张佩莲；冒长峙；李学平；邓丹琪
1994年Chang等从艾滋病患者的Kaposi肉瘤组织中分离到了两种独有的序列[1],称为人8型疱疹病毒(HHV-8),目前认为可能是Kaposi肉瘤的病因.国内已有作者对新疆经典型Kaposi肉瘤病理组织内进行过HHV-8的PCR及原位PCR研究[1-3],现对10例新疆经典型Kaposi肉瘤患者血清进行了HHV-8 DNA PCR检测.
作者：普雄明；吴卫东；周炳华 刊期： 2004年第06期
我科自1993年3月至2002年3月共收治软疣状神经纤维瘤18例,手术后均取得良好疗效,现报道如下.
作者：冯晓玲；王玉荣；易传勋；张一鸣；彭冲；杨名；郭能强；周文东 刊期： 2004年第06期
目的探讨红斑狼疮(LE)患者皮损免疫复合物中DNA分子的大小和来源.方法取32例LE患者的皮肤标本,用冷沉淀法提取皮肤中免疫复合物,再用蛋白酶消化、酚氯仿抽提其中的DNA分子,经琼脂糖凝胶电泳分析其大小,斑点杂交法检测其可能来源.结果LE患者皮损区标本有27例提取到DNA,经琼脂糖电泳分析显示4种不同大小的DNA片段:Ⅰ(约20 000bp)、Ⅱ(约1 300bp)、Ⅲ(800～900bp)、Ⅳ(100～200bp).15例标本显示以20000 bp的大片段为主;2例以条带Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ为主;10例出现所有的4个条带.低相对分子质量DNA片段(100～200bp)的表达与病情成正相关(X2p=4.98,P＜0.05,r=0.43).比患者皮肤免疫复合物中DNA与人类基因组DNA有高度同源性,患者DNA样本之间也有同源片段.结论DNA(核抗原)可能参与了LE皮肤损害中免疫沉积的构成,以内源性的可能性大,并具有一定的相对分子质量范围,从100～20 000 bp不等.其中低相对分子质量的DNA片段具有特异性,与疾病活动性相关.
作者：尹若菲；曾凡钦；谭国珍 刊期： 2004年第06期
目的检测慢性荨麻疹患者血清组胺释放活性,探讨慢性荨麻疹的发病机制.方法通过体外分离人皮肤肥大细胞,进行肥大细胞组胺释放试验,测定组胺释放率.结果62例慢性荨麻疹患者中,自体血清皮肤试验阳性者24例占38.71%.混合细胞悬液中肥大细胞的组胺自发释放率＜5%.血清活化皮肤肥大细胞引起的组胺释放率从3.1%～79.5%(16.44%±14.26%),明显高于正常人对照组(P＜0.01),其中27例组胺释放率＞15%(43.55%);自体血清皮肤试验(+)组的组胺释放率及阳性率均明显高于自体血清皮肤试验(一)组(P＜0.01).结论部分慢性荨麻疹患者血清中存在组胺释放活性,可直接活化肥大细胞,释放组胺等血管活性介质,引起荨麻疹.
作者：孙蔚凌；毕志刚 刊期： 2004年第06期
目的探讨细胞凋亡与蕈样肉芽肿(MF)疾病进程和树突细胞(DC)的关系.方法皮肤肿瘤组织冰冻切片,单克隆抗体免疫组化多染及TdT介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL).结果MF斑片斑块期肿瘤组织Pautrier微脓肿内及真皮T细胞浸润区内可见少量凋亡细胞或凋亡小体,肿瘤期真皮T细胞浸润区内可见大量凋亡瘤细胞或凋亡小体(P＜0.01).部分肿瘤组织真皮深层凋亡细胞成片分布,这些区域常见许多未成熟的DC及包绕吞噬有凋亡瘤细胞或凋亡小体的未成熟的(Lag+,CD1a+)DC存在,斑片及斑块期不易见到这种现象.结论凋亡瘤细胞或凋亡小体的出现和增多可能是MF疾病进展的一个病理征象,肿瘤期中包绕吞噬凋亡瘤细胞或凋亡小体的未成熟的CD1a+DC出现提示在诱导抗肿瘤免疫方面存在交叉呈递,可能诱导抗肿瘤免疫耐受.
