郝六平；魏转；薛娜；黄文杰；马丽锋
目的 研究NF-κB特异性抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)对Jurkat细胞凋亡及基质金属蛋白酶-9(matrx metallo preteinases-9,MMP-9)基因表达的影响,探讨转录因子NF-κB与MMP-9在白血病发生发展及浸润转移过程中的作用及2者之间的关系.方法 取处于对数生长期的Jurkat细胞随机分为6组,包括对照组(培养基中不含PDTC),试验组(培养基中分别含有50、100、150 μmol/L PDTC、1 μg/mL VCR、1μg/mL VCR+ 150μmol/L PDTC);MTT法测定PDTC对Jurkat细胞增殖的抑制作用;使用流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测PDTC联合长春新碱(vincristine oncovin,VCR)诱导Jurkat细胞凋亡的情况;使用半定量RT-PCR检测Jurkat细胞中MMP-9基因的表达.结果 不同浓度的PDTC(50、100、150 μmol/L)作用不同时间(12 ～48 h)后对Jurkat细胞的增殖抑制率随PDTC浓度的增高及作用时间的延长而逐渐增加(P＜0.05),但在PDTC处理48 h后,细胞增殖抑制率无明显增加.在不同浓度的PDTC分别处理细胞48 h后,随着PDTC浓度增高,Jurkat细胞凋亡率逐渐增加,各实验组凋亡率显著高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).与单纯VCR组相比,VCR+ PDTC组Jurkat细胞凋亡率显著增高,差异有统计学意义(P＜0.05),显示PDTC可以增强VCR诱导的Jurkat细胞凋亡作用.不同浓度的PDTC分别处理各组细胞48 h,RT-PCR结果显示各实验组细胞MMP-9基因表达水平与对照组相比明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 白血病细胞中存在MMP-9基因高表达,导致细胞基底膜及细胞外基质降解,促进了白血病的浸润和转移,并引起化疗耐药,而这一过程可被NF-κB抑制剂PDTC所抑制,为临床上白血病的治疗探索了一条新的途径.
作者：付利；李业成；苏毅；孙浩平；帅燕容；夏焱 刊期： 2014年第08期
目的 观察顺铂对子宫内膜异位症大鼠模型血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)以及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响.方法 采用自体子宫移植法建立子宫内膜异位症大鼠模型,将行假手术的大鼠作为正常对照标准,将建模成功的大鼠随机分为模型组、治疗组与对照组,观察异位病灶的形态特点,在光镜下分析治疗组治疗前后的病理特点,检测不同方法处理后异位病灶腹腔液中VEGF、TNF-α的浓度变化.结果 治疗组治疗后异位病灶的上皮细胞明显变薄,间质细胞和腺体明显减少,腺体样结构增大;模型组异位病灶腹腔液VEGF、TNF-α的浓度显著高于假手术组,且具有显著性差异(P＜0.05);治疗组异位病灶腹腔液VEGF、TNF-α的浓度显著低于模型组,且有显著性差异(P＜0.05).结论 子宫内膜异位症大鼠注射顺铂后,异位病灶腹腔液中VEGF、TNF-α的浓度明显降低,异位病灶中炎症细胞被抑制生长,异位病灶腹腔的微环境得到改善.
作者：肖丽；李坤 刊期： 2014年第08期
目的 构建乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)恩替卡韦耐药突变株表达质粒并对其体外复制病毒学特征进行研究.方法 以含1.2倍HBV DNA全基因的质粒pUC-HBV1.2-WT为模板,应用PCR定点诱变技术构建恩替卡韦耐药突变株质粒,转染人肝癌细胞系HepG2细胞,建立HBV体外复制细胞模型,分析耐药突变株复制水平及表达活性.结果 成功构建恩替卡韦耐药突变株表达质粒pETv1(rtL180M+ M204V+ I169T+ M250V)和pETV2(rtL180M+ M204V+ T184G+ S202I).HBV体外复制细胞模型培养上清可检测到HBsAg和HBeAg及HBV DNA,细胞内可检测到HBV复制中间体;耐药突变株复制能力分别为野生株的47.4％和38.6％.结论 成功构建乙型肝炎病毒恩替卡韦耐药突变株表达质粒.不同突变形式的ETV耐药突变株体外复制能力较野生株下降.
