王福胜；张国毅；曾学思
目的分析中性粒细胞表面GPI-80表达的动态变化与过敏性紫癜患儿病情变化及预后的关系.方法根据临床表现,把过敏性紫癜分为单纯皮肤型、混合型(皮肤+关节+消化道出血症状)、紫癜肾炎型,每组各20例.对每组患者分别于发病期和缓解期运用流式细胞仪检测中性粒细胞表面的GPI-80表达,比较发病期和缓解期及不同组间GPI-80表达的差异,并与正常人对照组相比较.同时对20例紫癜肾炎患儿做了肾组织活检,以比较不同病理类型之间的GPI-80表达的差异.结果过敏性紫癜患儿(各型)中性粒细胞表面的GPI-80分子表达均显著高于正常人对照组(P均＜0.001).昆合型及紫癜肾炎型患儿其GPI-80又显著高于单纯皮肤型(f=21.39,22.9,P＜0.001),且受累脏器越多,GPI-80表达越高.但混合型与紫癜肾炎型之间差异无显著性(t=1.84,P＞0.05).20例不同病理类型的紫癜肾炎型患儿,GPI-80表达差异无显著性.对现有随访的42例患儿(单纯皮肤型10例、混合型15例、紫癜肾炎型17例)于好转出院时(平均住院13.5 d)及出院2周时的血标本进行GPI-80表达的检测.发现平均住院13.5 d后,GPI-80水平较入院时略有下降(从93.26%±7.89%降到91.37%±6.9%),但差异无显著性.出院2周后大部分患者(35/42例)GPI-80水平明显下降(平均38.44%±7.8%),仍有部分患儿(7/42例)GPI-80水平下降不明显,其中5例患儿于出院1个月时复发.结论GPI-80水平的高表达与过敏性紫癜的病情有一定的相关性,GPI-80水平的下降迟于临床症状好转.GPI-80水平持续增高者,复发的可能性较大.GPI-80的表达似与紫癜肾炎的病理类型无关.
作者：傅君芬；戴宇文；梁黎；沈洪强；郑敏 刊期： 2004年第06期
目的探讨T淋巴细胞在接触变应性光皮炎(CAPD)发病中的作用.方法选用BALB/c纯系雌性小鼠建立氯丙嗪所致的CAPD模型,采用腹腔注射抗小鼠CD4、CD8单克隆抗体(mAb)方法,激发后48 h测小鼠耳肿度,局部皮损行HE染色,计单一核细胞浸润数.ELISA法测小鼠血清白介素10(IL-10)、干扰素γ(IFN-γ)水平.结果腹腔注射抗CD4mAb组,IL-10水平与阴性对照组(仅光激发,不做光诱导)接近(P＞0.05),而IFN-γ水平较阴性对照组高(P＜0.05);与腹腔注射抗CD8mAb组相比,IL-10、IFN-γ水平均降低,但耳肿度及单一核细胞浸润数该两组接近,且该两组IL-10、IFN-γ水平均低于阳性对照组(P＜0.05);联合注射抗CD4、CD8mAb组,IL-10、IFN-y水平,耳肿度及单一核细胞浸润数均接近阴性对照组(P＞0.05).结论在氯丙嗪诱导的CAPD模型中,CD4+Th1和CD8+T淋巴细胞可通过上调IFN-γ水平正调节该反应;而CD4+Th2淋巴细胞可通过上调IL-10水平下调该反应.
作者：刘藕根；何黎 刊期： 2004年第06期
目的探讨细胞凋亡与蕈样肉芽肿(MF)疾病进程和树突细胞(DC)的关系.方法皮肤肿瘤组织冰冻切片,单克隆抗体免疫组化多染及TdT介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL).结果MF斑片斑块期肿瘤组织Pautrier微脓肿内及真皮T细胞浸润区内可见少量凋亡细胞或凋亡小体,肿瘤期真皮T细胞浸润区内可见大量凋亡瘤细胞或凋亡小体(P＜0.01).部分肿瘤组织真皮深层凋亡细胞成片分布,这些区域常见许多未成熟的DC及包绕吞噬有凋亡瘤细胞或凋亡小体的未成熟的(Lag+,CD1a+)DC存在,斑片及斑块期不易见到这种现象.结论凋亡瘤细胞或凋亡小体的出现和增多可能是MF疾病进展的一个病理征象,肿瘤期中包绕吞噬凋亡瘤细胞或凋亡小体的未成熟的CD1a+DC出现提示在诱导抗肿瘤免疫方面存在交叉呈递,可能诱导抗肿瘤免疫耐受.
