雒生国；史维平
目的探讨细胞凋亡与蕈样肉芽肿(MF)疾病进程和树突细胞(DC)的关系.方法皮肤肿瘤组织冰冻切片,单克隆抗体免疫组化多染及TdT介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL).结果MF斑片斑块期肿瘤组织Pautrier微脓肿内及真皮T细胞浸润区内可见少量凋亡细胞或凋亡小体,肿瘤期真皮T细胞浸润区内可见大量凋亡瘤细胞或凋亡小体(P＜0.01).部分肿瘤组织真皮深层凋亡细胞成片分布,这些区域常见许多未成熟的DC及包绕吞噬有凋亡瘤细胞或凋亡小体的未成熟的(Lag+,CD1a+)DC存在,斑片及斑块期不易见到这种现象.结论凋亡瘤细胞或凋亡小体的出现和增多可能是MF疾病进展的一个病理征象,肿瘤期中包绕吞噬凋亡瘤细胞或凋亡小体的未成熟的CD1a+DC出现提示在诱导抗肿瘤免疫方面存在交叉呈递,可能诱导抗肿瘤免疫耐受.
作者：冯爱平；Matthias Lüftl；Ecka Licha；Alexander Steinkasserer 刊期： 2004年第06期
目的探讨因生物素酶缺乏症所致皮肤、神经损害患儿的临床特征、诊断与治疗方法.方法运用尿有机酸分析(气相色谱-质谱联用)及干燥血液生物素酶活性测定进行筛查与诊断,对患儿的临床表现、生化特点、诊疗情况进行分析.结果患儿男,生后2个月头部出现散在湿疹、脓疱疹,8个月时全身发红、脓疱疹;智力发育正常,运动发育落后,6个月起出现肌张力不全样发作.5岁4个月时来院.体检见重度营养不良貌,毛发稀黄,全身弥漫性浸润性红斑,头面部、躯干、四肢散在脓疱疹,表面可见脓痂.全身瘫痪,四肢挛缩,躯干及四肢肌张力增高.实验室检查发现轻度贫血、代谢性酸中毒、血浆肌酸激酶增高.有机酸分析显示尿乳酸、丙酮酸、3-羟基丙酸、丙酰甘氨酸、甲基巴豆酰甘氨酸增高.干燥滤纸血片生物素酶活性＜0.1 pmol·min-1·3 mm-1,符合生物素酶缺乏症.经生物素(10 mg/d)补充治疗与营养干预后,患儿全身情况逐渐好转,2周后皮疹愈合,经康复训练后,运动能力亦逐渐提高.结论生物素酶缺乏症常导致严重皮肤与神经系统损害,早期诊断与治疗是挽救患儿的关键.该患儿以脓疱性银屑病样损害及肌张力不全型脑性瘫痪为主要表现,生物素补充治疗疗效显著,但由于发现过晚,遗留下肢痉挛性瘫痪.
作者：杨艳玲；何小菊；涂平；杨淑霞；钱宁；包新华；秦炯 刊期： 2004年第06期
目的研究先天性角化不良(DKC)一家系的基因突变情况和遗传方式.方法采用聚合酶链反应-DNA直接测序方法检测DKC1基因的突变,并用限制性内切酶酶切方法鉴定和检测DKC1基因的突变.结果家系中2例患者均存在DKC1基因的1058C→T突变,从而导致编码蛋白一角化不良素(dyskerin)发生A353V突变.其母亲和姐姐为该突变的杂合子,但表型正常.结论该家系为X性联隐性遗传型DKC,存在DKC1基因1058C→T突变.
作者：丁颖果；姜薇；杨勇；卜定方；陈喜雪；涂平；朱学骏 刊期： 2004年第06期
患者女,32岁,因全身皮肤反复起皮疹,破溃,结痂,伴痒、痛4年,病情加重1个月,于2003年2月17日来我科就诊.4年前发现四肢肿胀,皮肤出现红斑、结节,伴有疼痛及发热,当时在某大医院诊断为恶性淋巴瘤,遂转入肿瘤医院住院化疗治疗半年(用药不详),皮损部分消退,后因发热不退(体温持续在37.8～40℃)而中止肿瘤化疗.继之,间断在当地医院对症治疗.