作者：王雪艳；蒋栋；费然；魏来；陈红松 刊期： 2014年第08期
目的 探究干扰素-λ(interferon-λ,INF-λ)对肥大细胞Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)表达和细胞因子分泌的调节作用.方法 采用干扰素-λ激发肥大细胞P815,收集激发后2、6、16h不同时间点的细胞及其上清液.采用MTT方法检测不同时间点干扰素-λ对肥大细胞P815的细胞活力的影响;采用酶联免疫法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测细胞因子IL-4和IL-13的释放量;通过Western blot方法检测干扰素-λ对肥大细胞Toll样受体TLR2和TLR4蛋白表达的影响.结果 MTT实验结果表明,不同时间的干扰素-λ对肥大细胞P815的细胞活力均无显著性差异;ELISA结果表明,干扰素-λ能刺激肥大细胞P815释放IL-4和IL-13细胞因子,并且其释放量与空白对照组具有显著性差异(P＜0.01);Western blot实验表明,与空白对照组相比,干扰素-λ激发肥大细胞P815后,不同时间点的给药组均可上调TLR2和TLR4蛋白的表达.当给药时间为16h时,其TLR2和TLR4蛋白的表达具有显著性上调(P＜0.01).结论 干扰素-λ刺激肥大细胞P815释放IL-4和IL-13细胞因子可能是通过上调Toll样受体TLR2和TLR4蛋白的表达.
作者：兰亚明；何韶衡 刊期： 2014年第08期
目的 黄河滩枣大枣多糖胶囊制剂的制备及其质量考察.方法 通过对所提取的大枣多糖的处方前性能评价以及多糖与辅料的配伍研究,开发了黄河滩枣大枣多糖的胶囊制剂;以验证过的苯酚-硫酸多糖测定法和所开发的体外溶出方法对胶囊制剂进行了大枣多糖的含量和体外溶出度分析测定;通过加速稳定性试验等研究技术,对所制备的大枣多糖胶囊制剂进行了较为全面的质量考察.结果 研究结果表明所选用的辅料对大枣多糖含量测定无影响,所制备的大枣多糖胶囊割剂符合质量标准要求;所采用的苯酚-硫酸测定多糖法具有良好的线性(R2=0.9992)、良好的日内日间精密度以及回收率;3个批次的胶囊制剂经带有感应封口的药用聚乙烯塑料瓶包装后在40℃/75％ RH条件下,3个月内主药含量及其他检查项目未见明显变化.结论 所开发的黄河滩枣大枣多糖胶囊处方配方合理,制备方法简便易行,终制剂产品质量稳定,易于产品质量控制.
作者：赵忠熙；程惠玲；杨民；刘新权 刊期： 2014年第08期
目的 研究天然中药提取物姜黄醇(turmeric alcohol)单独使用或者与放疗联用对MCF-7人乳腺癌细胞系/MCF-10A正常乳腺上皮细胞的生长抑制效果、肿瘤细胞克隆形成、细胞周期分布和端粒酶活性的影响.方法 实验分4组,分别为:人乳腺癌细胞株MCF-7姜黄醇组;人乳腺癌细胞株MCF-7对照组;正常乳腺上皮细胞MCF-10A姜黄醇组;正常乳腺上皮细胞MCF-10A对照组.2组姜黄醇组分别使用姜黄醇处理,其余2组对照组不作处理.采用细胞增殖检测方法CCK-8检测姜黄醇药物毒性;另外,分别单纯给予姜黄醇,或者姜黄醇与放疗联合,通过集落克隆形成实验(clone-forming assay)观察姜黄醇是否影响MCF-7细胞放射敏感性;以流式细胞仪检测各组乳腺癌细胞的细胞周期分布(细胞处于G1、S、G2的比率);在机制研究方面,测定肿瘤细胞端粒酶活性、端粒长度在给药前后的变化.结果 姜黄醇对MCF-7乳腺癌细胞的生长具有显著的抑制作用,其抑制效果与时间和剂量相关,并在72h达到平台期;而采用姜黄醇后正常乳腺上皮细胞MCF-10A的增殖未受到明显影响.克隆形成能力方面,经过姜黄醇处理后即对MCF-7乳腺癌细胞的放射敏感性产生明显的影响,即合用姜黄醇可显著降低放疗后MCF-7细胞的集落形成率,计算姜黄醇的放射增敏比SERSF2为1.31,SERD0为1.32.而姜黄醇对MCF-10A正常乳腺上皮细胞的细胞周期分布未见明显影响.结论 姜黄醇可以增加MCF-7人乳腺癌肿瘤细胞的放射敏感性,其放射增敏的机制可能与端粒酶活性下调、端粒缩短以及影响细胞周期分布有关.同时,姜黄醇对MCF-10A正常乳腺上皮细胞的细胞增殖、放射敏感性和细胞周期分布无明显影响.姜黄醇可能作为未来临床上可行的乳腺癌治疗放射增敏剂.
