冯爱平；Matthias Lüftl；Ecka Licha；Alexander Steinkasserer
例1女,16岁,因发现手足斑状皮疹6年就诊于我院.患者6年前无意中发现双手背出现淡褐色斑点,渐渐延至手腕和前臂远端,4年前足背也出现类似皮疹,但较手背皮疹轻,无任何症状,无季节等加重因素.3年前面颊部开始出现淡褐色斑点,冬轻夏重.在外院诊断为白癜风,予多种药物治疗无效,遂来我院.患者母亲及外婆有类似皮疹.
作者：袁姗；张倩；陈学荣 刊期： 2004年第06期
CD147分子是一种新发现的属于免疫球蛋白超家族的转膜糖蛋白,广泛存在于包括皮肤在内的多个组织器官,并在机体病理和生理过程中发挥作用.因此,我们构建了CD147蛋白编码基因的真核表达载体,为进一步研究CD147及其有关的病理生理机制奠定基础.
作者：陈翔；李吉；谢红付；陈服文 刊期： 2004年第06期
目的研究紫外线(UV)灭活和热处理的EB病毒刺激培养的人脐带血B细胞产生抗角蛋白自身抗体(AK auto Ab)的作用.方法用淋巴细胞分离液分离人脐带血单一核细胞,L-亮氨酸甲酯去除单核细胞、NK细胞和细胞毒性T细胞,2-氨乙基硫脲溴化物处理的绵羊红细胞去除T细胞,从而获得纯化B细胞.用UV灭活和热处理EBV处理培养的B细胞.流式细胞仪检测UV灭活EBV组细胞CD5、CD3、CD4和CD8的表达.ELISA法检测培养上清液中AK auto Ab IgG和lgM的产生,并与EBV转化B细胞产生的AK auto Ab IgG和IgM作对比.结果细胞培养14 d时,未检测到T细胞,CD5+B细胞占43%;28 d时,CD5+B细胞占47%.UV灭活EBV组AK auto Ab IgG 18 d以后各时间点有显著变化(P＜0.05),AK auto Ab IgM 26 d与其他时间点差异有显著性(P＜0.05).热处理EBV组AKauto Ab IgG和IgM无明显变化(P＞0.05).EBV转化B细胞40 d,AK auto Ab IgG和IgM的产生与同期的UV灭活EBV组差异有显著性(P＜0.05).结论UV灭活EBV有诱导AK auto Ab产生的作用,而热处理EBV不能诱导抗体的产生,提示灭活EBV诱导AK auto Ab产生可能是通过EBV的蛋白成分实现的.
作者：张衍国；付萌；刘玉峰；高天文；潘蕾；王琳 刊期： 2004年第06期
毛乳头细胞的体外培养是深入研究毛囊生物学、真表皮相互作用机制、毛发形成/重建过程、临床各种与毛发相关的功能代谢失调疾病的关键环节和基础.但由于其位置特殊,获得困难,贴壁困难,细胞数量少,而不同的培养条件又会影响毛乳头细胞的功能,从而使这种细胞的培养很难建立.本研究利用显微分离法获得毛乳头,MCDB153培养液+10%胎牛血清作为培养介质,成功建立了毛乳头细胞培养方法,并系统观察了毛乳头细胞在此培养条件下某些特殊生长特性.
作者：张建刚；刘杰；孙晓玮；王德文；高亚兵 刊期： 2004年第06期
1994年Chang等从艾滋病患者的Kaposi肉瘤组织中分离到了两种独有的序列[1],称为人8型疱疹病毒(HHV-8),目前认为可能是Kaposi肉瘤的病因.国内已有作者对新疆经典型Kaposi肉瘤病理组织内进行过HHV-8的PCR及原位PCR研究[1-3],现对10例新疆经典型Kaposi肉瘤患者血清进行了HHV-8 DNA PCR检测.
作者：普雄明；吴卫东；周炳华 刊期： 2004年第06期
现代研究证实中药黄芪多糖(PG2)具有全方位的免疫调节作用和改善骨髓造血作用,为SLE的治疗提供了一种安全有效的药物.我们初步观察了Thy-1抗原在C57BL6小鼠、(NZB×NZW)F1(BWF1)SLE小鼠中的表达情况及PG2、糖皮质激素对SLE小鼠中表皮树突状T细胞(DETC)密度的变化情况.
作者：孟爽；赵玉铭；夏立新；王雅坤；陈洪铎 刊期： 2004年第06期
2001年1月,据来我院就诊的一例患者反映,其工作的某水产养殖公司,有15名工人常浸泡在人工海水及淡水中作业,皮肤常被鱼虾刺伤,有8名工人在刺伤部位出现皮疹,因无明显自觉症状,发展慢,所以无就医愿望,经协商我们对3例患者进行了较为详细的调查.
