张一鸣；顾冬民；张锐；徐桦；德伟
患者男,20岁,左额部皮疹3年于2002年11月5日来诊.3年前无明显诱因,无意发现左额部起米粒大小丘疹,无痛、痒感,无触痛,未治疗.随年龄增长,皮疹稍有增大,近年发现头部也有皮疹而就诊.既往体健,发病前否认外伤史,否认有家族史.
作者：王福胜；张国毅；曾学思 刊期： 2004年第06期
患儿女,6月,因反复痉挛3个月,全身色素沉着斑5个月入院.患儿出生时四肢即有散在水疱,此后四肢反复发生紧张而透明的大疱,约1个月后四肢、臀部及腹部发生结节及斑块,随即出现漩涡样蓝灰或灰褐色色素沉着.3个月前出现痉挛样发作,点头状,手足抖动,口吐白沫,双眼凝视,面色青灰,约持续4～6 s,15～30 min后神志转清,每日发作4～6次.
作者：罗晓燕；王华 刊期： 2004年第06期
本研究旨在探讨一氧化氮(NO)/一氧化氮合酶(NOS)与皮肤血管炎的关系,并为皮肤血管炎的诊断和病情评价提供依据.
作者：左付国；赵天恩；卢宪梅 刊期： 2004年第06期
例1女,16岁,因发现手足斑状皮疹6年就诊于我院.患者6年前无意中发现双手背出现淡褐色斑点,渐渐延至手腕和前臂远端,4年前足背也出现类似皮疹,但较手背皮疹轻,无任何症状,无季节等加重因素.3年前面颊部开始出现淡褐色斑点,冬轻夏重.在外院诊断为白癜风,予多种药物治疗无效,遂来我院.患者母亲及外婆有类似皮疹.
作者：袁姗；张倩；陈学荣 刊期： 2004年第06期
我科自1993年3月至2002年3月共收治软疣状神经纤维瘤18例,手术后均取得良好疗效,现报道如下.
作者：冯晓玲；王玉荣；易传勋；张一鸣；彭冲；杨名；郭能强；周文东 刊期： 2004年第06期
目的探讨红斑狼疮(LE)患者皮损免疫复合物中DNA分子的大小和来源.方法取32例LE患者的皮肤标本,用冷沉淀法提取皮肤中免疫复合物,再用蛋白酶消化、酚氯仿抽提其中的DNA分子,经琼脂糖凝胶电泳分析其大小,斑点杂交法检测其可能来源.结果LE患者皮损区标本有27例提取到DNA,经琼脂糖电泳分析显示4种不同大小的DNA片段:Ⅰ(约20 000bp)、Ⅱ(约1 300bp)、Ⅲ(800～900bp)、Ⅳ(100～200bp).15例标本显示以20000 bp的大片段为主;2例以条带Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ为主;10例出现所有的4个条带.低相对分子质量DNA片段(100～200bp)的表达与病情成正相关(X2p=4.98,P＜0.05,r=0.43).比患者皮肤免疫复合物中DNA与人类基因组DNA有高度同源性,患者DNA样本之间也有同源片段.结论DNA(核抗原)可能参与了LE皮肤损害中免疫沉积的构成,以内源性的可能性大,并具有一定的相对分子质量范围,从100～20 000 bp不等.其中低相对分子质量的DNA片段具有特异性,与疾病活动性相关.
作者：尹若菲；曾凡钦；谭国珍 刊期： 2004年第06期
目的探讨细胞凋亡与蕈样肉芽肿(MF)疾病进程和树突细胞(DC)的关系.方法皮肤肿瘤组织冰冻切片,单克隆抗体免疫组化多染及TdT介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL).结果MF斑片斑块期肿瘤组织Pautrier微脓肿内及真皮T细胞浸润区内可见少量凋亡细胞或凋亡小体,肿瘤期真皮T细胞浸润区内可见大量凋亡瘤细胞或凋亡小体(P＜0.01).部分肿瘤组织真皮深层凋亡细胞成片分布,这些区域常见许多未成熟的DC及包绕吞噬有凋亡瘤细胞或凋亡小体的未成熟的(Lag+,CD1a+)DC存在,斑片及斑块期不易见到这种现象.结论凋亡瘤细胞或凋亡小体的出现和增多可能是MF疾病进展的一个病理征象,肿瘤期中包绕吞噬凋亡瘤细胞或凋亡小体的未成熟的CD1a+DC出现提示在诱导抗肿瘤免疫方面存在交叉呈递,可能诱导抗肿瘤免疫耐受.
作者：冯爱平；Matthias Lüftl；Ecka Licha；Alexander Steinkasserer 刊期： 2004年第06期
鲍恩样丘疹病(BP)主要发生于生殖器部位,临床常呈多发性丘疹,病程良性,组织病理可呈原位癌样改变.现对我院近5年发现的60例BP患者的临床及病理表现加以分析.
