刘锟；尤庆生；陈荫椿；黄剑飞
钩端螺旋体病(leptospirosis,LS)是致病性钩端螺旋体引起的人兽共患的自然疫源性疾病,而钩端螺旋体脑动脉炎是钩端螺旋体病的神经系统后发症,多于钩端螺旋体病之后2～5个月发病[1].散发性成人钩端螺旋体脑动脉炎容易漏诊与误诊,我们报告1例成人高血压病合并钩端螺旋体脑动脉炎,并对此病例进行总结分析,以提高对本病的认识.
作者：王军；张均 刊期： 2009年第03期
目的 探讨在非小细胞肺癌(NSCLC)中前哨淋巴结(SLN)转移与临床病理因素的关系.方法 对40例NSCLC患者于术中在肿瘤边缘分四个象限注入亚甲蓝4 ml标识并切除SLN,行连续切片中的病理诊断和广谱细胞角蛋白免疫组化检测;同时按标准肺癌根治术清扫淋巴结,所取淋巴结送HE染色及免疫组化检查.结果 40例NSCLC患者中,由SLN检测转移的灵敏度为91.3%,准确率为94.3%,假阴性率为8.7%;46枚SLN中39枚分布于N1淋巴结,7枚分布于N2淋巴结,其中以叶间淋巴结检出率高;SLN阳性率与肿瘤的大小、P-TNM临床分期、SLN大小呈明显的相关性.结论 SLN能较为准确的反映NSCLC区域淋巴结的转移情况,为手术中淋巴结的清扫范围提供依据.
作者：刘锟；尤庆生；陈荫椿；黄剑飞 刊期： 2009年第03期
目的 观察大鼠心肌梗死后转化生长因子-β(TGF-β)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)以及p-p38MAPK的动态变化,探讨它们在心室重塑过程中的作用.方法 结扎雄性SD大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,并设假手术组为对照.术后1、7、14和21 d检测大鼠血流动力学指标,HE染色观察梗死区域组织病理变化;Western blot检测心肌组织TGF-β、p38MAPK以及p-p38MAPK蛋白的表达水平.结果 与假手术组相比,心肌梗死组大鼠心脏功能明显下降,心肌梗死大鼠心肌纤维化程度逐渐增加,心肌组织TGF-β,蛋白表达进行性增加,p38MAPK蛋白表达基本不变,而磷酸化蛋白p-p38MAPK表达则是先上升后下降.结论 大鼠心肌梗死后TGF-β蛋白表达逐渐升高,它的升高可能激活了p38MAPK的磷酸化过程,TGF-β是大鼠心肌梗死后心室重塑病理生理过程中的重要因子之一.
作者：秦卫；陈鑫 刊期： 2009年第03期
目的 建立自体热休克凋亡大肠癌细胞抗原制备、树突状细胞(DC)体外诱导、以及抗原负载方法.方法 采用酶消化法从手术切除的肠癌新鲜组织获得单细胞悬液,热休克后用桦酯酸诱导其凋亡,制备成细胞抗原;采集外周静脉血,分离单核细胞(PBMC),经GM-CSF与IL-4体外诱导成未成熟树突状细胞(imDC);负载细胞抗原后制备成DC肿瘤疫苗,并对DC疫苗的形态、数量及表型特征进行分析.结果 (1)肿瘤细胞抗原得率:(11.87±0.66)×106/g组织;平均凋亡率:(93.13±2.3)%;(2)imDC平均得率为(9.73±0.84)×106/(121.64)×106个PBMC,活率＞95%;imDC表型分析:CD11c+CD14-、CD11c+HLA-DR+、CD11c+CD80+、CD11c+CD83+、CD11c+CD86+表达率分别为(87.48+2.59)%、(87.92±0.97)%、(2.20±0.67)%、(4.86±1.21)%、(5.00±0.97)%;(3)DC平均得率为(6.74±0.97)×106/(9.73±0.84)×106个imDC,活率＞95%,DC表型:CD11c+CD14-、CD11c+HLA-DR+、CD11c+CD80+、CD11c+CD83+、CD11c+CD86+表达率分别为(93.55±1.24)%、(89.77±1.35)%、(87.80±1.63)%、(70.64±6.42)%、(95.44±2.16)%.结论 自体大肠癌细胞负载树突状细胞的方法稳定、安全、可靠,可制备出成熟DC.
