吴绍熙
CD147分子是一种新发现的属于免疫球蛋白超家族的转膜糖蛋白,广泛存在于包括皮肤在内的多个组织器官,并在机体病理和生理过程中发挥作用.因此,我们构建了CD147蛋白编码基因的真核表达载体,为进一步研究CD147及其有关的病理生理机制奠定基础.
作者：陈翔；李吉；谢红付；陈服文 刊期： 2004年第06期
患者女,22岁,因颈、腋下、腹股沟处出现色素斑10年,于2002年8月来我院就诊.患者自7岁起无明显诱因颈前、双腋下、双侧腹股沟陆续出现点状色素斑,无明显自觉症状.随着年龄增长皮疹逐渐增多,并融合成网状,成片分布.夏季皮损颜色加深,冬季变淡.2年前曾在外地就诊,诊断不详.予以角质剥脱剂等治疗,皮损无好转.近2年双上臂内侧、大腿内侧、肘窝以及腘窝处开始出现类似皮疹.患者否认长期服药史,否认其他内科疾病史,无类似家族病史,月经正常.
作者：孙建方；胡东艳；沈军 刊期： 2004年第06期
患者女,32岁,因全身皮肤反复起皮疹,破溃,结痂,伴痒、痛4年,病情加重1个月,于2003年2月17日来我科就诊.4年前发现四肢肿胀,皮肤出现红斑、结节,伴有疼痛及发热,当时在某大医院诊断为恶性淋巴瘤,遂转入肿瘤医院住院化疗治疗半年(用药不详),皮损部分消退,后因发热不退(体温持续在37.8～40℃)而中止肿瘤化疗.继之,间断在当地医院对症治疗.
作者：朱林学；姜一化；曾庆奎；陈红英；孔庆云；高进 刊期： 2004年第06期
颜面粟粒状狼疮(1upus miliaris faciei,LMF)是多发于青年人面部,以黄红色结节为基本损害的一种皮肤病.本病病程慢性,愈后常留有萎缩性瘢痕,而且临床上又无特效治疗方法.本实验采用免疫组化的方法,对其皮损中CD3、CD43、CD45RO的表达情况进行研究.
作者：郑凤兰；苗国英；高顺强；徐岩；赵保亭；姚贵申 刊期： 2004年第06期
先证者女,5岁.自出生后2个月,双臀部皮肤首先发生毛细血管扩张性皮损,对称分布.随着年龄的增长,相继在双上肢、双手、面部、耳廓及双下肢皮肤出现同样毛细血管扩张性红斑,无任何自觉症状.红斑颜色冬重夏轻,睡眠时变淡,醒后加深.近半年来皮疹有增无减,常有鼻衄现象.患者平时体健,发育及智力正常,无肝肾疾病史.
作者：雒生国；史维平 刊期： 2004年第06期
自1982年Eisinger等[1]成功培养黑素细胞以来,对黑素细胞的研究越来越多,特别是在白癜风的移植治疗上,应用逐渐增多[2].由于培养液中含促癌因子-佛波酯(TPA),体外培养的黑素细胞是否会发生变异,其遗传稳定性一直是广为关注的问题,而人们对此知之甚少.为了探讨这一问题,我们对体外传代培养的黑素细胞进行了微卫星不稳定性和染色体的检测,以了解细胞在体外传代过程中是否会向黑素瘤发生变异.
作者：尉晓冬；许爱娥 刊期： 2004年第06期
近年发现免疫抑制剂环孢素和他克莫司(FK506)能抑制环磷酰胺对小鼠毛囊的损伤作用[1].我们用游离的毛囊器官培养模型研究了FK506对阿糖胞苷(Ara-c)引起的毛囊损伤的保护作用.
作者：吴贤杰；郑敏；吕中法 刊期： 2004年第06期
近年研究发现在胃黏膜移居的幽门螺杆菌(helicobacter pylori,HP)可激发慢性荨麻疹[1,2].为进一步研究HP在慢性荨麻疹中的作用,2001年5月以来,我们采用14C-尿素呼气试验检测35例慢性荨麻疹患者的HP,并与健康人对照组进行比较,现将结果报道如下.