作者：王宏伟；王秀丽；章楚光；乐嘉豫 刊期： 2004年第06期
目的了解上海地区1988-2002年淋球菌对多种抗菌药耐药的发生率、流行情况和耐药特征.方法采用琼脂稀释法测定抗菌药耐药性,纸片酸度定量法测定青霉素产β-内酰胺酶菌株(PPNG).结果青霉素敏感性从1988年的11.28%降至2002年的0,MIC5o和MICgo分别增加了8倍和4倍,2002年的耐药率达到94.29%,PPNG株达到了50.95%;高度耐四环素株(TRNG)从1995年的0上升到2002年的20.95%;头孢曲松敏感株已由1995年的100%下降至2002年的23.80%;大观霉素的敏感性维持在高点(＞97%);环丙沙星敏感性有较大幅度下降,其耐药率在2002年达到了99.05%.分析多重耐药株,同为耐青霉素、环丙沙星和四环素3种药物的菌株从2001年的20.87%上升到2002年的23.30%.同为耐青霉素和环丙沙星2种药物的菌株近2年都已接近70%.结论近15年来,淋球菌对多种药物产生了耐药,耐药率逐年提高.建议上海地区将大观霉素和头孢曲松作为治疗淋病的首选药物,并且尽早研制出对淋球菌敏感的抗菌药.
作者：顾伟鸣；杨阳；吴磊；高志琴；章楚光；汤全贵；张皓；胡伟忠；程瑛；王海山 刊期： 2004年第06期
目的检测慢性荨麻疹患者血清组胺释放活性,探讨慢性荨麻疹的发病机制.方法通过体外分离人皮肤肥大细胞,进行肥大细胞组胺释放试验,测定组胺释放率.结果62例慢性荨麻疹患者中,自体血清皮肤试验阳性者24例占38.71%.混合细胞悬液中肥大细胞的组胺自发释放率＜5%.血清活化皮肤肥大细胞引起的组胺释放率从3.1%～79.5%(16.44%±14.26%),明显高于正常人对照组(P＜0.01),其中27例组胺释放率＞15%(43.55%);自体血清皮肤试验(+)组的组胺释放率及阳性率均明显高于自体血清皮肤试验(一)组(P＜0.01).结论部分慢性荨麻疹患者血清中存在组胺释放活性,可直接活化肥大细胞,释放组胺等血管活性介质,引起荨麻疹.
作者：孙蔚凌；毕志刚 刊期： 2004年第06期
近年研究发现在胃黏膜移居的幽门螺杆菌(helicobacter pylori,HP)可激发慢性荨麻疹[1,2].为进一步研究HP在慢性荨麻疹中的作用,2001年5月以来,我们采用14C-尿素呼气试验检测35例慢性荨麻疹患者的HP,并与健康人对照组进行比较,现将结果报道如下.
作者：郭竹秀；谢勇；王万春 刊期： 2004年第06期
目的研究全反式维A酸(A11-trans retinoid,ATRA)对内皮细胞迁移能力及明胶酶表达的影响.方法应用迁移实验研究了全反式维A酸对内皮细胞迁移能力的影响,应用半定量逆转录一聚合酶链反应及蛋白印迹检测了全反式维A酸对明胶酶表达的影响,同时应用明胶酶谱法观测了全反式维A酸对明胶酶活性的影响.结果0.1 μmolL、1.0 μmol/L、10.0 μmol/L浓度的全反式维A酸可明显抑制佛波酯(PMA)诱导的内皮细胞迁移,抑制率分别为(44.68±7.79)%、(65.20±4.59)%及(78.37±2.58)%.同时全反式维A酸可影响明胶酶mRNA的转录进而下调其蛋白表达量及酶活性,此作用随浓度增高而增强,10.0 μmol/L浓度的全反式维A酸对明胶酶A mRNA、蛋白表达量及酶活性的抑制率分别为(59.39±7.98)%、(78.40±3.23)%及(53.02±7.23)%,对明胶酶B mRNA、蛋白表达量及酶活性的抑制率分别为(65.23±3.62)%、(82.49±2.88)%及(47.32±7.72)%.结论全反式维A酸可在体外抑制佛波酯诱导的内皮细胞迁移,此作用可能是通过其对明胶酶表达及活性的抑制来实现.
作者：邓辉；阎春林；严淑贤；胡跃；徐昱；廖康煌 刊期： 2004年第06期
患者女,22岁,因颈、腋下、腹股沟处出现色素斑10年,于2002年8月来我院就诊.患者自7岁起无明显诱因颈前、双腋下、双侧腹股沟陆续出现点状色素斑,无明显自觉症状.随着年龄增长皮疹逐渐增多,并融合成网状,成片分布.夏季皮损颜色加深,冬季变淡.2年前曾在外地就诊,诊断不详.予以角质剥脱剂等治疗,皮损无好转.近2年双上臂内侧、大腿内侧、肘窝以及腘窝处开始出现类似皮疹.患者否认长期服药史,否认其他内科疾病史,无类似家族病史,月经正常.