作者：冯爱平；Matthias Lüftl；Ecka Licha；Alexander Steinkasserer 刊期： 2004年第06期
目的研究全反式维A酸(A11-trans retinoid,ATRA)对内皮细胞迁移能力及明胶酶表达的影响.方法应用迁移实验研究了全反式维A酸对内皮细胞迁移能力的影响,应用半定量逆转录一聚合酶链反应及蛋白印迹检测了全反式维A酸对明胶酶表达的影响,同时应用明胶酶谱法观测了全反式维A酸对明胶酶活性的影响.结果0.1 μmolL、1.0 μmol/L、10.0 μmol/L浓度的全反式维A酸可明显抑制佛波酯(PMA)诱导的内皮细胞迁移,抑制率分别为(44.68±7.79)%、(65.20±4.59)%及(78.37±2.58)%.同时全反式维A酸可影响明胶酶mRNA的转录进而下调其蛋白表达量及酶活性,此作用随浓度增高而增强,10.0 μmol/L浓度的全反式维A酸对明胶酶A mRNA、蛋白表达量及酶活性的抑制率分别为(59.39±7.98)%、(78.40±3.23)%及(53.02±7.23)%,对明胶酶B mRNA、蛋白表达量及酶活性的抑制率分别为(65.23±3.62)%、(82.49±2.88)%及(47.32±7.72)%.结论全反式维A酸可在体外抑制佛波酯诱导的内皮细胞迁移,此作用可能是通过其对明胶酶表达及活性的抑制来实现.
作者：邓辉；阎春林；严淑贤；胡跃；徐昱；廖康煌 刊期： 2004年第06期
颜面粟粒状狼疮(1upus miliaris faciei,LMF)是多发于青年人面部,以黄红色结节为基本损害的一种皮肤病.本病病程慢性,愈后常留有萎缩性瘢痕,而且临床上又无特效治疗方法.本实验采用免疫组化的方法,对其皮损中CD3、CD43、CD45RO的表达情况进行研究.
作者：郑凤兰；苗国英；高顺强；徐岩；赵保亭；姚贵申 刊期： 2004年第06期
CD147分子是一种新发现的属于免疫球蛋白超家族的转膜糖蛋白,广泛存在于包括皮肤在内的多个组织器官,并在机体病理和生理过程中发挥作用.因此,我们构建了CD147蛋白编码基因的真核表达载体,为进一步研究CD147及其有关的病理生理机制奠定基础.
作者：陈翔；李吉；谢红付；陈服文 刊期： 2004年第06期
有幸先睹封绍奎、赵小忠、蔡瑞康主编,中国协和医科大学出版社出版的<化妆品的危害和防治>一书后获益良多.许多已出版的书刊和宣传资料只谈化妆品的优点,不谈缺点.而本书则强调化妆品的安全性和出现不良反应时的处理及预防,给人以实事求是的科学态度.
作者：吴绍熙 刊期： 2004年第06期
患者女,21岁,头面部、颈部、背部、臀部多发性肿块21年.患者出生时即出现右眼内眦处针帽大小的丘疹,未予处理,后相继在右面部、右上唇、头部、颈部、背部、腰部、臀部等多处出现同样性质的丘疹,并相互融合成斑块,表面有毛发生长(图1).后颈部、臀部斑块生长速度较快,且边缘有新发皮疹出现.
作者：陈明亮；颜克香；谢红付；陈翔 刊期： 2004年第06期
患者男,13岁,以左耳前丘疹1年就诊.1年前,不明原因于左耳前发现数个密集丘疹,抓破后结痂.丘疹渐增多,中央部消退,边缘部向外扩展,排列成不规则半环状,偶感瘙痒.未经治疗.发病前无毒物接触史及青霉胺应用史.既往身体健康,无重大疾病及外伤史,足月顺产,其母妊娠间无重大疾病史及不良药物服用史,家族中未发现类似疾病.
作者：李翠华；王俊民；李伯埙；王梅；杨闰平 刊期： 2004年第06期
1994年Chang等从艾滋病患者的Kaposi肉瘤组织中分离到了两种独有的序列[1],称为人8型疱疹病毒(HHV-8),目前认为可能是Kaposi肉瘤的病因.国内已有作者对新疆经典型Kaposi肉瘤病理组织内进行过HHV-8的PCR及原位PCR研究[1-3],现对10例新疆经典型Kaposi肉瘤患者血清进行了HHV-8 DNA PCR检测.
作者：普雄明；吴卫东；周炳华 刊期： 2004年第06期
目的研究先天性角化不良(DKC)一家系的基因突变情况和遗传方式.方法采用聚合酶链反应-DNA直接测序方法检测DKC1基因的突变,并用限制性内切酶酶切方法鉴定和检测DKC1基因的突变.结果家系中2例患者均存在DKC1基因的1058C→T突变,从而导致编码蛋白一角化不良素(dyskerin)发生A353V突变.其母亲和姐姐为该突变的杂合子,但表型正常.结论该家系为X性联隐性遗传型DKC,存在DKC1基因1058C→T突变.
作者：丁颖果；姜薇；杨勇；卜定方；陈喜雪；涂平；朱学骏 刊期： 2004年第06期
患者男,34岁,全身皮肤肿物,衣物接触摩擦易出血2年余,近半年皮损生长较快,于2003年3月3 1日到我科门诊就诊.患者自12岁开始,无明显诱因,躯干、四肢皮肤出现红斑、鳞屑性皮疹.就诊于多家医院,诊断为寻常性银屑病.20多年来,银屑病每年复发,经多方治疗时好时坏,长期外用煤焦油制剂及农村土法自制的掺有雄黄的土药,早期曾口服过白血宁和乙双吗啉,近期服用过复方青黛丸.近2年开始全身不同部位长出突出于皮肤表面的菜花状及蘑菇状皮损,且生长速度快,皮损组织较脆,形成火山口样溃疡,表面有脓性分泌物,恶臭,衣物磨擦易出血.