作者：鲍传庆；钱海鑫；秦磊；刘建夏；周晓俊 刊期： 2009年第03期
目的 探讨高频振荡通气(HFOV)在治疗新生儿急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中的应用价值.方法 35例新生儿ARDS患儿经HFOV治疗,观察其治疗前后经皮氧饱和度(TcSpO2)、血气分析、氧合指数(OI)的变化及临床疗效.结果 25例(71.43%)治愈.治愈患儿中FOV冶疗24h后,TcSpO2较治疗前明显上升[(84.31±3.47)%vs.(92.13±3.21)%,P＜0.05],PaO22明显上升[(45.01±9.51)mmHg vs.(67.31±9.72)mmHg,P%0.05],OI明显下降[(35.09±8.90)vs.(31.47±9.60)],而PaCO2迅速(12 h后)下降[(55.01±8.52)mmHg vs.(43.12±5.71)mmHg,P＜0.05].结论 HFOV用于治疗新生儿ARDS疗效肯定、安全性好.
作者：毕明远；黄莉 刊期： 2009年第03期
目的 观察丰富环境(EE)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)Akt信号通路及大鼠海马神经元的影响.方法 健康7日龄SD大鼠90只,随机均分为3组:正常对照(A)组,不建立模型,不给刺激;缺氧缺血非刺激(B)组,采用Sale法建立HIBD模型,但不给丰富环境刺激;丰富环境刺激(C)组,建立HIBD模型,术后给予EE刺激,2 h/次,1次/d,共20 d.分别在缺氧缺血后第3天和第20天各组随机选10只,断头取脑,分别采用免疫印迹和焦油紫染色的方法检测大鼠脑缺氧缺血后海马CA1区Akt和Bad(ser136)的磷酸化及神经元凋亡情况.结果 与A组比较,B组第3天脑组织中Akt和Bad(ser136)的磷酸化程度显著降低(P＜0.05),第20天海马神经元损伤非常严重(P＜0.05).C组Akt和Bad(ser136)的磷酸化程度显著高于B组(P＜0.05),海马神经元损伤明显减轻(P＜0.05).结论 EE刺激可以促进HIBD恢复,减少海马CA1区神经元损伤;Akt和Bad(ser136)磷酸化程度升高可能是其机制之一.
作者：宋远见；刘红芝；裴冬生；孙亚峰；张璞；张芳；蔡绍京 刊期： 2009年第03期
目的 探讨实验性癫痫持续状态(SE)对大鼠认知功能的影响及与大鼠海马CA1、CA3齿状回超微结构改变的关系.方法 30只大鼠随机分为SE组和对照组,戊四氮诱导大鼠SE,采用抬高迷宫和Mortis水迷宫试验观察大鼠情感反应和学习记忆功能的改变.电镜观察大鼠海马CA1、CA3区齿状回超微结构改变.结果 SE组大鼠在抬高迷宫开放臂中逃避时间延长(P＜0.01),进入次数增多(P＜0.01);水迷宫中逃避潜伏期延长(P＜0.01),搜寻策略改变(P＜0.05),平台象限游泳时间百分比降低(P＜0.01),穿越平台次数减少(P＜0.01).大鼠海马CA3区和齿状回分子层的神经元胞体固缩浓染,线粒体嵴局部消失,突起膜发生断裂,髓鞘板层松散,突触前后膜结构模糊,突触小泡减少,线粒体空化,星形胶质细胞高度水肿液化,核固缩.结论 SE使大鼠情感行为发生改变和学习记忆功能受损,可能与海马超微结构的改变有关.
作者：段瑞生；刘娜；王维平；娄燕 刊期： 2009年第03期
目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者糖基化血红蛋白(HbAlc)水平与血脂的相关性.方法 检测949例住院的T2DM患者隔夜空腹10 h血HbAlc、空腹血糖(FBG)、餐后2-h血糖(PBG)、INt清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C).结果 女性T2DM患者TC、TG和HDL-C均高于男性T2DM患者(P＜0.01或p＜0.05).HbAlc与FBG、PBG有显著的相关性(P＜0.01).HbAlc与TC、TG、LDL-C呈显著正相关(P＜0.01).血糖控制差(6.5%＜HbAlc≤9%)和控制极差(HbAlc＞9%)组的TC、TG和LDL-C显著高于血糖控制好组(HbAlc≤6.5%).结论 T2DM患者血糖水平与脂代谢紊乱密切相关.HbAlc不仅是反映血糖控制的生化指标,而且也可以预示脂代谢的紊乱.