作者：冯爱平；Matthias Lüftl；Ecka Licha；Alexander Steinkasserer 刊期： 2004年第06期
有幸先睹封绍奎、赵小忠、蔡瑞康主编,中国协和医科大学出版社出版的<化妆品的危害和防治>一书后获益良多.许多已出版的书刊和宣传资料只谈化妆品的优点,不谈缺点.而本书则强调化妆品的安全性和出现不良反应时的处理及预防,给人以实事求是的科学态度.
作者：吴绍熙 刊期： 2004年第06期
鲍恩样丘疹病(BP)主要发生于生殖器部位,临床常呈多发性丘疹,病程良性,组织病理可呈原位癌样改变.现对我院近5年发现的60例BP患者的临床及病理表现加以分析.
作者：王宏伟；王秀丽；章楚光；乐嘉豫 刊期： 2004年第06期
患者男,34岁,全身皮肤肿物,衣物接触摩擦易出血2年余,近半年皮损生长较快,于2003年3月3 1日到我科门诊就诊.患者自12岁开始,无明显诱因,躯干、四肢皮肤出现红斑、鳞屑性皮疹.就诊于多家医院,诊断为寻常性银屑病.20多年来,银屑病每年复发,经多方治疗时好时坏,长期外用煤焦油制剂及农村土法自制的掺有雄黄的土药,早期曾口服过白血宁和乙双吗啉,近期服用过复方青黛丸.近2年开始全身不同部位长出突出于皮肤表面的菜花状及蘑菇状皮损,且生长速度快,皮损组织较脆,形成火山口样溃疡,表面有脓性分泌物,恶臭,衣物磨擦易出血.
作者：张桂秀；刘青青 刊期： 2004年第06期
目的研究咪唑斯汀对小鼠变应性接触性皮炎(ACD)的抑制作用,探讨其作用机理.方法建立小鼠ACD模型,观察口服不同剂量咪唑斯汀对小鼠耳肿胀的抑制作用.采用ELISA法检测ACD小鼠产生干扰素γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素4(IL-4)的水平及咪唑斯汀对这3种细胞因子的作用.结果口服各剂量咪唑斯汀均能明显抑制ACD小鼠耳肿胀(P＜0.05);ACD小鼠血清及脾淋巴细胞IFN-γ水平均明显升高(P＜0.01).ACD小鼠血清TNF-α水平明显升高(P＜0.01),腹腔巨噬细胞产生TNF-α水平无明显变化(P＞0.05).ACD小鼠血清及脾淋巴细胞产生IL-4水平无明显变化(P＞0.05).不同剂量咪唑斯汀对3种细胞因子均有显著或不同程度的抑制作用.结论咪唑斯汀对小鼠ACD疗效可能通过其对细胞因子的抑制而发挥作用.
作者：陈妍；郭在培 刊期： 2004年第06期
目的分析中性粒细胞表面GPI-80表达的动态变化与过敏性紫癜患儿病情变化及预后的关系.方法根据临床表现,把过敏性紫癜分为单纯皮肤型、混合型(皮肤+关节+消化道出血症状)、紫癜肾炎型,每组各20例.对每组患者分别于发病期和缓解期运用流式细胞仪检测中性粒细胞表面的GPI-80表达,比较发病期和缓解期及不同组间GPI-80表达的差异,并与正常人对照组相比较.同时对20例紫癜肾炎患儿做了肾组织活检,以比较不同病理类型之间的GPI-80表达的差异.结果过敏性紫癜患儿(各型)中性粒细胞表面的GPI-80分子表达均显著高于正常人对照组(P均＜0.001).昆合型及紫癜肾炎型患儿其GPI-80又显著高于单纯皮肤型(f=21.39,22.9,P＜0.001),且受累脏器越多,GPI-80表达越高.但混合型与紫癜肾炎型之间差异无显著性(t=1.84,P＞0.05).20例不同病理类型的紫癜肾炎型患儿,GPI-80表达差异无显著性.对现有随访的42例患儿(单纯皮肤型10例、混合型15例、紫癜肾炎型17例)于好转出院时(平均住院13.5 d)及出院2周时的血标本进行GPI-80表达的检测.发现平均住院13.5 d后,GPI-80水平较入院时略有下降(从93.26%±7.89%降到91.37%±6.9%),但差异无显著性.出院2周后大部分患者(35/42例)GPI-80水平明显下降(平均38.44%±7.8%),仍有部分患儿(7/42例)GPI-80水平下降不明显,其中5例患儿于出院1个月时复发.结论GPI-80水平的高表达与过敏性紫癜的病情有一定的相关性,GPI-80水平的下降迟于临床症状好转.GPI-80水平持续增高者,复发的可能性较大.GPI-80的表达似与紫癜肾炎的病理类型无关.