作者：张桂秀；刘青青 刊期： 2004年第06期
人类免疫缺陷病毒(HIV)为RNA逆转录病毒,主要感染CD4+细胞,导致免疫功能破坏,产生机会性感染、恶性肿瘤等,当CD4+细胞计数每mm3低于200个或出现某些临床疾病时,感染者进展为艾滋病(AIDS).HIV感染并发皮肤病主要包括感染性疾病(病毒、细菌、真菌感染)和非感染性疾病及肿瘤等,治疗HIV感染本身也会发生皮肤表现[1],其中部分皮肤病仅见于HIV阳性个体,为早期诊断HIV感染提供第一线索,而另一些皮肤病可作为疾病进展的标志,与HIV感染相关的皮肤病通常表现较为严重或不典型、或治疗困难.
作者：季江；崔盘根 刊期： 2004年第06期
先证者女,5岁.自出生后2个月,双臀部皮肤首先发生毛细血管扩张性皮损,对称分布.随着年龄的增长,相继在双上肢、双手、面部、耳廓及双下肢皮肤出现同样毛细血管扩张性红斑,无任何自觉症状.红斑颜色冬重夏轻,睡眠时变淡,醒后加深.近半年来皮疹有增无减,常有鼻衄现象.患者平时体健,发育及智力正常,无肝肾疾病史.
作者：雒生国；史维平 刊期： 2004年第06期
毛乳头细胞的体外培养是深入研究毛囊生物学、真表皮相互作用机制、毛发形成/重建过程、临床各种与毛发相关的功能代谢失调疾病的关键环节和基础.但由于其位置特殊,获得困难,贴壁困难,细胞数量少,而不同的培养条件又会影响毛乳头细胞的功能,从而使这种细胞的培养很难建立.本研究利用显微分离法获得毛乳头,MCDB153培养液+10%胎牛血清作为培养介质,成功建立了毛乳头细胞培养方法,并系统观察了毛乳头细胞在此培养条件下某些特殊生长特性.
作者：张建刚；刘杰；孙晓玮；王德文；高亚兵 刊期： 2004年第06期
自1982年Eisinger等[1]成功培养黑素细胞以来,对黑素细胞的研究越来越多,特别是在白癜风的移植治疗上,应用逐渐增多[2].由于培养液中含促癌因子-佛波酯(TPA),体外培养的黑素细胞是否会发生变异,其遗传稳定性一直是广为关注的问题,而人们对此知之甚少.为了探讨这一问题,我们对体外传代培养的黑素细胞进行了微卫星不稳定性和染色体的检测,以了解细胞在体外传代过程中是否会向黑素瘤发生变异.
作者：尉晓冬；许爱娥 刊期： 2004年第06期
2001年1月,据来我院就诊的一例患者反映,其工作的某水产养殖公司,有15名工人常浸泡在人工海水及淡水中作业,皮肤常被鱼虾刺伤,有8名工人在刺伤部位出现皮疹,因无明显自觉症状,发展慢,所以无就医愿望,经协商我们对3例患者进行了较为详细的调查.
作者：陶诗沁；张海平；杨莉佳；朱小红；李晓杰；吴勤学 刊期： 2004年第06期
目的检测慢性荨麻疹患者血清组胺释放活性,探讨慢性荨麻疹的发病机制.方法通过体外分离人皮肤肥大细胞,进行肥大细胞组胺释放试验,测定组胺释放率.结果62例慢性荨麻疹患者中,自体血清皮肤试验阳性者24例占38.71%.混合细胞悬液中肥大细胞的组胺自发释放率＜5%.血清活化皮肤肥大细胞引起的组胺释放率从3.1%～79.5%(16.44%±14.26%),明显高于正常人对照组(P＜0.01),其中27例组胺释放率＞15%(43.55%);自体血清皮肤试验(+)组的组胺释放率及阳性率均明显高于自体血清皮肤试验(一)组(P＜0.01).结论部分慢性荨麻疹患者血清中存在组胺释放活性,可直接活化肥大细胞,释放组胺等血管活性介质,引起荨麻疹.
作者：孙蔚凌；毕志刚 刊期： 2004年第06期
系统性红斑狼疮(SLE)是一种累及多系统多脏器的自身免疫性疾病,需长期用糖皮质激素维持治疗,SLE并发股骨头坏死的机会增加,严重影响了患者的生活质量,为此我们对股骨头坏死与SLE临床表现、糖皮质激素用量等进行探讨,为临床防治提供依据.
作者：张佩莲；冒长峙；李学平；邓丹琪 刊期： 2004年第06期
本研究旨在探讨一氧化氮(NO)/一氧化氮合酶(NOS)与皮肤血管炎的关系,并为皮肤血管炎的诊断和病情评价提供依据.
作者：左付国；赵天恩；卢宪梅 刊期： 2004年第06期
中华皮肤科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
