普雄明；吴卫东；周炳华
目的分析中性粒细胞表面GPI-80表达的动态变化与过敏性紫癜患儿病情变化及预后的关系.方法根据临床表现,把过敏性紫癜分为单纯皮肤型、混合型(皮肤+关节+消化道出血症状)、紫癜肾炎型,每组各20例.对每组患者分别于发病期和缓解期运用流式细胞仪检测中性粒细胞表面的GPI-80表达,比较发病期和缓解期及不同组间GPI-80表达的差异,并与正常人对照组相比较.同时对20例紫癜肾炎患儿做了肾组织活检,以比较不同病理类型之间的GPI-80表达的差异.结果过敏性紫癜患儿(各型)中性粒细胞表面的GPI-80分子表达均显著高于正常人对照组(P均＜0.001).昆合型及紫癜肾炎型患儿其GPI-80又显著高于单纯皮肤型(f=21.39,22.9,P＜0.001),且受累脏器越多,GPI-80表达越高.但混合型与紫癜肾炎型之间差异无显著性(t=1.84,P＞0.05).20例不同病理类型的紫癜肾炎型患儿,GPI-80表达差异无显著性.对现有随访的42例患儿(单纯皮肤型10例、混合型15例、紫癜肾炎型17例)于好转出院时(平均住院13.5 d)及出院2周时的血标本进行GPI-80表达的检测.发现平均住院13.5 d后,GPI-80水平较入院时略有下降(从93.26%±7.89%降到91.37%±6.9%),但差异无显著性.出院2周后大部分患者(35/42例)GPI-80水平明显下降(平均38.44%±7.8%),仍有部分患儿(7/42例)GPI-80水平下降不明显,其中5例患儿于出院1个月时复发.结论GPI-80水平的高表达与过敏性紫癜的病情有一定的相关性,GPI-80水平的下降迟于临床症状好转.GPI-80水平持续增高者,复发的可能性较大.GPI-80的表达似与紫癜肾炎的病理类型无关.
作者：傅君芬；戴宇文；梁黎；沈洪强；郑敏 刊期： 2004年第06期
患者男,20岁,左额部皮疹3年于2002年11月5日来诊.3年前无明显诱因,无意发现左额部起米粒大小丘疹,无痛、痒感,无触痛,未治疗.随年龄增长,皮疹稍有增大,近年发现头部也有皮疹而就诊.既往体健,发病前否认外伤史,否认有家族史.
作者：王福胜；张国毅；曾学思 刊期： 2004年第06期
目的研究咪唑斯汀对小鼠变应性接触性皮炎(ACD)的抑制作用,探讨其作用机理.方法建立小鼠ACD模型,观察口服不同剂量咪唑斯汀对小鼠耳肿胀的抑制作用.采用ELISA法检测ACD小鼠产生干扰素γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素4(IL-4)的水平及咪唑斯汀对这3种细胞因子的作用.结果口服各剂量咪唑斯汀均能明显抑制ACD小鼠耳肿胀(P＜0.05);ACD小鼠血清及脾淋巴细胞IFN-γ水平均明显升高(P＜0.01).ACD小鼠血清TNF-α水平明显升高(P＜0.01),腹腔巨噬细胞产生TNF-α水平无明显变化(P＞0.05).ACD小鼠血清及脾淋巴细胞产生IL-4水平无明显变化(P＞0.05).不同剂量咪唑斯汀对3种细胞因子均有显著或不同程度的抑制作用.结论咪唑斯汀对小鼠ACD疗效可能通过其对细胞因子的抑制而发挥作用.
作者：陈妍；郭在培 刊期： 2004年第06期
近年研究发现在胃黏膜移居的幽门螺杆菌(helicobacter pylori,HP)可激发慢性荨麻疹[1,2].为进一步研究HP在慢性荨麻疹中的作用,2001年5月以来,我们采用14C-尿素呼气试验检测35例慢性荨麻疹患者的HP,并与健康人对照组进行比较,现将结果报道如下.
作者：郭竹秀；谢勇；王万春 刊期： 2004年第06期
目的探讨因生物素酶缺乏症所致皮肤、神经损害患儿的临床特征、诊断与治疗方法.方法运用尿有机酸分析(气相色谱-质谱联用)及干燥血液生物素酶活性测定进行筛查与诊断,对患儿的临床表现、生化特点、诊疗情况进行分析.结果患儿男,生后2个月头部出现散在湿疹、脓疱疹,8个月时全身发红、脓疱疹;智力发育正常,运动发育落后,6个月起出现肌张力不全样发作.5岁4个月时来院.体检见重度营养不良貌,毛发稀黄,全身弥漫性浸润性红斑,头面部、躯干、四肢散在脓疱疹,表面可见脓痂.全身瘫痪,四肢挛缩,躯干及四肢肌张力增高.实验室检查发现轻度贫血、代谢性酸中毒、血浆肌酸激酶增高.有机酸分析显示尿乳酸、丙酮酸、3-羟基丙酸、丙酰甘氨酸、甲基巴豆酰甘氨酸增高.干燥滤纸血片生物素酶活性＜0.1 pmol·min-1·3 mm-1,符合生物素酶缺乏症.经生物素(10 mg/d)补充治疗与营养干预后,患儿全身情况逐渐好转,2周后皮疹愈合,经康复训练后,运动能力亦逐渐提高.结论生物素酶缺乏症常导致严重皮肤与神经系统损害,早期诊断与治疗是挽救患儿的关键.该患儿以脓疱性银屑病样损害及肌张力不全型脑性瘫痪为主要表现,生物素补充治疗疗效显著,但由于发现过晚,遗留下肢痉挛性瘫痪.