作者：陶诗沁；张海平；杨莉佳；朱小红；李晓杰；吴勤学 刊期： 2004年第06期
患儿女,6月,因反复痉挛3个月,全身色素沉着斑5个月入院.患儿出生时四肢即有散在水疱,此后四肢反复发生紧张而透明的大疱,约1个月后四肢、臀部及腹部发生结节及斑块,随即出现漩涡样蓝灰或灰褐色色素沉着.3个月前出现痉挛样发作,点头状,手足抖动,口吐白沫,双眼凝视,面色青灰,约持续4～6 s,15～30 min后神志转清,每日发作4～6次.
作者：罗晓燕；王华 刊期： 2004年第06期
目的研究和比较左西替利嗪和西替利嗪治疗慢性荨麻疹的疗效和安全性.方法选择慢性荨麻疹患者为研究对象,采用多中心、随机、双盲、对照临床研究.试验组盐酸左西替利嗪片每日1次,每次5 mg,对照组盐酸西替利嗪片每日1次,每次10 mg,均连续服用28 d.分别于用药后第7、14、28天随访,观察疗效和不良反应.结果入选病例132例,可评价疗效和安全性病例均为130例.ITT分析左西替利嗪组治疗后第7、14、28天有效率分别为73.44%、82.81%、89.06%,西替利嗪组有效率分别为77.27%、81.82%、81.82%,两组比较差异无显著性.左西替利嗪组和西替利嗪组不良反应发生率分别为14.06%和18.18%,主要有口干、嗜睡.结论左西替利嗪治疗慢性荨麻疹安全有效.
作者：郝飞；李惠；鲁元刚；尹锐；陈家秀；伍津津；孙仁山；邓军 刊期： 2004年第06期
有幸先睹封绍奎、赵小忠、蔡瑞康主编,中国协和医科大学出版社出版的<化妆品的危害和防治>一书后获益良多.许多已出版的书刊和宣传资料只谈化妆品的优点,不谈缺点.而本书则强调化妆品的安全性和出现不良反应时的处理及预防,给人以实事求是的科学态度.
作者：吴绍熙 刊期： 2004年第06期
本研究旨在探讨一氧化氮(NO)/一氧化氮合酶(NOS)与皮肤血管炎的关系,并为皮肤血管炎的诊断和病情评价提供依据.
作者：左付国；赵天恩；卢宪梅 刊期： 2004年第06期
人类免疫缺陷病毒(HIV)为RNA逆转录病毒,主要感染CD4+细胞,导致免疫功能破坏,产生机会性感染、恶性肿瘤等,当CD4+细胞计数每mm3低于200个或出现某些临床疾病时,感染者进展为艾滋病(AIDS).HIV感染并发皮肤病主要包括感染性疾病(病毒、细菌、真菌感染)和非感染性疾病及肿瘤等,治疗HIV感染本身也会发生皮肤表现[1],其中部分皮肤病仅见于HIV阳性个体,为早期诊断HIV感染提供第一线索,而另一些皮肤病可作为疾病进展的标志,与HIV感染相关的皮肤病通常表现较为严重或不典型、或治疗困难.
作者：季江；崔盘根 刊期： 2004年第06期
目的探讨细胞凋亡与蕈样肉芽肿(MF)疾病进程和树突细胞(DC)的关系.方法皮肤肿瘤组织冰冻切片,单克隆抗体免疫组化多染及TdT介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL).结果MF斑片斑块期肿瘤组织Pautrier微脓肿内及真皮T细胞浸润区内可见少量凋亡细胞或凋亡小体,肿瘤期真皮T细胞浸润区内可见大量凋亡瘤细胞或凋亡小体(P＜0.01).部分肿瘤组织真皮深层凋亡细胞成片分布,这些区域常见许多未成熟的DC及包绕吞噬有凋亡瘤细胞或凋亡小体的未成熟的(Lag+,CD1a+)DC存在,斑片及斑块期不易见到这种现象.结论凋亡瘤细胞或凋亡小体的出现和增多可能是MF疾病进展的一个病理征象,肿瘤期中包绕吞噬凋亡瘤细胞或凋亡小体的未成熟的CD1a+DC出现提示在诱导抗肿瘤免疫方面存在交叉呈递,可能诱导抗肿瘤免疫耐受.