作者：王颖；殷咏梅 刊期： 2014年第08期
目的 本论文以多核螯合Pt(Ⅱ)抗肿瘤金属配合物为中心,重点开展了三氮螯合单功能三核铂(Ⅱ)配合物的DNA结合及其抗肿瘤活性的研究工作.方法 将30 μM配合物[Pt3L1 Cl3] Cl3(Ⅰ)与0.09 mM的5'-GMP溶解在水中,37℃条件下孵化24h,当反应进行到2h和24h时,取出反应液,利用电喷雾质谱方法检测反应产物;配制不同浓度比rb(drug-to-nucleotide ratio)的配合物[Pt3 L2Cl3] Cl3 (Ⅰ)和配合物[Pt3L103] 03(Ⅱ)与pUC19质粒DNA(200 ng)的反应液,37℃下避光孵化12 h,然后在1×TAE buffer(40 mMTris acetate,1 mM EDTA)中,用1％琼脂糖凝胶电泳分析其在电泳中的迁移情况;配合物[Ph L1 Cl3] Cl3 (Ⅰ)和Ⅱ的体外细胞毒活性用白血病细胞株(HL-60)、肺癌细胞株(A-549)和肝癌细胞株(BEL-7402)进行测试.结果 电喷雾质谱方法检测反应产物时配合物[Pt3L1Cl3] Cl3(Ⅰ)极易与5'-GMP快速反应,形成单加合物、双加合物以及三加合物,表明Ⅰ与5'-GMP较强的结合能力;凝胶电泳实验中测定的配合物[Pt3L1Cl3] Cl3 (Ⅰ)、Ⅱ的rb值分别为0.099和0.66,配合物[Pt3L1 Cl3]Cl3(Ⅰ)使DNA完全解旋所需浓度大大低于配合物[Pt3L2Cl3]Cl3(Ⅱ);体外细胞毒活性测试,从测试结果来看,配合物[Pt3L2Cl3] Cl3(Ⅱ)在浓度10-4 M保持了较高的抗肿瘤活性,但是在10-5～10-8 M范围内,Ⅰ、Ⅱ和顺铂对此细胞株几乎全无毒性,抑制率全部低于40％.结论 三氮螯合单功能三核铂(Ⅱ)配合物的DNA结合对提高药物在生物内的稳定性和降低不良反应有利.
作者：黄晶；洪鸣 刊期： 2014年第08期
目的 评价槲皮素对人前列腺癌PC-3细胞热休克蛋白27(HSP27) mRNA表达和凋亡的影响,初步探讨槲皮素抗前列腺癌的可能作用机制.方法 体外培养人前列腺癌PC-3细胞株,随机分为4组:空白对照组;阴性对照组:给予二甲亚砜(DMSO);高剂量组:给予0.6 mg/mL槲皮素150μL;低剂量组:给予0.3 mg/mL槲皮素150 μL.采用RT-PCR和免疫荧光染色检测PC-3细胞HSP27 mRNA的表达情况;采用TUNEL检测给予槲皮素后PC-3细胞凋亡情况.结果 RT-PCR检测各实验组PC-3细胞的HSP27mRNA表达水平分别为128％、110％、50％和60％,2给药组与空白对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05),且呈剂量依赖性.免疫荧光染色结果显示,槲皮素可明显降低HSP27阳性细胞染色强度;TUNEL结果显示,给药组可见大量PC-3细胞凋亡,且呈剂量依赖性,与空白对照组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 槲皮素可抑制HSP27 mRNA的表达和诱导PC-3细胞凋亡,这可能是其抗前列腺癌的机制之一.