作者：郭竹秀；谢勇；王万春 刊期： 2004年第06期
目的研究和比较左西替利嗪和西替利嗪治疗慢性荨麻疹的疗效和安全性.方法选择慢性荨麻疹患者为研究对象,采用多中心、随机、双盲、对照临床研究.试验组盐酸左西替利嗪片每日1次,每次5 mg,对照组盐酸西替利嗪片每日1次,每次10 mg,均连续服用28 d.分别于用药后第7、14、28天随访,观察疗效和不良反应.结果入选病例132例,可评价疗效和安全性病例均为130例.ITT分析左西替利嗪组治疗后第7、14、28天有效率分别为73.44%、82.81%、89.06%,西替利嗪组有效率分别为77.27%、81.82%、81.82%,两组比较差异无显著性.左西替利嗪组和西替利嗪组不良反应发生率分别为14.06%和18.18%,主要有口干、嗜睡.结论左西替利嗪治疗慢性荨麻疹安全有效.
作者：郝飞；李惠；鲁元刚；尹锐；陈家秀；伍津津；孙仁山；邓军 刊期： 2004年第06期
患者女,31岁.因左大腿皮肤红斑、结节、破溃,伴反复发热2个月人院.2个月前,患者不明原因出现反复发热,随后左大腿根部出现一约鸭蛋大小皮下结节,无潮红及压痛.20 d前,皮损明显扩大,伴潮红、肿胀、破溃,自觉肌肉酸痛,乏力,抗炎治疗无效收入院.
作者：宋守荣；魏羽佳；杨柳依 刊期： 2004年第06期
有幸先睹封绍奎、赵小忠、蔡瑞康主编,中国协和医科大学出版社出版的<化妆品的危害和防治>一书后获益良多.许多已出版的书刊和宣传资料只谈化妆品的优点,不谈缺点.而本书则强调化妆品的安全性和出现不良反应时的处理及预防,给人以实事求是的科学态度.
作者：吴绍熙 刊期： 2004年第06期
目的探讨细胞凋亡与蕈样肉芽肿(MF)疾病进程和树突细胞(DC)的关系.方法皮肤肿瘤组织冰冻切片,单克隆抗体免疫组化多染及TdT介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL).结果MF斑片斑块期肿瘤组织Pautrier微脓肿内及真皮T细胞浸润区内可见少量凋亡细胞或凋亡小体,肿瘤期真皮T细胞浸润区内可见大量凋亡瘤细胞或凋亡小体(P＜0.01).部分肿瘤组织真皮深层凋亡细胞成片分布,这些区域常见许多未成熟的DC及包绕吞噬有凋亡瘤细胞或凋亡小体的未成熟的(Lag+,CD1a+)DC存在,斑片及斑块期不易见到这种现象.结论凋亡瘤细胞或凋亡小体的出现和增多可能是MF疾病进展的一个病理征象,肿瘤期中包绕吞噬凋亡瘤细胞或凋亡小体的未成熟的CD1a+DC出现提示在诱导抗肿瘤免疫方面存在交叉呈递,可能诱导抗肿瘤免疫耐受.
作者：冯爱平；Matthias Lüftl；Ecka Licha；Alexander Steinkasserer 刊期： 2004年第06期
患者男,13岁,以左耳前丘疹1年就诊.1年前,不明原因于左耳前发现数个密集丘疹,抓破后结痂.丘疹渐增多,中央部消退,边缘部向外扩展,排列成不规则半环状,偶感瘙痒.未经治疗.发病前无毒物接触史及青霉胺应用史.既往身体健康,无重大疾病及外伤史,足月顺产,其母妊娠间无重大疾病史及不良药物服用史,家族中未发现类似疾病.