作者：陈炜；黄洪；李莉蓉；胡云 刊期： 2009年第03期
目的 探讨肺腺癌及肺鳞癌细胞遗传物质的改变与临床特征的关系.方法 应用多重荧光原位杂交(M-FISH)和比较基因组杂交(CGH)技术,检测肺腺癌及肺鳞癌细胞株和肺癌组织中的DNA.结果 在160例肺癌标本基因组中,M-FISH显示5、6、11、12、17号染色体频繁参与染色体问的易位;CGH显示常见的扩增区域是1q,2p,3q,5p,5q,7p,8q,11q,12q,14q,16p,17p,19p,20q,21q,22q,常见的缺失区域是2q,3p,4p,5q,7q,8p,9p,13q,14q,17p.结论 M-HSH和CGH技术足研究肺癌基因组变化强有力的工具,该实验中发现的基因改变可能代表了与肺腺癌及肺鳞癌特有的候选基因.
作者：沈丽琴；朱征；施海华；仇海荣；沈华 刊期： 2009年第03期
我们用免疫组化方法观察细胞绒毛蛋白Ezrin和p73蛋白在鼻咽癌、癌旁黏膜、鼻咽黏膜慢性炎症组织中的表达,以探讨其在鼻咽癌发生发展中的作用.
作者：李萍；韦祝新；陆伟；陈罡；王华 刊期： 2009年第03期
慢性阻塞性肺病(COPD)是具有气流受限特征的慢性呼吸系统疾病,严重影响人类健康,目前居全球疾病死亡原因的第4位.本研究通过88例患者临床资料的综合分析,探讨血清白蛋白和C-反应蛋白(CRP)水平对慢性阻塞性肺病急性加重(AECOPD)并呼吸衰竭患者预后的评估价值.
作者：宋萍；李坚；郑金旭 刊期： 2009年第03期
目的 探讨熊果酸和美洛昔康对人胃癌细胞株SGC-7901增殖的调控作用.方法 SGC-7901细胞接种于含10%胎牛血清的RPMI-1640培养液中,常规培养24 h后加熊果酸或美洛昔康,约物终浓度均为10、20、40、80μmol/L,分别培养12、24和48 h,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色分析细胞增殖,Western blot检测环氧化酶-2(COX-2)表达.结果 熊果酸和美洛昔康两者均剂量和时间依赖性地抑制SGC-7901细胞增殖,熊果酸的抑制作用小于美洛昔康(P＜0.05).熊果酸和美洛昔康剂量依赖性地抑制SGC-7901细胞COX-2表达,熊果酸抑制COX-2表达的作用小于美洛昔康(P＜0.05).结论 熊果酸和美洛昔康均抑制胃癌细胞增殖;其机制可能与COX-2表达下调有关.
作者：李剑萍；邵耘；陈国胜；何晓璞；刘翠霞；许海尘；周苏明；孙为豪 刊期： 2009年第03期
目的 探讨罗格列酮对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病(DM)大鼠肾组织转化生长因子[3(TGF-β)及Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)表达的影响.方法 40只大鼠分为正常对照组(C组)、DM组和糖尿病罗格列酮治疗组(DR组).10周后观察血糖(BG)、肾脏指数(KI)、尿微量白蛋白(MAU)及肾组织形态学改变.免疫组化法观察肾皮质TGF-β及C-Ⅳ表达.结果 DM组尿素氮(BUN)、KI、MAU及肾皮质TGF-β、C-Ⅳ表达显著高于C组(P＜0.01),并出现糖尿病肾病(DN)典型的病理改变;而DR组KI、MAU及TGF-β、C-Ⅳ表达较DM组明显减低(P＜0.01).结论 罗格列酮可通过下调肾皮质中TGF-β、C-Ⅳ表达,对DN起保护作用.
作者：张红；李伟；吕述军；陆卫平；高鹏霞；胡长军 刊期： 2009年第03期
随着现代生物工程技术的迅猛发展,以分子靶向治疗、基因治疗、免疫治疗等为主要代表的先进生物治疗技术为恶性肿瘤的临床治疗增添了新的手段,该文就此类生物治疗技术在结直肠癌I临床研究与应用方面取得的新进展作一综述.