作者：傅君芬；戴宇文；梁黎；沈洪强；郑敏 刊期： 2004年第06期
患者男,20岁,左额部皮疹3年于2002年11月5日来诊.3年前无明显诱因,无意发现左额部起米粒大小丘疹,无痛、痒感,无触痛,未治疗.随年龄增长,皮疹稍有增大,近年发现头部也有皮疹而就诊.既往体健,发病前否认外伤史,否认有家族史.
作者：王福胜；张国毅；曾学思 刊期： 2004年第06期
患者女,32岁,因全身皮肤反复起皮疹,破溃,结痂,伴痒、痛4年,病情加重1个月,于2003年2月17日来我科就诊.4年前发现四肢肿胀,皮肤出现红斑、结节,伴有疼痛及发热,当时在某大医院诊断为恶性淋巴瘤,遂转入肿瘤医院住院化疗治疗半年(用药不详),皮损部分消退,后因发热不退(体温持续在37.8～40℃)而中止肿瘤化疗.继之,间断在当地医院对症治疗.
作者：朱林学；姜一化；曾庆奎；陈红英；孔庆云；高进 刊期： 2004年第06期
患者女,31岁.因左大腿皮肤红斑、结节、破溃,伴反复发热2个月人院.2个月前,患者不明原因出现反复发热,随后左大腿根部出现一约鸭蛋大小皮下结节,无潮红及压痛.20 d前,皮损明显扩大,伴潮红、肿胀、破溃,自觉肌肉酸痛,乏力,抗炎治疗无效收入院.
作者：宋守荣；魏羽佳；杨柳依 刊期： 2004年第06期
自1982年Eisinger等[1]成功培养黑素细胞以来,对黑素细胞的研究越来越多,特别是在白癜风的移植治疗上,应用逐渐增多[2].由于培养液中含促癌因子-佛波酯(TPA),体外培养的黑素细胞是否会发生变异,其遗传稳定性一直是广为关注的问题,而人们对此知之甚少.为了探讨这一问题,我们对体外传代培养的黑素细胞进行了微卫星不稳定性和染色体的检测,以了解细胞在体外传代过程中是否会向黑素瘤发生变异.
作者：尉晓冬；许爱娥 刊期： 2004年第06期
目的了解上海地区1988-2002年淋球菌对多种抗菌药耐药的发生率、流行情况和耐药特征.方法采用琼脂稀释法测定抗菌药耐药性,纸片酸度定量法测定青霉素产β-内酰胺酶菌株(PPNG).结果青霉素敏感性从1988年的11.28%降至2002年的0,MIC5o和MICgo分别增加了8倍和4倍,2002年的耐药率达到94.29%,PPNG株达到了50.95%;高度耐四环素株(TRNG)从1995年的0上升到2002年的20.95%;头孢曲松敏感株已由1995年的100%下降至2002年的23.80%;大观霉素的敏感性维持在高点(＞97%);环丙沙星敏感性有较大幅度下降,其耐药率在2002年达到了99.05%.分析多重耐药株,同为耐青霉素、环丙沙星和四环素3种药物的菌株从2001年的20.87%上升到2002年的23.30%.同为耐青霉素和环丙沙星2种药物的菌株近2年都已接近70%.结论近15年来,淋球菌对多种药物产生了耐药,耐药率逐年提高.建议上海地区将大观霉素和头孢曲松作为治疗淋病的首选药物,并且尽早研制出对淋球菌敏感的抗菌药.