作者：李翠华；王俊民；李伯埙；王梅；杨闰平 刊期： 2004年第06期
目的探讨因生物素酶缺乏症所致皮肤、神经损害患儿的临床特征、诊断与治疗方法.方法运用尿有机酸分析(气相色谱-质谱联用)及干燥血液生物素酶活性测定进行筛查与诊断,对患儿的临床表现、生化特点、诊疗情况进行分析.结果患儿男,生后2个月头部出现散在湿疹、脓疱疹,8个月时全身发红、脓疱疹;智力发育正常,运动发育落后,6个月起出现肌张力不全样发作.5岁4个月时来院.体检见重度营养不良貌,毛发稀黄,全身弥漫性浸润性红斑,头面部、躯干、四肢散在脓疱疹,表面可见脓痂.全身瘫痪,四肢挛缩,躯干及四肢肌张力增高.实验室检查发现轻度贫血、代谢性酸中毒、血浆肌酸激酶增高.有机酸分析显示尿乳酸、丙酮酸、3-羟基丙酸、丙酰甘氨酸、甲基巴豆酰甘氨酸增高.干燥滤纸血片生物素酶活性＜0.1 pmol·min-1·3 mm-1,符合生物素酶缺乏症.经生物素(10 mg/d)补充治疗与营养干预后,患儿全身情况逐渐好转,2周后皮疹愈合,经康复训练后,运动能力亦逐渐提高.结论生物素酶缺乏症常导致严重皮肤与神经系统损害,早期诊断与治疗是挽救患儿的关键.该患儿以脓疱性银屑病样损害及肌张力不全型脑性瘫痪为主要表现,生物素补充治疗疗效显著,但由于发现过晚,遗留下肢痉挛性瘫痪.
作者：杨艳玲；何小菊；涂平；杨淑霞；钱宁；包新华；秦炯 刊期： 2004年第06期
目的探讨红斑狼疮(LE)患者皮损免疫复合物中DNA分子的大小和来源.方法取32例LE患者的皮肤标本,用冷沉淀法提取皮肤中免疫复合物,再用蛋白酶消化、酚氯仿抽提其中的DNA分子,经琼脂糖凝胶电泳分析其大小,斑点杂交法检测其可能来源.结果LE患者皮损区标本有27例提取到DNA,经琼脂糖电泳分析显示4种不同大小的DNA片段:Ⅰ(约20 000bp)、Ⅱ(约1 300bp)、Ⅲ(800～900bp)、Ⅳ(100～200bp).15例标本显示以20000 bp的大片段为主;2例以条带Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ为主;10例出现所有的4个条带.低相对分子质量DNA片段(100～200bp)的表达与病情成正相关(X2p=4.98,P＜0.05,r=0.43).比患者皮肤免疫复合物中DNA与人类基因组DNA有高度同源性,患者DNA样本之间也有同源片段.结论DNA(核抗原)可能参与了LE皮肤损害中免疫沉积的构成,以内源性的可能性大,并具有一定的相对分子质量范围,从100～20 000 bp不等.其中低相对分子质量的DNA片段具有特异性,与疾病活动性相关.
作者：尹若菲；曾凡钦；谭国珍 刊期： 2004年第06期
患者男,34岁,全身皮肤肿物,衣物接触摩擦易出血2年余,近半年皮损生长较快,于2003年3月3 1日到我科门诊就诊.患者自12岁开始,无明显诱因,躯干、四肢皮肤出现红斑、鳞屑性皮疹.就诊于多家医院,诊断为寻常性银屑病.20多年来,银屑病每年复发,经多方治疗时好时坏,长期外用煤焦油制剂及农村土法自制的掺有雄黄的土药,早期曾口服过白血宁和乙双吗啉,近期服用过复方青黛丸.近2年开始全身不同部位长出突出于皮肤表面的菜花状及蘑菇状皮损,且生长速度快,皮损组织较脆,形成火山口样溃疡,表面有脓性分泌物,恶臭,衣物磨擦易出血.