作者：朱林学；姜一化；曾庆奎；陈红英；孔庆云；高进 刊期： 2004年第06期
患者女,31岁.因左大腿皮肤红斑、结节、破溃,伴反复发热2个月人院.2个月前,患者不明原因出现反复发热,随后左大腿根部出现一约鸭蛋大小皮下结节,无潮红及压痛.20 d前,皮损明显扩大,伴潮红、肿胀、破溃,自觉肌肉酸痛,乏力,抗炎治疗无效收入院.
作者：宋守荣；魏羽佳；杨柳依 刊期： 2004年第06期
目的研究紫外线(UV)灭活和热处理的EB病毒刺激培养的人脐带血B细胞产生抗角蛋白自身抗体(AK auto Ab)的作用.方法用淋巴细胞分离液分离人脐带血单一核细胞,L-亮氨酸甲酯去除单核细胞、NK细胞和细胞毒性T细胞,2-氨乙基硫脲溴化物处理的绵羊红细胞去除T细胞,从而获得纯化B细胞.用UV灭活和热处理EBV处理培养的B细胞.流式细胞仪检测UV灭活EBV组细胞CD5、CD3、CD4和CD8的表达.ELISA法检测培养上清液中AK auto Ab IgG和lgM的产生,并与EBV转化B细胞产生的AK auto Ab IgG和IgM作对比.结果细胞培养14 d时,未检测到T细胞,CD5+B细胞占43%;28 d时,CD5+B细胞占47%.UV灭活EBV组AK auto Ab IgG 18 d以后各时间点有显著变化(P＜0.05),AK auto Ab IgM 26 d与其他时间点差异有显著性(P＜0.05).热处理EBV组AKauto Ab IgG和IgM无明显变化(P＞0.05).EBV转化B细胞40 d,AK auto Ab IgG和IgM的产生与同期的UV灭活EBV组差异有显著性(P＜0.05).结论UV灭活EBV有诱导AK auto Ab产生的作用,而热处理EBV不能诱导抗体的产生,提示灭活EBV诱导AK auto Ab产生可能是通过EBV的蛋白成分实现的.
作者：张衍国；付萌；刘玉峰；高天文；潘蕾；王琳 刊期： 2004年第06期
转醛醇酶是磷酸戊糖途径非氧化阶段的重要关键酶.转醛醇酶活性增高与着色性干皮病发展为皮肤癌,与多发性硬化、肝硬化、恶性肿瘤的发生发展、以及与人类免疫缺陷病毒(HIV)诱导的细胞凋亡都有密切的关系[1-3].本研究通过对瘢痕疙瘩组织及正常人皮肤组织中转醛醇酶活性的比较,用逆转录一聚合酶链反应及蛋白质印迹法分析转醛醇酶基因表达和蛋白变化情况,探讨转醛醇酶与瘢痕疙瘩组织中胶原蛋白合成的关系,为阐明瘢痕疙瘩的发病机制提供理论依据.
作者：张一鸣；顾冬民；张锐；徐桦；德伟 刊期： 2004年第06期
患者女,21岁,头面部、颈部、背部、臀部多发性肿块21年.患者出生时即出现右眼内眦处针帽大小的丘疹,未予处理,后相继在右面部、右上唇、头部、颈部、背部、腰部、臀部等多处出现同样性质的丘疹,并相互融合成斑块,表面有毛发生长(图1).后颈部、臀部斑块生长速度较快,且边缘有新发皮疹出现.
作者：陈明亮；颜克香；谢红付；陈翔 刊期： 2004年第06期
2001年1月,据来我院就诊的一例患者反映,其工作的某水产养殖公司,有15名工人常浸泡在人工海水及淡水中作业,皮肤常被鱼虾刺伤,有8名工人在刺伤部位出现皮疹,因无明显自觉症状,发展慢,所以无就医愿望,经协商我们对3例患者进行了较为详细的调查.
作者：陶诗沁；张海平；杨莉佳；朱小红；李晓杰；吴勤学 刊期： 2004年第06期
患者女,22岁,因颈、腋下、腹股沟处出现色素斑10年,于2002年8月来我院就诊.患者自7岁起无明显诱因颈前、双腋下、双侧腹股沟陆续出现点状色素斑,无明显自觉症状.随着年龄增长皮疹逐渐增多,并融合成网状,成片分布.夏季皮损颜色加深,冬季变淡.2年前曾在外地就诊,诊断不详.予以角质剥脱剂等治疗,皮损无好转.近2年双上臂内侧、大腿内侧、肘窝以及腘窝处开始出现类似皮疹.患者否认长期服药史,否认其他内科疾病史,无类似家族病史,月经正常.