作者：顾伟鸣；杨阳；吴磊；高志琴；章楚光；汤全贵；张皓；胡伟忠；程瑛；王海山 刊期： 2004年第06期
系统性红斑狼疮(SLE)是一种累及多系统多脏器的自身免疫性疾病,需长期用糖皮质激素维持治疗,SLE并发股骨头坏死的机会增加,严重影响了患者的生活质量,为此我们对股骨头坏死与SLE临床表现、糖皮质激素用量等进行探讨,为临床防治提供依据.
作者：张佩莲；冒长峙；李学平；邓丹琪 刊期： 2004年第06期
先证者女,5岁.自出生后2个月,双臀部皮肤首先发生毛细血管扩张性皮损,对称分布.随着年龄的增长,相继在双上肢、双手、面部、耳廓及双下肢皮肤出现同样毛细血管扩张性红斑,无任何自觉症状.红斑颜色冬重夏轻,睡眠时变淡,醒后加深.近半年来皮疹有增无减,常有鼻衄现象.患者平时体健,发育及智力正常,无肝肾疾病史.
作者：雒生国；史维平 刊期： 2004年第06期
患者女,22岁,因颈、腋下、腹股沟处出现色素斑10年,于2002年8月来我院就诊.患者自7岁起无明显诱因颈前、双腋下、双侧腹股沟陆续出现点状色素斑,无明显自觉症状.随着年龄增长皮疹逐渐增多,并融合成网状,成片分布.夏季皮损颜色加深,冬季变淡.2年前曾在外地就诊,诊断不详.予以角质剥脱剂等治疗,皮损无好转.近2年双上臂内侧、大腿内侧、肘窝以及腘窝处开始出现类似皮疹.患者否认长期服药史,否认其他内科疾病史,无类似家族病史,月经正常.
作者：孙建方；胡东艳；沈军 刊期： 2004年第06期
目的研究全反式维A酸(A11-trans retinoid,ATRA)对内皮细胞迁移能力及明胶酶表达的影响.方法应用迁移实验研究了全反式维A酸对内皮细胞迁移能力的影响,应用半定量逆转录一聚合酶链反应及蛋白印迹检测了全反式维A酸对明胶酶表达的影响,同时应用明胶酶谱法观测了全反式维A酸对明胶酶活性的影响.结果0.1 μmolL、1.0 μmol/L、10.0 μmol/L浓度的全反式维A酸可明显抑制佛波酯(PMA)诱导的内皮细胞迁移,抑制率分别为(44.68±7.79)%、(65.20±4.59)%及(78.37±2.58)%.同时全反式维A酸可影响明胶酶mRNA的转录进而下调其蛋白表达量及酶活性,此作用随浓度增高而增强,10.0 μmol/L浓度的全反式维A酸对明胶酶A mRNA、蛋白表达量及酶活性的抑制率分别为(59.39±7.98)%、(78.40±3.23)%及(53.02±7.23)%,对明胶酶B mRNA、蛋白表达量及酶活性的抑制率分别为(65.23±3.62)%、(82.49±2.88)%及(47.32±7.72)%.结论全反式维A酸可在体外抑制佛波酯诱导的内皮细胞迁移,此作用可能是通过其对明胶酶表达及活性的抑制来实现.
作者：邓辉；阎春林；严淑贤；胡跃；徐昱；廖康煌 刊期： 2004年第06期
毛乳头细胞的体外培养是深入研究毛囊生物学、真表皮相互作用机制、毛发形成/重建过程、临床各种与毛发相关的功能代谢失调疾病的关键环节和基础.但由于其位置特殊,获得困难,贴壁困难,细胞数量少,而不同的培养条件又会影响毛乳头细胞的功能,从而使这种细胞的培养很难建立.本研究利用显微分离法获得毛乳头,MCDB153培养液+10%胎牛血清作为培养介质,成功建立了毛乳头细胞培养方法,并系统观察了毛乳头细胞在此培养条件下某些特殊生长特性.
作者：张建刚；刘杰；孙晓玮；王德文；高亚兵 刊期： 2004年第06期
中华皮肤科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