作者：冯爱平；Matthias Lüftl；Ecka Licha；Alexander Steinkasserer 刊期： 2004年第06期
系统性红斑狼疮(SLE)是一种累及多系统多脏器的自身免疫性疾病,需长期用糖皮质激素维持治疗,SLE并发股骨头坏死的机会增加,严重影响了患者的生活质量,为此我们对股骨头坏死与SLE临床表现、糖皮质激素用量等进行探讨,为临床防治提供依据.
作者：张佩莲；冒长峙；李学平；邓丹琪 刊期： 2004年第06期
先证者女,5岁.自出生后2个月,双臀部皮肤首先发生毛细血管扩张性皮损,对称分布.随着年龄的增长,相继在双上肢、双手、面部、耳廓及双下肢皮肤出现同样毛细血管扩张性红斑,无任何自觉症状.红斑颜色冬重夏轻,睡眠时变淡,醒后加深.近半年来皮疹有增无减,常有鼻衄现象.患者平时体健,发育及智力正常,无肝肾疾病史.
作者：雒生国；史维平 刊期： 2004年第06期
自1982年Eisinger等[1]成功培养黑素细胞以来,对黑素细胞的研究越来越多,特别是在白癜风的移植治疗上,应用逐渐增多[2].由于培养液中含促癌因子-佛波酯(TPA),体外培养的黑素细胞是否会发生变异,其遗传稳定性一直是广为关注的问题,而人们对此知之甚少.为了探讨这一问题,我们对体外传代培养的黑素细胞进行了微卫星不稳定性和染色体的检测,以了解细胞在体外传代过程中是否会向黑素瘤发生变异.
作者：尉晓冬；许爱娥 刊期： 2004年第06期
患者女,21岁,头面部、颈部、背部、臀部多发性肿块21年.患者出生时即出现右眼内眦处针帽大小的丘疹,未予处理,后相继在右面部、右上唇、头部、颈部、背部、腰部、臀部等多处出现同样性质的丘疹,并相互融合成斑块,表面有毛发生长(图1).后颈部、臀部斑块生长速度较快,且边缘有新发皮疹出现.
作者：陈明亮；颜克香；谢红付；陈翔 刊期： 2004年第06期
近年发现免疫抑制剂环孢素和他克莫司(FK506)能抑制环磷酰胺对小鼠毛囊的损伤作用[1].我们用游离的毛囊器官培养模型研究了FK506对阿糖胞苷(Ara-c)引起的毛囊损伤的保护作用.
作者：吴贤杰；郑敏；吕中法 刊期： 2004年第06期
近年研究发现在胃黏膜移居的幽门螺杆菌(helicobacter pylori,HP)可激发慢性荨麻疹[1,2].为进一步研究HP在慢性荨麻疹中的作用,2001年5月以来,我们采用14C-尿素呼气试验检测35例慢性荨麻疹患者的HP,并与健康人对照组进行比较,现将结果报道如下.
作者：郭竹秀；谢勇；王万春 刊期： 2004年第06期
目的探讨因生物素酶缺乏症所致皮肤、神经损害患儿的临床特征、诊断与治疗方法.方法运用尿有机酸分析(气相色谱-质谱联用)及干燥血液生物素酶活性测定进行筛查与诊断,对患儿的临床表现、生化特点、诊疗情况进行分析.结果患儿男,生后2个月头部出现散在湿疹、脓疱疹,8个月时全身发红、脓疱疹;智力发育正常,运动发育落后,6个月起出现肌张力不全样发作.5岁4个月时来院.体检见重度营养不良貌,毛发稀黄,全身弥漫性浸润性红斑,头面部、躯干、四肢散在脓疱疹,表面可见脓痂.全身瘫痪,四肢挛缩,躯干及四肢肌张力增高.实验室检查发现轻度贫血、代谢性酸中毒、血浆肌酸激酶增高.有机酸分析显示尿乳酸、丙酮酸、3-羟基丙酸、丙酰甘氨酸、甲基巴豆酰甘氨酸增高.干燥滤纸血片生物素酶活性＜0.1 pmol·min-1·3 mm-1,符合生物素酶缺乏症.经生物素(10 mg/d)补充治疗与营养干预后,患儿全身情况逐渐好转,2周后皮疹愈合,经康复训练后,运动能力亦逐渐提高.结论生物素酶缺乏症常导致严重皮肤与神经系统损害,早期诊断与治疗是挽救患儿的关键.该患儿以脓疱性银屑病样损害及肌张力不全型脑性瘫痪为主要表现,生物素补充治疗疗效显著,但由于发现过晚,遗留下肢痉挛性瘫痪.
作者：杨艳玲；何小菊；涂平；杨淑霞；钱宁；包新华；秦炯 刊期： 2004年第06期
中华皮肤科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