作者：孙建方；胡东艳；沈军 刊期： 2004年第06期
颜面粟粒状狼疮(1upus miliaris faciei,LMF)是多发于青年人面部,以黄红色结节为基本损害的一种皮肤病.本病病程慢性,愈后常留有萎缩性瘢痕,而且临床上又无特效治疗方法.本实验采用免疫组化的方法,对其皮损中CD3、CD43、CD45RO的表达情况进行研究.
作者：郑凤兰；苗国英；高顺强；徐岩；赵保亭；姚贵申 刊期： 2004年第06期
目的探讨红斑狼疮(LE)患者皮损免疫复合物中DNA分子的大小和来源.方法取32例LE患者的皮肤标本,用冷沉淀法提取皮肤中免疫复合物,再用蛋白酶消化、酚氯仿抽提其中的DNA分子,经琼脂糖凝胶电泳分析其大小,斑点杂交法检测其可能来源.结果LE患者皮损区标本有27例提取到DNA,经琼脂糖电泳分析显示4种不同大小的DNA片段:Ⅰ(约20 000bp)、Ⅱ(约1 300bp)、Ⅲ(800～900bp)、Ⅳ(100～200bp).15例标本显示以20000 bp的大片段为主;2例以条带Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ为主;10例出现所有的4个条带.低相对分子质量DNA片段(100～200bp)的表达与病情成正相关(X2p=4.98,P＜0.05,r=0.43).比患者皮肤免疫复合物中DNA与人类基因组DNA有高度同源性,患者DNA样本之间也有同源片段.结论DNA(核抗原)可能参与了LE皮肤损害中免疫沉积的构成,以内源性的可能性大,并具有一定的相对分子质量范围,从100～20 000 bp不等.其中低相对分子质量的DNA片段具有特异性,与疾病活动性相关.
作者：尹若菲；曾凡钦；谭国珍 刊期： 2004年第06期
目的分析中性粒细胞表面GPI-80表达的动态变化与过敏性紫癜患儿病情变化及预后的关系.方法根据临床表现,把过敏性紫癜分为单纯皮肤型、混合型(皮肤+关节+消化道出血症状)、紫癜肾炎型,每组各20例.对每组患者分别于发病期和缓解期运用流式细胞仪检测中性粒细胞表面的GPI-80表达,比较发病期和缓解期及不同组间GPI-80表达的差异,并与正常人对照组相比较.同时对20例紫癜肾炎患儿做了肾组织活检,以比较不同病理类型之间的GPI-80表达的差异.结果过敏性紫癜患儿(各型)中性粒细胞表面的GPI-80分子表达均显著高于正常人对照组(P均＜0.001).昆合型及紫癜肾炎型患儿其GPI-80又显著高于单纯皮肤型(f=21.39,22.9,P＜0.001),且受累脏器越多,GPI-80表达越高.但混合型与紫癜肾炎型之间差异无显著性(t=1.84,P＞0.05).20例不同病理类型的紫癜肾炎型患儿,GPI-80表达差异无显著性.对现有随访的42例患儿(单纯皮肤型10例、混合型15例、紫癜肾炎型17例)于好转出院时(平均住院13.5 d)及出院2周时的血标本进行GPI-80表达的检测.发现平均住院13.5 d后,GPI-80水平较入院时略有下降(从93.26%±7.89%降到91.37%±6.9%),但差异无显著性.出院2周后大部分患者(35/42例)GPI-80水平明显下降(平均38.44%±7.8%),仍有部分患儿(7/42例)GPI-80水平下降不明显,其中5例患儿于出院1个月时复发.结论GPI-80水平的高表达与过敏性紫癜的病情有一定的相关性,GPI-80水平的下降迟于临床症状好转.GPI-80水平持续增高者,复发的可能性较大.GPI-80的表达似与紫癜肾炎的病理类型无关.