作者：付少华；陈小平；史央；钱科卿 刊期： 2009年第03期
为提高晚期宫颈癌患者对放疗的敏感性,减少肿瘤局部复发和远处转移,我院对Ⅱb～Ⅲb期宫颈癌患者采用放疗同时联合全身化疗,现就这种治疗新模式的护理配合体会报道如下.
作者：陆美芹；吴霞 刊期： 2009年第03期
目的 比较经尿道绿激光汽化与经尿道电切治疗非肌层浸润性膀胱肿瘤的疗效及安全性.方法 60例膀胱肿瘤中28例患者行经尿道绿激光汽化术(PVB组),32例行经尿道电切术(TURBt组),比较两组手术时间、保留导尿天数、术后并发症及肿瘤复发情况.结果 两组平均手术时间、导尿管留置时间、尿道狭窄发生率均无明显差片(P＞0.05);PVB组膀胱穿孔、术后膀胱冲洗例数及肿瘤复发情况低于电切组(P＜0.05).结论 PVB治疗膀胱肿瘤具有术中出血少、并发症少等优点.
作者：周毅彬；单玉喜；阳东荣 刊期： 2009年第03期
目的 探讨急性冠脉综合征(ACS)患者血糖异常与血浆P选择素和冠状动脉病变程度的关系.方法 ACS患者116例,其中单纯ACS组40例、ACS合并糖调节异常组(糖耐量受损组/空腹血糖受损)34例、ACS合并2型糖尿病组42例,单纯2型糖尿病组26例,正常对照组26例.采用ELISA法测定各组血浆可溶性P选择素水平.结果 单纯ACS组、ACS合并糖调节异常组、ACS合并2型糖尿病组、单纯2型糖尿病组P选择素水平均高于正常对照组,其中ACS合并糖调节异常组、ACS合并2型糖尿病组P选择素水平均高于单纯ACS组(P＜0.05).ACS合并糖调节异常组以及ACS合并2型糖尿病组多支冠状动脉病变的发生率以及冠状动脉狭窄的严重程度均明显高于单纯ACS组(P＜0.05).结论 糖代谢紊乱的ACS患者较糖耐量正常的ACS患者具有更严重的血小板活化状态.ACS合并糖代谢异常患者冠脉病变程度更严重、范围更广泛,临床预后更差.
作者：谢灵芝；施毕旻 刊期： 2009年第03期
宫内节育环(intrauterinc devices,IUD)因其安全、有效、可逆、简便而成为目前应用较广的避孕方法之一,但由于节育器嵌顿、断裂、碎片残留等,可造成取环困难.我们应用宫腔镜定位及B超监视下取出难取节育器,现报道如下.
作者：瞿琳；戴辉华；纪统慧；孙俊 刊期： 2009年第03期
目的 探讨儿童慢性鼻窦炎的诊断与治疗.方法 对152例儿童慢性鼻窦炎常规行CT或MRI检查.选用抗生素、局部类固醇激素、粘液促排剂、减充血剂、抗组胺药及辅助性小手术综合治疗.结果 通过系统药物及辅助性小手术治疗,152例中治愈134例(88%),好转18例(12%).结论 儿童慢性鼻窦炎,通过系统、规范的药物治疗及辅助性小手术,大多数患儿能获得满意的疗效.
作者：方如平；周洪根；黄群 刊期： 2009年第03期
目的 探讨2型糖尿病(T2DM)合并微血管并发症患者的DNA氧化损伤.方法 将87例T2DM患者分为糖尿病微血管并发症(A)组(n=56)和T2DM无微血管并发症(B)组(n=31),另选65例正常体检者为正常对照(C)组.用ELISA方法测定血液单核细胞DNA氧化损伤指标-8羟基脱氧鸟嘌呤(8-OHdG)水平.结果 A、B组血液8-OHdG水平均较C组显著升高;A组病程、24 h尿白蛋白、血液8-OHdG水平也较B组显著升高.结论 T2DM合并微血管并发症患者的DNA氧化损伤较正常对照及无并发症糖尿病患者明显,对糖尿病合并微血管并发症者施行抗氧化治疗是合理的.
作者：陈吉海；杜宏；叶小珍；陈慧梅；王坚 刊期： 2009年第03期
江苏医药杂志
主管:江苏省卫生厅
主办：江苏省人民医院（南京医科大学第一附属医院）