作者：杨艳玲；何小菊；涂平；杨淑霞；钱宁；包新华；秦炯 刊期： 2004年第06期
本研究旨在探讨一氧化氮(NO)/一氧化氮合酶(NOS)与皮肤血管炎的关系,并为皮肤血管炎的诊断和病情评价提供依据.
作者：左付国；赵天恩；卢宪梅 刊期： 2004年第06期
患者女,21岁,头面部、颈部、背部、臀部多发性肿块21年.患者出生时即出现右眼内眦处针帽大小的丘疹,未予处理,后相继在右面部、右上唇、头部、颈部、背部、腰部、臀部等多处出现同样性质的丘疹,并相互融合成斑块,表面有毛发生长(图1).后颈部、臀部斑块生长速度较快,且边缘有新发皮疹出现.
作者：陈明亮；颜克香；谢红付；陈翔 刊期： 2004年第06期
CD147分子是一种新发现的属于免疫球蛋白超家族的转膜糖蛋白,广泛存在于包括皮肤在内的多个组织器官,并在机体病理和生理过程中发挥作用.因此,我们构建了CD147蛋白编码基因的真核表达载体,为进一步研究CD147及其有关的病理生理机制奠定基础.
作者：陈翔；李吉；谢红付；陈服文 刊期： 2004年第06期
目的研究先天性角化不良(DKC)一家系的基因突变情况和遗传方式.方法采用聚合酶链反应-DNA直接测序方法检测DKC1基因的突变,并用限制性内切酶酶切方法鉴定和检测DKC1基因的突变.结果家系中2例患者均存在DKC1基因的1058C→T突变,从而导致编码蛋白一角化不良素(dyskerin)发生A353V突变.其母亲和姐姐为该突变的杂合子,但表型正常.结论该家系为X性联隐性遗传型DKC,存在DKC1基因1058C→T突变.
作者：丁颖果；姜薇；杨勇；卜定方；陈喜雪；涂平；朱学骏 刊期： 2004年第06期
我科自1993年3月至2002年3月共收治软疣状神经纤维瘤18例,手术后均取得良好疗效,现报道如下.
作者：冯晓玲；王玉荣；易传勋；张一鸣；彭冲；杨名；郭能强；周文东 刊期： 2004年第06期
2001年1月,据来我院就诊的一例患者反映,其工作的某水产养殖公司,有15名工人常浸泡在人工海水及淡水中作业,皮肤常被鱼虾刺伤,有8名工人在刺伤部位出现皮疹,因无明显自觉症状,发展慢,所以无就医愿望,经协商我们对3例患者进行了较为详细的调查.
作者：陶诗沁；张海平；杨莉佳；朱小红；李晓杰；吴勤学 刊期： 2004年第06期
人类免疫缺陷病毒(HIV)为RNA逆转录病毒,主要感染CD4+细胞,导致免疫功能破坏,产生机会性感染、恶性肿瘤等,当CD4+细胞计数每mm3低于200个或出现某些临床疾病时,感染者进展为艾滋病(AIDS).HIV感染并发皮肤病主要包括感染性疾病(病毒、细菌、真菌感染)和非感染性疾病及肿瘤等,治疗HIV感染本身也会发生皮肤表现[1],其中部分皮肤病仅见于HIV阳性个体,为早期诊断HIV感染提供第一线索,而另一些皮肤病可作为疾病进展的标志,与HIV感染相关的皮肤病通常表现较为严重或不典型、或治疗困难.
作者：季江；崔盘根 刊期： 2004年第06期
目的检测慢性荨麻疹患者血清组胺释放活性,探讨慢性荨麻疹的发病机制.方法通过体外分离人皮肤肥大细胞,进行肥大细胞组胺释放试验,测定组胺释放率.结果62例慢性荨麻疹患者中,自体血清皮肤试验阳性者24例占38.71%.混合细胞悬液中肥大细胞的组胺自发释放率＜5%.血清活化皮肤肥大细胞引起的组胺释放率从3.1%～79.5%(16.44%±14.26%),明显高于正常人对照组(P＜0.01),其中27例组胺释放率＞15%(43.55%);自体血清皮肤试验(+)组的组胺释放率及阳性率均明显高于自体血清皮肤试验(一)组(P＜0.01).结论部分慢性荨麻疹患者血清中存在组胺释放活性,可直接活化肥大细胞,释放组胺等血管活性介质,引起荨麻疹.