作者：孙建方；胡东艳；沈军 刊期： 2004年第06期
系统性红斑狼疮(SLE)是一种累及多系统多脏器的自身免疫性疾病,需长期用糖皮质激素维持治疗,SLE并发股骨头坏死的机会增加,严重影响了患者的生活质量,为此我们对股骨头坏死与SLE临床表现、糖皮质激素用量等进行探讨,为临床防治提供依据.
作者：张佩莲；冒长峙；李学平；邓丹琪 刊期： 2004年第06期
目的研究紫外线(UV)灭活和热处理的EB病毒刺激培养的人脐带血B细胞产生抗角蛋白自身抗体(AK auto Ab)的作用.方法用淋巴细胞分离液分离人脐带血单一核细胞,L-亮氨酸甲酯去除单核细胞、NK细胞和细胞毒性T细胞,2-氨乙基硫脲溴化物处理的绵羊红细胞去除T细胞,从而获得纯化B细胞.用UV灭活和热处理EBV处理培养的B细胞.流式细胞仪检测UV灭活EBV组细胞CD5、CD3、CD4和CD8的表达.ELISA法检测培养上清液中AK auto Ab IgG和lgM的产生,并与EBV转化B细胞产生的AK auto Ab IgG和IgM作对比.结果细胞培养14 d时,未检测到T细胞,CD5+B细胞占43%;28 d时,CD5+B细胞占47%.UV灭活EBV组AK auto Ab IgG 18 d以后各时间点有显著变化(P＜0.05),AK auto Ab IgM 26 d与其他时间点差异有显著性(P＜0.05).热处理EBV组AKauto Ab IgG和IgM无明显变化(P＞0.05).EBV转化B细胞40 d,AK auto Ab IgG和IgM的产生与同期的UV灭活EBV组差异有显著性(P＜0.05).结论UV灭活EBV有诱导AK auto Ab产生的作用,而热处理EBV不能诱导抗体的产生,提示灭活EBV诱导AK auto Ab产生可能是通过EBV的蛋白成分实现的.
作者：张衍国；付萌；刘玉峰；高天文；潘蕾；王琳 刊期： 2004年第06期
现代研究证实中药黄芪多糖(PG2)具有全方位的免疫调节作用和改善骨髓造血作用,为SLE的治疗提供了一种安全有效的药物.我们初步观察了Thy-1抗原在C57BL6小鼠、(NZB×NZW)F1(BWF1)SLE小鼠中的表达情况及PG2、糖皮质激素对SLE小鼠中表皮树突状T细胞(DETC)密度的变化情况.
作者：孟爽；赵玉铭；夏立新；王雅坤；陈洪铎 刊期： 2004年第06期
我科于2002年10月至2003年10月,用维A酸胶囊作为治疗组,复方倍他米松软膏(商品名得宝松)作为对照组,联合外用喜疗妥、维A酸乳膏治疗结节性痒疹68例,取得满意疗效.
作者：许惠娟 刊期： 2004年第06期
转醛醇酶是磷酸戊糖途径非氧化阶段的重要关键酶.转醛醇酶活性增高与着色性干皮病发展为皮肤癌,与多发性硬化、肝硬化、恶性肿瘤的发生发展、以及与人类免疫缺陷病毒(HIV)诱导的细胞凋亡都有密切的关系[1-3].本研究通过对瘢痕疙瘩组织及正常人皮肤组织中转醛醇酶活性的比较,用逆转录一聚合酶链反应及蛋白质印迹法分析转醛醇酶基因表达和蛋白变化情况,探讨转醛醇酶与瘢痕疙瘩组织中胶原蛋白合成的关系,为阐明瘢痕疙瘩的发病机制提供理论依据.
作者：张一鸣；顾冬民；张锐；徐桦；德伟 刊期： 2004年第06期
CD147分子是一种新发现的属于免疫球蛋白超家族的转膜糖蛋白,广泛存在于包括皮肤在内的多个组织器官,并在机体病理和生理过程中发挥作用.因此,我们构建了CD147蛋白编码基因的真核表达载体,为进一步研究CD147及其有关的病理生理机制奠定基础.
作者：陈翔；李吉；谢红付；陈服文 刊期： 2004年第06期
先证者女,5岁.自出生后2个月,双臀部皮肤首先发生毛细血管扩张性皮损,对称分布.随着年龄的增长,相继在双上肢、双手、面部、耳廓及双下肢皮肤出现同样毛细血管扩张性红斑,无任何自觉症状.红斑颜色冬重夏轻,睡眠时变淡,醒后加深.近半年来皮疹有增无减,常有鼻衄现象.患者平时体健,发育及智力正常,无肝肾疾病史.
作者：雒生国；史维平 刊期： 2004年第06期
中华皮肤科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