作者：傅君芬；戴宇文；梁黎；沈洪强；郑敏 刊期： 2004年第06期
例1女,16岁,因发现手足斑状皮疹6年就诊于我院.患者6年前无意中发现双手背出现淡褐色斑点,渐渐延至手腕和前臂远端,4年前足背也出现类似皮疹,但较手背皮疹轻,无任何症状,无季节等加重因素.3年前面颊部开始出现淡褐色斑点,冬轻夏重.在外院诊断为白癜风,予多种药物治疗无效,遂来我院.患者母亲及外婆有类似皮疹.
作者：袁姗；张倩；陈学荣 刊期： 2004年第06期
自1982年Eisinger等[1]成功培养黑素细胞以来,对黑素细胞的研究越来越多,特别是在白癜风的移植治疗上,应用逐渐增多[2].由于培养液中含促癌因子-佛波酯(TPA),体外培养的黑素细胞是否会发生变异,其遗传稳定性一直是广为关注的问题,而人们对此知之甚少.为了探讨这一问题,我们对体外传代培养的黑素细胞进行了微卫星不稳定性和染色体的检测,以了解细胞在体外传代过程中是否会向黑素瘤发生变异.
作者：尉晓冬；许爱娥 刊期： 2004年第06期
本研究旨在探讨一氧化氮(NO)/一氧化氮合酶(NOS)与皮肤血管炎的关系,并为皮肤血管炎的诊断和病情评价提供依据.
作者：左付国；赵天恩；卢宪梅 刊期： 2004年第06期
有幸先睹封绍奎、赵小忠、蔡瑞康主编,中国协和医科大学出版社出版的<化妆品的危害和防治>一书后获益良多.许多已出版的书刊和宣传资料只谈化妆品的优点,不谈缺点.而本书则强调化妆品的安全性和出现不良反应时的处理及预防,给人以实事求是的科学态度.
作者：吴绍熙 刊期： 2004年第06期
近年发现免疫抑制剂环孢素和他克莫司(FK506)能抑制环磷酰胺对小鼠毛囊的损伤作用[1].我们用游离的毛囊器官培养模型研究了FK506对阿糖胞苷(Ara-c)引起的毛囊损伤的保护作用.
作者：吴贤杰；郑敏；吕中法 刊期： 2004年第06期
目的检测慢性荨麻疹患者血清组胺释放活性,探讨慢性荨麻疹的发病机制.方法通过体外分离人皮肤肥大细胞,进行肥大细胞组胺释放试验,测定组胺释放率.结果62例慢性荨麻疹患者中,自体血清皮肤试验阳性者24例占38.71%.混合细胞悬液中肥大细胞的组胺自发释放率＜5%.血清活化皮肤肥大细胞引起的组胺释放率从3.1%～79.5%(16.44%±14.26%),明显高于正常人对照组(P＜0.01),其中27例组胺释放率＞15%(43.55%);自体血清皮肤试验(+)组的组胺释放率及阳性率均明显高于自体血清皮肤试验(一)组(P＜0.01).结论部分慢性荨麻疹患者血清中存在组胺释放活性,可直接活化肥大细胞,释放组胺等血管活性介质,引起荨麻疹.
作者：孙蔚凌；毕志刚 刊期： 2004年第06期
目的研究和比较左西替利嗪和西替利嗪治疗慢性荨麻疹的疗效和安全性.方法选择慢性荨麻疹患者为研究对象,采用多中心、随机、双盲、对照临床研究.试验组盐酸左西替利嗪片每日1次,每次5 mg,对照组盐酸西替利嗪片每日1次,每次10 mg,均连续服用28 d.分别于用药后第7、14、28天随访,观察疗效和不良反应.结果入选病例132例,可评价疗效和安全性病例均为130例.ITT分析左西替利嗪组治疗后第7、14、28天有效率分别为73.44%、82.81%、89.06%,西替利嗪组有效率分别为77.27%、81.82%、81.82%,两组比较差异无显著性.左西替利嗪组和西替利嗪组不良反应发生率分别为14.06%和18.18%,主要有口干、嗜睡.结论左西替利嗪治疗慢性荨麻疹安全有效.
作者：郝飞；李惠；鲁元刚；尹锐；陈家秀；伍津津；孙仁山；邓军 刊期： 2004年第06期
中华皮肤科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
