张方亮；陈颖敏
目的 探讨对ST段抬高型急性心肌梗死(STEAMI)行急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)时渐进开通梗死相关血管(IRA)对预防心室颤动(简称室颤)发生的影响.方法 104例STEAMI行急诊PCI的患者分为两组.接受常规介入治疗的52例为对照组,渐进开通IRA的52例为观察组.观察组在开通IRA时,采取逐渐开通前向血流方法.运用心肌梗死溶栓试验(TIMI)分级.TIMI 1级、TIMI 2级每级血流各阶段均保持5 min左右,再使前向血流达到TIMI 3级.如果血栓负荷不重,可用从小到大的球囊扩张.如果血栓负荷重,则血栓抽吸导管抽吸血栓.再根据残存血栓负荷及血流情况选择血栓抽吸导管或球囊导管撤出时机,保证前向血流逐渐开通.观察两组室颤发生的情况.结果 观察组室颤发生率较对照组明显减少(0 vs 10％;P＜0.01).ST段回落率观察组明显高于对照组(86％ vs 58％,P＜0.05).结论 STEAMI行急诊PCI时渐进开通IRA可减少室颤的发生.
作者：齐强；赵万里；李影；田祥；李放；刘颖 刊期： 2015年第04期
目的 探讨Wistar大鼠乳鼠心房肌细胞的原代分离及培养方法,为细胞电生理或房性心律失常的研究提供心房肌细胞.方法 取出生1～3d的Wistar大鼠的乳鼠,分离心室和心房,胰蛋白酶和Ⅱ型胶原酶消化分离的心房肌组织,差速贴壁法分离心房肌细胞与成纤维细胞,并加入0.5ml BrdU纯化心房肌细胞.高糖培养基培养心房肌细胞,显微镜下观察心房肌细胞形态,通过免疫荧光法测定心房肌细胞纯度.结果 成功分离培养心房肌细胞并观察其形态,纯度为94.3％±1.4％,3～4d出现同步搏动.结论 应用差速贴壁法并加用BrdU,可以进一步纯化胰蛋白酶和Ⅱ型胶原酶分离的心房肌细胞.
作者：王硕；马淑梅；杨智勇；李斌；李晓东 刊期： 2015年第04期
心外膜左室summit常的消融途径是经冠状静脉系统,但是存在导管不能抵达、阻抗太高和毗邻冠状动脉的局限,当存在上述情况时,除经剑突下途径心包腔内心外膜消融外,可对临近结构进行标测消融,包括:左冠窦(LCC)及LCC瓣下、心内膜的主动脉窦-二尖瓣连接处和右室流出道后部.
作者：孙源君；张树龙 刊期： 2015年第04期
目的 探讨接受心脏再同步治疗或加除颤器(CRT/CRT-D)的患者肺动脉压力(SPAP)的变化情况.方法 入选136例接受CRT/CRT-D植入的患者,术后随访12个月,在3、6、12个月分别行超声心动图检查,测量左室舒张期末径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)和SPAP,术后3个月根据LVEDD和LVEF数值判断有无反应性,并按有无反应性分成2组,比较两组对应时段SPAP变化情况.结果 入选病例中有反应者101例,占74.3％;无反应者35例,占25.7％,其中4例在一年内死亡.样本SPAP呈非正态分布,样本均数采用中位数、4分位间距表示,即:M(P25,P75).有反应病例中术前平均SPAP与无反应病例差异无统计学意义;术后第3、6、12个月SPAP较无反应组分别降低5mmHg、17 mmHg和25 mmHg,两组SPAP数值差异有统计学意义,P值均小于0.001.结论 心脏再同步治疗有反应病例术后SPAP减低,且随着随访时间的延长,降低幅度会进一步增加;而无反应病例术后SPAP上升,且随着病程的延长,上升幅度会进一步增加.
作者：沈伟；陈康玉；王玉婷；苏浩；朱红军；孙贤林；安春生；范西真；徐建 刊期： 2015年第04期
目的 探讨迷走神经张力改变对QT滞后现象的影响.方法 刺激右侧颈部迷走神经升高迷走神经张力,静脉注射阿托品抑制迷走神经张力,以右房(RA)起搏或静脉注射异丙基肾上腺素(ISO)为基本方法,造成心率的大范围动态变化,共设计6套方案造成犬心率的动态变化.A:RA增减频起搏;B:静脉注射ISO;C:迷走神经刺激+RA增减频起搏;D:迷走神经刺激+静脉注射ISO;E:阿托品+RA增减频起搏;F:阿托品+静脉注射ISO;同时记录犬的体表心电图,测量RR间期和QT间期.绘制QT-RR曲线,并计算QT滞后指数(用中位数表示).比较不同实验方案的QT滞后指数,观察迷走神经张力改变对QT滞后现象的影响.结果 方案A的QTe滞后指数和QTp滞后指数显著低于方案B[QTe:0.260(-2.615 ～3.748)ms vs14.320 (11.805～23.915) ms,P＜0.05;QTp:1.090(-2.213～3.698)ms vs 9.460 (0.125～19.090) ms,P＜0.05].方案B的QTe滞后指数显著高于方案D[QTe:14.320 (11.805～23.915) ms vs5.155 (-7.633 ～ 7.670) ms,P＜0.05];但QTp滞后指数差异无统计学意义.方案D的QTe滞后指数和QTp滞后指数显著低于方案F[QTe:5.155(-7.633～7.670)ms vs 10.760 (7.018～19.198) ms,P＜0.05;QTp:3.810(-3.785～11.293) ms vs20.450 (0.230～26.720) ms,P＜0.05].方案E的QTe滞后指数和QTp滞后指数显著低于方案F[QTe:2.140 (0.155～6.595) ms vs 10.760 (7.018～19.198)ms,P＜0.05;QTp:2.390 (0.550～3.955) ms vs 20.450 (0.230～26.720) ms,P＜0.05].结论 兴奋迷走神经可抑制QT滞后现象,可对抗交感神经兴奋所引起的QT滞后现象,但静脉注射足量阿托品抑制迷走神经张力对犬QT滞后程度无明显影响.