作者：于峰；邸彦橙；姜丽丽 刊期： 2014年第08期
目的 壳聚糖/卵磷脂/β-环糊精微球的工艺优化及特性研究.方法 喷雾干燥法制备壳聚糖/卵磷脂/β-环糊精微球,并采用Lq(34)正交设计,通过扫描电子显微术(scanning electron microscopy,SEM)、傅立叶变化红外线光谱(Fourier transform infrared spectroscopy,FTIR)、示差扫描量热法(differential scanning calorimetry,DSC)、紫外分光光度法(ultraviolet spectrophotometric,UV)表征微球的理化特性,优化微球制备工艺.结果 壳聚糖/卵磷脂/β-环糊精微球喷雾干燥的佳工艺条件:进口温度为150℃,进料速度为8 mL/min,空气流量为300 L/h,壳聚糖/卵磷脂/β-环糊精的比例为1∶1∶0.33;扫描电子显微镜显示微球的形态圆整,表面有少许皱褶,无粘连;红外结果表明卵磷脂的羰基与壳聚糖的氨基及β-环糊精的羟基形成氢键;差热分析结果表明壳聚糖/卵磷脂/β-环糊精微球的热稳定性降低;优化工艺制得的壳聚糖/卵磷脂/β-环糊精微球的载药量、包封率为(5.08±0.18)％和(9.53±0.69)％.结论 根据上述条件对壳聚糖/卵磷脂/β-环糊精微球喷雾干燥工艺优化后得到的结果较满意,为壳聚糖/卵磷脂/β-环糊精微球的制备和应用提供可行的依据.
作者：孙玉卿；冯占芹；李志韧；郑增娟；李志坚；张维芬 刊期： 2014年第08期
目的 探究汉防己甲素对脊柱损伤模型大鼠miRNA-24和Bim蛋白表达的影响.方法 114只Wistar大鼠,随机分为3组,其中正常组35只,模型组36只,干预组43只.采用加速压迫型Allen's打击法对模型组及干预组大鼠造成脊柱损伤模型.3组大鼠在相同环境下饲养,造模成功后给予干预组大鼠静滴汉防己甲素20 mg/(kg·d),2周为1个疗程;正常组和模型组给予等体积生理盐水.给药结束后,比较3组大鼠miRNA-24和Bim蛋白表达水平.结果 治疗后1、5、10d,与正常组比较,模型组及干预组大鼠体内miRNA-24表达水平显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,干预组大鼠体内miRNA-24表达水平显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后1、5、10d,与正常组比较,模型组及干预组大鼠Bim蛋白表达量显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,干预组大鼠Bim蛋白表达量显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 汉防己甲素可有效降低脊柱损伤模型大鼠miRNA-24的表达,提高Bim蛋白表达,是治疗脊柱损伤大鼠的有效药物.
作者：邓必权；侯铁胜；傅强；胡华；熊军 刊期： 2014年第08期
目的 通过生物信息学方法分析结肠癌(colorectal cancer,CRC)相关的基因,构建其蛋白质相互作用网络,并预测结肠癌的microRNA、转录因子和相关药物.方法 首先通过倍数关系值分析255个结肠癌相关的微阵列芯片样本中的表达基因,然后使用蛋白质网络数据库String构建其蛋白质相互作用网络,后应用MSigDB 3.0分析法并结合WebGestalt在线软件,对3组数据中的表达基因进行microRNA、转录因子和药物预测.结果 本研究识别了4763个与结肠癌有关的基因,并采用表达显著的前200个基因构建了蛋白质相互作用网络.此外,本文又采用前200个基因,通过生物信息学方法预测得到了与结肠癌有关的22条microRNA、58个转录因子和9种药物.结论 本研究识别了结肠癌的表达基因,构建了其蛋白质相互作用网络,并预测了其microRNA、转录因子和结肠癌有关药物,为结肠癌的诊断和治疗提供了潜在的生物标记.