作者：孙蔚凌；毕志刚 刊期： 2004年第06期
自1982年Eisinger等[1]成功培养黑素细胞以来,对黑素细胞的研究越来越多,特别是在白癜风的移植治疗上,应用逐渐增多[2].由于培养液中含促癌因子-佛波酯(TPA),体外培养的黑素细胞是否会发生变异,其遗传稳定性一直是广为关注的问题,而人们对此知之甚少.为了探讨这一问题,我们对体外传代培养的黑素细胞进行了微卫星不稳定性和染色体的检测,以了解细胞在体外传代过程中是否会向黑素瘤发生变异.
作者：尉晓冬；许爱娥 刊期： 2004年第06期
毛乳头细胞的体外培养是深入研究毛囊生物学、真表皮相互作用机制、毛发形成/重建过程、临床各种与毛发相关的功能代谢失调疾病的关键环节和基础.但由于其位置特殊,获得困难,贴壁困难,细胞数量少,而不同的培养条件又会影响毛乳头细胞的功能,从而使这种细胞的培养很难建立.本研究利用显微分离法获得毛乳头,MCDB153培养液+10%胎牛血清作为培养介质,成功建立了毛乳头细胞培养方法,并系统观察了毛乳头细胞在此培养条件下某些特殊生长特性.
作者：张建刚；刘杰；孙晓玮；王德文；高亚兵 刊期： 2004年第06期
患者女,22岁,因颈、腋下、腹股沟处出现色素斑10年,于2002年8月来我院就诊.患者自7岁起无明显诱因颈前、双腋下、双侧腹股沟陆续出现点状色素斑,无明显自觉症状.随着年龄增长皮疹逐渐增多,并融合成网状,成片分布.夏季皮损颜色加深,冬季变淡.2年前曾在外地就诊,诊断不详.予以角质剥脱剂等治疗,皮损无好转.近2年双上臂内侧、大腿内侧、肘窝以及腘窝处开始出现类似皮疹.患者否认长期服药史,否认其他内科疾病史,无类似家族病史,月经正常.
作者：孙建方；胡东艳；沈军 刊期： 2004年第06期
目的探讨细胞凋亡与蕈样肉芽肿(MF)疾病进程和树突细胞(DC)的关系.方法皮肤肿瘤组织冰冻切片,单克隆抗体免疫组化多染及TdT介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL).结果MF斑片斑块期肿瘤组织Pautrier微脓肿内及真皮T细胞浸润区内可见少量凋亡细胞或凋亡小体,肿瘤期真皮T细胞浸润区内可见大量凋亡瘤细胞或凋亡小体(P＜0.01).部分肿瘤组织真皮深层凋亡细胞成片分布,这些区域常见许多未成熟的DC及包绕吞噬有凋亡瘤细胞或凋亡小体的未成熟的(Lag+,CD1a+)DC存在,斑片及斑块期不易见到这种现象.结论凋亡瘤细胞或凋亡小体的出现和增多可能是MF疾病进展的一个病理征象,肿瘤期中包绕吞噬凋亡瘤细胞或凋亡小体的未成熟的CD1a+DC出现提示在诱导抗肿瘤免疫方面存在交叉呈递,可能诱导抗肿瘤免疫耐受.
作者：冯爱平；Matthias Lüftl；Ecka Licha；Alexander Steinkasserer 刊期： 2004年第06期
先证者女,5岁.自出生后2个月,双臀部皮肤首先发生毛细血管扩张性皮损,对称分布.随着年龄的增长,相继在双上肢、双手、面部、耳廓及双下肢皮肤出现同样毛细血管扩张性红斑,无任何自觉症状.红斑颜色冬重夏轻,睡眠时变淡,醒后加深.近半年来皮疹有增无减,常有鼻衄现象.患者平时体健,发育及智力正常,无肝肾疾病史.
作者：雒生国；史维平 刊期： 2004年第06期
我科于2002年10月至2003年10月,用维A酸胶囊作为治疗组,复方倍他米松软膏(商品名得宝松)作为对照组,联合外用喜疗妥、维A酸乳膏治疗结节性痒疹68例,取得满意疗效.
作者：许惠娟 刊期： 2004年第06期
目的研究和比较左西替利嗪和西替利嗪治疗慢性荨麻疹的疗效和安全性.方法选择慢性荨麻疹患者为研究对象,采用多中心、随机、双盲、对照临床研究.试验组盐酸左西替利嗪片每日1次,每次5 mg,对照组盐酸西替利嗪片每日1次,每次10 mg,均连续服用28 d.分别于用药后第7、14、28天随访,观察疗效和不良反应.结果入选病例132例,可评价疗效和安全性病例均为130例.ITT分析左西替利嗪组治疗后第7、14、28天有效率分别为73.44%、82.81%、89.06%,西替利嗪组有效率分别为77.27%、81.82%、81.82%,两组比较差异无显著性.左西替利嗪组和西替利嗪组不良反应发生率分别为14.06%和18.18%,主要有口干、嗜睡.结论左西替利嗪治疗慢性荨麻疹安全有效.
作者：郝飞；李惠；鲁元刚；尹锐；陈家秀；伍津津；孙仁山；邓军 刊期： 2004年第06期
中华皮肤科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