作者：张桂秀；刘青青 刊期： 2004年第06期
目的了解上海地区1988-2002年淋球菌对多种抗菌药耐药的发生率、流行情况和耐药特征.方法采用琼脂稀释法测定抗菌药耐药性,纸片酸度定量法测定青霉素产β-内酰胺酶菌株(PPNG).结果青霉素敏感性从1988年的11.28%降至2002年的0,MIC5o和MICgo分别增加了8倍和4倍,2002年的耐药率达到94.29%,PPNG株达到了50.95%;高度耐四环素株(TRNG)从1995年的0上升到2002年的20.95%;头孢曲松敏感株已由1995年的100%下降至2002年的23.80%;大观霉素的敏感性维持在高点(＞97%);环丙沙星敏感性有较大幅度下降,其耐药率在2002年达到了99.05%.分析多重耐药株,同为耐青霉素、环丙沙星和四环素3种药物的菌株从2001年的20.87%上升到2002年的23.30%.同为耐青霉素和环丙沙星2种药物的菌株近2年都已接近70%.结论近15年来,淋球菌对多种药物产生了耐药,耐药率逐年提高.建议上海地区将大观霉素和头孢曲松作为治疗淋病的首选药物,并且尽早研制出对淋球菌敏感的抗菌药.
作者：顾伟鸣；杨阳；吴磊；高志琴；章楚光；汤全贵；张皓；胡伟忠；程瑛；王海山 刊期： 2004年第06期
人类免疫缺陷病毒(HIV)为RNA逆转录病毒,主要感染CD4+细胞,导致免疫功能破坏,产生机会性感染、恶性肿瘤等,当CD4+细胞计数每mm3低于200个或出现某些临床疾病时,感染者进展为艾滋病(AIDS).HIV感染并发皮肤病主要包括感染性疾病(病毒、细菌、真菌感染)和非感染性疾病及肿瘤等,治疗HIV感染本身也会发生皮肤表现[1],其中部分皮肤病仅见于HIV阳性个体,为早期诊断HIV感染提供第一线索,而另一些皮肤病可作为疾病进展的标志,与HIV感染相关的皮肤病通常表现较为严重或不典型、或治疗困难.
作者：季江；崔盘根 刊期： 2004年第06期
目的研究紫外线(UV)灭活和热处理的EB病毒刺激培养的人脐带血B细胞产生抗角蛋白自身抗体(AK auto Ab)的作用.方法用淋巴细胞分离液分离人脐带血单一核细胞,L-亮氨酸甲酯去除单核细胞、NK细胞和细胞毒性T细胞,2-氨乙基硫脲溴化物处理的绵羊红细胞去除T细胞,从而获得纯化B细胞.用UV灭活和热处理EBV处理培养的B细胞.流式细胞仪检测UV灭活EBV组细胞CD5、CD3、CD4和CD8的表达.ELISA法检测培养上清液中AK auto Ab IgG和lgM的产生,并与EBV转化B细胞产生的AK auto Ab IgG和IgM作对比.结果细胞培养14 d时,未检测到T细胞,CD5+B细胞占43%;28 d时,CD5+B细胞占47%.UV灭活EBV组AK auto Ab IgG 18 d以后各时间点有显著变化(P＜0.05),AK auto Ab IgM 26 d与其他时间点差异有显著性(P＜0.05).热处理EBV组AKauto Ab IgG和IgM无明显变化(P＞0.05).EBV转化B细胞40 d,AK auto Ab IgG和IgM的产生与同期的UV灭活EBV组差异有显著性(P＜0.05).结论UV灭活EBV有诱导AK auto Ab产生的作用,而热处理EBV不能诱导抗体的产生,提示灭活EBV诱导AK auto Ab产生可能是通过EBV的蛋白成分实现的.
作者：张衍国；付萌；刘玉峰；高天文；潘蕾；王琳 刊期： 2004年第06期
1994年Chang等从艾滋病患者的Kaposi肉瘤组织中分离到了两种独有的序列[1],称为人8型疱疹病毒(HHV-8),目前认为可能是Kaposi肉瘤的病因.国内已有作者对新疆经典型Kaposi肉瘤病理组织内进行过HHV-8的PCR及原位PCR研究[1-3],现对10例新疆经典型Kaposi肉瘤患者血清进行了HHV-8 DNA PCR检测.
作者：普雄明；吴卫东；周炳华 刊期： 2004年第06期
中华皮肤科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