作者：邵学谦；孙雯 刊期： 2014年第08期
目的 研究香菇多糖对5-FU抑制胃癌细胞增殖的影响及可能机制.方法 体外培养AGS胃癌细胞,分为CON组(未加入香菇多糖和5-FU)、LEN组(仅香菇多糖培养)、FNM组(仅5-FU培养)和L+F组(香菇多糖和5-FU培养),比较4组细胞增殖、细胞周期、增殖指数(proliferation index,PI)、凋亡率、多重耐药基因(multidrug resistance 1,MDR1)和多药耐药相关蛋白(multidrug resistance-associated proteins,MRP)表达的差异.结果 LEN组和CON组D1～D7吸光值的差异无统计学意义,但均显著高于FNM组和L+F组吸光值(P＜0.05),且L+F组细胞D1 ～D7的吸光值均显著低于FNM组(P＜0.05).CON组和LEN组AGS胃癌细胞G0/G1期和凋亡率均显著低于FMN组和L+F组(P＜0.05),S期和G2/M期均显著高于FMN组和L+F组(P＜0.05);L+F组AGS胃癌细胞G0/G1期和凋亡率均显著高于FNM组(均P＜0.05),S期和G2/M期低于FNM组(均P＜0.05).CON组和FNM组AGS胃癌细胞MDR1和MRP表达均显著高于LEN组和L+F组(P＜0.05);L+F组MDR1和MRP表达均显著低于LEN组(P＜0.05).结论 香菇多糖可显著增强5-FU对AGS细胞增殖的抑制作用,其作用机制可能与降低耐药基因MDR1和MRP表达有关.
作者：关秀文；韦炳邓；杨军；杜寒松；张万里；牛彦锋 刊期： 2014年第08期
目的 比较常压蒸制和高压蒸制对酒黄精化学成分的影响,为优选酒黄精的简易炮制方法提供参考依据.方法 采用高效液相色谱法建立黄精及其炮制品的特征图谱,比较黄精生品以及炮制前后化学成分的变化.结果 与黄精生品相比,常压蒸制和高压蒸制酒黄精后,化学成分均发生改变,既有新成分产生,也存在已有成分的消失;常压蒸制与高压蒸制酒黄精品间的化学成分差异明显.结论 酒黄精经蒸制后化学成分发生明显变化;高压酒蒸黄精可达到传统蒸制的要求,且节省时间,操作简单.
作者：王永禄；王丽瑶；朱欣佚；王栋 刊期： 2014年第08期
目的 观察积雪草苷对大鼠心梗后左室功能及左室胶原改建的影响.方法 通过结扎雄性SD大鼠左冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,随机分为假手术组、心梗模型组和积雪草苷治疗组,积雪草苷治疗组自造模当天灌胃给予积雪草苷连续6w,其他2组给予等体积生理盐水.各组大鼠分别在术后3d、1w、2w、6w时点,采用动脉导管测定心功能;氯氨T法测量左室非梗死区心肌羟脯氨酸水平;免疫组化法测定左室非梗死区心肌Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值.结果 与同时点心梗模型组比较,积雪草苷组大鼠2w、6w时LVDP显著降低(P＜0.05),+dp/dtmax显著提高(P＜0.05),-dp/dtmax显著提高(P＜0.01);2 w、6w时左室非梗死区心肌羟脯氨酸含量显著降低(P＜0.01);2w、6w时左室非梗死区心肌胶原Ⅰ/Ⅲ比值显著降低(P＜0.01).结论 积雪草苷可改善心梗大鼠左室功能,减少左室非梗死区心肌组织胶原异常表达,减轻大鼠心梗后心肌纤维化.
