6月,因反复痉挛3个月,全身色素沉着斑5个月入院.患儿出生时四肢即有散在水疱,此后四肢反复发生紧张而透明的大疱,约1个月后四肢、臀部及腹部发生结节及斑块,随即出现漩涡样蓝灰或灰褐色色素沉着.3个月前出现痉挛样发作,点头状,手足抖动,口吐白沫,双眼凝视,面色青灰,约持续4～6 s,15～30 min后神志转清,每日发作4～6次.
作者：罗晓燕；王华 刊期： 2004年第06期
现代研究证实中药黄芪多糖(PG2)具有全方位的免疫调节作用和改善骨髓造血作用,为SLE的治疗提供了一种安全有效的药物.我们初步观察了Thy-1抗原在C57BL6小鼠、(NZB×NZW)F1(BWF1)SLE小鼠中的表达情况及PG2、糖皮质激素对SLE小鼠中表皮树突状T细胞(DETC)密度的变化情况.
作者：孟爽；赵玉铭；夏立新；王雅坤；陈洪铎 刊期： 2004年第06期
目的检测慢性荨麻疹患者血清组胺释放活性,探讨慢性荨麻疹的发病机制.方法通过体外分离人皮肤肥大细胞,进行肥大细胞组胺释放试验,测定组胺释放率.结果62例慢性荨麻疹患者中,自体血清皮肤试验阳性者24例占38.71%.混合细胞悬液中肥大细胞的组胺自发释放率＜5%.血清活化皮肤肥大细胞引起的组胺释放率从3.1%～79.5%(16.44%±14.26%),明显高于正常人对照组(P＜0.01),其中27例组胺释放率＞15%(43.55%);自体血清皮肤试验(+)组的组胺释放率及阳性率均明显高于自体血清皮肤试验(一)组(P＜0.01).结论部分慢性荨麻疹患者血清中存在组胺释放活性,可直接活化肥大细胞,释放组胺等血管活性介质,引起荨麻疹.
作者：孙蔚凌；毕志刚 刊期： 2004年第06期
患者男,13岁,以左耳前丘疹1年就诊.1年前,不明原因于左耳前发现数个密集丘疹,抓破后结痂.丘疹渐增多,中央部消退,边缘部向外扩展,排列成不规则半环状,偶感瘙痒.未经治疗.发病前无毒物接触史及青霉胺应用史.既往身体健康,无重大疾病及外伤史,足月顺产,其母妊娠间无重大疾病史及不良药物服用史,家族中未发现类似疾病.
作者：李翠华；王俊民；李伯埙；王梅；杨闰平 刊期： 2004年第06期
我科自1993年3月至2002年3月共收治软疣状神经纤维瘤18例,手术后均取得良好疗效,现报道如下.
作者：冯晓玲；王玉荣；易传勋；张一鸣；彭冲；杨名；郭能强；周文东 刊期： 2004年第06期
患者女,31岁.因左大腿皮肤红斑、结节、破溃,伴反复发热2个月人院.2个月前,患者不明原因出现反复发热,随后左大腿根部出现一约鸭蛋大小皮下结节,无潮红及压痛.20 d前,皮损明显扩大,伴潮红、肿胀、破溃,自觉肌肉酸痛,乏力,抗炎治疗无效收入院.
作者：宋守荣；魏羽佳；杨柳依 刊期： 2004年第06期
目的研究全反式维A酸(A11-trans retinoid,ATRA)对内皮细胞迁移能力及明胶酶表达的影响.方法应用迁移实验研究了全反式维A酸对内皮细胞迁移能力的影响,应用半定量逆转录一聚合酶链反应及蛋白印迹检测了全反式维A酸对明胶酶表达的影响,同时应用明胶酶谱法观测了全反式维A酸对明胶酶活性的影响.结果0.1 μmolL、1.0 μmol/L、10.0 μmol/L浓度的全反式维A酸可明显抑制佛波酯(PMA)诱导的内皮细胞迁移,抑制率分别为(44.68±7.79)%、(65.20±4.59)%及(78.37±2.58)%.同时全反式维A酸可影响明胶酶mRNA的转录进而下调其蛋白表达量及酶活性,此作用随浓度增高而增强,10.0 μmol/L浓度的全反式维A酸对明胶酶A mRNA、蛋白表达量及酶活性的抑制率分别为(59.39±7.98)%、(78.40±3.23)%及(53.02±7.23)%,对明胶酶B mRNA、蛋白表达量及酶活性的抑制率分别为(65.23±3.62)%、(82.49±2.88)%及(47.32±7.72)%.结论全反式维A酸可在体外抑制佛波酯诱导的内皮细胞迁移,此作用可能是通过其对明胶酶表达及活性的抑制来实现.
作者：邓辉；阎春林；严淑贤；胡跃；徐昱；廖康煌 刊期： 2004年第06期
患者女,21岁,头面部、颈部、背部、臀部多发性肿块21年.患者出生时即出现右眼内眦处针帽大小的丘疹,未予处理,后相继在右面部、右上唇、头部、颈部、背部、腰部、臀部等多处出现同样性质的丘疹,并相互融合成斑块,表面有毛发生长(图1).后颈部、臀部斑块生长速度较快,且边缘有新发皮疹出现.
作者：陈明亮；颜克香；谢红付；陈翔 刊期： 2004年第06期
近年发现免疫抑制剂环孢素和他克莫司(FK506)能抑制环磷酰胺对小鼠毛囊的损伤作用[1].我们用游离的毛囊器官培养模型研究了FK506对阿糖胞苷(Ara-c)引起的毛囊损伤的保护作用.
作者：吴贤杰；郑敏；吕中法 刊期： 2004年第06期
1994年Chang等从艾滋病患者的Kaposi肉瘤组织中分离到了两种独有的序列[1],称为人8型疱疹病毒(HHV-8),目前认为可能是Kaposi肉瘤的病因.国内已有作者对新疆经典型Kaposi肉瘤病理组织内进行过HHV-8的PCR及原位PCR研究[1-3],现对10例新疆经典型Kaposi肉瘤患者血清进行了HHV-8 DNA PCR检测.
作者：普雄明；吴卫东；周炳华 刊期： 2004年第06期
中华皮肤科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