作者：王策 刊期： 2014年第08期
目的 观察经Tat多肽,适配体TTA1,聚乙二醇(PEG)联合修饰的新型纳米载体明胶硅氧烷纳米粒子(gelatin-siloxane nanoparticles,GS NPs)跨血脑屏障及靶向到达胶质瘤的能力.方法 通过两步溶胶-凝胶法合成GS NPs,然后在其表面依次修饰上PEG、TTA1、Tat,并以荧光染料Cy5.5-NHS标记.建立胶质瘤裸鼠原位模型20～25只,分为空白对照组,GS NPs组,PEG-GS NPs组,TTA1-PEG-GS NPs组,Tat-TTAl-PEG-GS NPs组.尾静脉注射各种修饰的纳米粒子,观察其在大鼠体内分布情况;将裸鼠处死后取脑、肝、脾,观察纳米粒子在各器官的分布.结果 活体成像及统计分析结果显示TTA1-Tat-PEG-GS NPs在脑部的荧光强于Tat-PEG-GSNPs、PEG-GS NPs、GS NPs组,且在肿瘤部位的荧光强于脑内其他部位,而在肝脏脾脏的荧光弱于其他3组.结论 TTA1-Tat-PEG-GSNPs能够逃逸内皮网状吞噬系统(reticuloe endothelin system,RES)的吞噬,还能跨过血脑屏障,而且对胶质瘤具有靶向性,是一种潜在的胶质瘤治疗基因及药物的靶向载体.
作者：张龙；胡洋；林晓宁；魏峰；丰伟；田新华 刊期： 2014年第08期
目的 检测前列腺癌PC3细胞中泛素连接酶NEDD4-1 (neural precursor cell expressed developmentally downregulated 4-1,NEDD4-1)对酪氨酸蛋白激酶A(tyrosine kinase A,TrkA)泛素化作用的研究,探讨NEDD4-1调节前列腺癌PC3细胞侵袭及迁移的机制.方法 采用脂质体瞬时转染法将NEDD4-1质粒转染入前列腺癌PC3细胞中,应用蛋白免疫共沉淀(co-immunoprecipitation,Co-IP)结合免疫印迹(immunoblotting,IB)法,观察外源的NEDD4-1和TrkA的相互作用;共表达NEDD4-1和ubiquitin,用Co-IP结合IB法检测NEDD4-1对TrkA的泛素化作用;共表达NEDD4-1和ubiquitin的同时,用蛋白酶体抑制剂MG132处理,观察TrkA水平的改变.结果 转染NEDD4-1质粒后,外源性表达的NEDD4-1可与TrkA共沉淀;共表达NEDD4-1和ubiquitin后,NEDD4-1对内源的TrkA有泛素化作用,TrkA能与泛素共沉淀;共表达NEDD4-1和ubiquitin,用蛋白酶体抑制剂MGl32处理后,TrkA的泛素化降解被抑制.结论 在前列腺癌PC3细胞中,TrkA是NEDD4-1的底物之一;NEDD4-1可调节TrkA的泛素化作用,促进其在蛋白酶体降解.
作者：汪治宇；李幸；郭晓金；邢联萍；刘雅；单保恩 刊期： 2014年第08期
目的 研究人参多糖(panaxan)、黄芪多糖(astragalus polysaccharides,AP)对大鼠退变软骨细胞葡糖氨基聚糖(glycosaminoglycan,GAG)合成的影响及其可能的作用机制.方法 7只Wistar大鼠(SPF级),分离提取其软骨细胞,分为空白对照组、IL-1β对照组、阳性对照组、人参多糖低、中、高和极高剂量组、黄芪多糖低、中、高和极高剂量组.倒置显微镜下观察细胞形态学变化,检测并比较各组细胞增殖情况、细胞内GAG含量、细胞内葡萄糖醛酸转移酶Ⅰ(galactose-β-1,3-glucuronosyltransferase Ⅰ,GlcAT-1)mRNA含量.结果 人参多糖各及黄芪多糖浓度组对大鼠软骨细胞的增殖无明显影响.但0.01、0.1 mg/L浓度的人参多糖和100 mg/L的黄芪多糖可显著促进软骨细胞内GAG的合成(均P＜0.01);0.1 mg/L浓度的人参多糖和1、10、100 mg/L的黄芪多糖能够显著增加GlcAT-1 mRNA的表达(P＜0.05).结论 人参多糖、黄芪多糖的主要作用是对经IL-1β作用后,并进行体外培养的大鼠软骨细胞中GAG的合成产生抑制作用,其可能的机制之一是通过促进GlcAT-1的表达来实现的.
作者：杨国志；李振武；赵瑞强；尹锐峰；李志安；常非 刊期： 2014年第08期
目的 研究大麻素受体2(type 2 cannabinoid receptor,CB2受体)对肥胖小鼠体质量、血甘油三酯(triglyceride,TG)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)和单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)的影响.方法 20只雄性小鼠随机分为正常组(N组,n=4)、肥胖组(n=16),分别给予普通饲料和高脂饲料喂养6周,成功制作肥胖小鼠模型.再将肥胖组小鼠随机分为4组:模型组(S组,n=4)、CB2激动剂JWH-133干预组(J组,n=4)、CB2拮抗剂AM-630干预组(A组,n=4)、JWH-133+ AM-630干预组(AJ组,n=4).N组、S组腹腔内注射生理盐水,10 mg/kg,1次/天,共28 d;J、A、AJ组分别腹腔内注射JWH-133、AM-630、JWH-133+AM-630,10 mg/kg,1次/天,共28 d.药物干预前后测定小鼠的体质量、血TG、TNF-α、MCP-1水平.结果 给药第4周J组小鼠体质量、血TG、TNF-α、MCP-1水平均显著高于S组,A组上述指标均显著低于S组(P＜0.05),AJ组指标与S组对比差异无统计学意义.结论 CB2受体在肥胖发病机制中起重要作用.激活CB2受体会增加肥胖小鼠体质量、血TG、TNF-α、MCP-1水平,抑制CB2受体会减低肥胖小鼠体质量、血TG、TNF-α、MCP-1水平.
作者：陈彦；陈刚；余惠珍；吴冰；许桂平 刊期： 2014年第08期
目的 探讨透骨消痛颗粒含药血清诱导骨髓间充质干细胞(bone marrow stromal cells,BMSCs)向软骨细胞分化的潜能.方法 以临床等效剂量0.145 g/(kg·d)、0.29g/(kg·d)、0.58g/(kg·d)制备各浓度透骨消痛颗粒含药血清,36只SD大鼠随机均分为空白对照组,低剂量组、中剂量组和高剂量组,分别给予0.9％生理盐水20 mL,不同浓度透骨消痛颗粒含药血清各20 mL,连续灌胃3d,采用全骨髓培养法分离培养BMSCs,显微镜下观察软骨细胞分化的形态变化并计数;RT-PCR检测骨髓基质干细胞中Sox9、CollagenⅡ、Runx2 mRNA表达.结果 空白对照组细胞呈梭形,漩涡状,单一生长;透骨消痛颗粒含药血清各组BMSCs形态发生转变,至接种7d后,其细胞生长达到高峰;透骨消痛颗粒含药血清可促进软骨细胞数量,且具有明显的剂量效应;透骨消痛颗粒含药血清可增加Sox9、CollagenⅡ和Runx2 mRNA表达水平.结论 透骨消痛颗粒含药血清可有效诱导BMSCs向软骨细胞分化.
作者：贾峰；王彤 刊期： 2014年第08期
目的 建立三乙酰更昔洛韦的高效液相色谱定量分析方法,为企业决定是否回收三乙酰更昔洛韦提供依据.方法 三乙酰更昔洛韦稀释后进高效液相色谱.色谱柱为COSMOSIL 5C18-PAQ Packed Column(4.6 mm×250 mm);流动相为甲醇-水(10∶90);检测波长:255 nm;柱温:25℃.结果 该方法测得回归方程为ΔA=1156C(μg/mL)-262,相关系数r为0.9999.线性范围为1～40 μg/mL,定量限为1μg/mL,精密度RSD为0.6％,重复性RSD为0.2％.母液中浓度为23.2 μg/mL.结论 所建立的HPLC法,简单、准确、灵敏、重复性好.
作者：郝六平；魏转；薛娜；黄文杰；马丽锋 刊期： 2014年第08期
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