作者：包明威；张逸杰；钟慧；李彦；谭团团；戴明彦 刊期： 2015年第04期
2例心力衰竭伴左束支传导阻滞患者植入了AdaptivCRTTM起搏器,分别主要以“同步单左室起搏”模式和“动态双心室起搏”模式进行心脏再同步治疗,术后短期内心功能改善.
作者：于海波；梁延春；徐白鸽；孙毅；许国卿；刘荣；王祖禄；韩雅玲 刊期： 2015年第04期
患者男性,50岁,突发急性心肌梗死近12 h入院.行补救性急诊介入治疗.因锁骨下动脉、头臂干扭曲,且头臂干开口于主动脉弓位置偏左侧.造影用泥鳅导丝通过困难,反复操作,损伤纵隔附近小血管引起局限性纵隔血肿,经严密观察、调整血压、暂停部分抗栓药物等治疗,患者好转出院.避免了进一步严重并发症的发生.
作者：齐强；赵万里 刊期： 2015年第04期
目的 通过对动态心电图(DCG)长RR间期≥3s患者中植入起搏器的情况进行分析,探讨DCG对长RR间期患者植入起搏器的临床参考价值.方法 回顾DCG检查达到有效记录时间且记录中至少发生1次长RR间期≥3 s的患者,统计其中植入起搏器的比例并回顾植入起搏器患者(起搏组)的临床资料,比较起搏器组和长RR间期≥3 s组年龄和性别上的分布、导致长RR间期的心律失常类别等方面的情况,回顾植入起搏器患者的临床特点、治疗和转归.结果 292例DCG长RR间期≥3 s组中植入起搏器的患者为85例,植入起搏器的比例为29.1％;起搏器组患者均有反复发作的胸闷、头晕或心悸、黑矇等症状,其中27例(31.8％)有晕厥史.两组在年龄和性别分布上无差异[(70.4±12.9)岁vs(67.3±13.0)岁,49.4％男性vs 57.5％男性,P＞0.05].起搏器组(n=85)和长RR间期≥3 s组(n=292)中导致长RR间期的心律失常类别按发生率高低多见的均为持续性心房颤动/心房扑动期间(28.2％,44.9％)、窦性停搏(28.2％,26.4％)和阵发性心房颤动/心房扑动终止后(21.2％,10.6％).所有患者均于起搏器植入术后症状好转出院,随访中无死亡等不良事件.结论 通过分析长RR间期≥3 s患者中导致长RR间期的心律失常类别,结合患者的临床症状和病史,可为患者植入起搏器提供依据.
作者：陈为君；张新刚；林靖宇；宿燕岗；陈璐 刊期： 2015年第04期
患者男,56岁.因反复心悸、胸闷就诊,心电图示Brugada心电图Ⅱ型改变.有间断发热、多汗病史.心脏超声示左房大,左房内见5.3 cm×3.2 cm略强回声团块,有蒂附着于房间隔中部,提示左房粘液瘤,控制感染后于入院后第10天在全麻体外循环下手术切除粘液瘤,并经病理学证实其诊断正确.普罗帕酮试验阴性,说明此患者为Brugada心电图改变.
作者：杜萍；程超；栾超；刘岩；王珂；高连君；刘金秋 刊期： 2015年第04期
报道了5例阵发性室性心动过速者所伴发的不同形式的室房传导,其心电图共同特点是宽QRS心动过速之RR间期规整,P波呈逆向性,QRS波呈比例逆传P波,QRS波数/P波数≥1,RP间期固定(例1～3)或呈文氏型周期性改变(例4、5).
作者：李兴杰；韩红霞 刊期： 2015年第04期
心脏器械植入的患者因器械植入及治疗会产生心理问题,影响生活质量.心理问题主要表现焦虑、抑郁,甚至对抗和自杀.产生的因素与基础心脏病、疾病相关因素、认识水平、社会支持等相关,可通过基础疾病治疗、心理治疗、药物治疗以及功能锻炼改善相关症状.
作者：梁锦军；向晋涛 刊期： 2015年第04期
目的 旨在评价脑卒中一级预防风险评估方法(CHADS2评分)对社区非瓣膜性心房颤动(简称房颤)患者缺血性脑卒中的预测价值.方法 采用前瞻性队列研究方法,以在2006～2007年度参加开滦(集团)有限责任公司职工健康体检经12导联心电图证实为房颤、心房扑动(简称房扑)者为观察对象.对所有患者进行问卷调查、体格检查、实验室检测,每两年体检一次.每隔半年观察一次队列发生缺血性脑卒中、死亡的情况.依据CHADS2评分分为0、1、2、3、≥4分组,对其进一步进行危险分层分为低危(0分)、中危(1分)、高危(2～6分)组.依据CHADS2评分计算缺血性脑卒中的发病率.采用Cox比例风险模型比较不同CHADS2评分分组及分层间缺血性脑卒中的发病风险.结果 共390例非瓣膜性房颤或房扑患者纳入终统计分析,在平均5.1年的随访期间,共发生缺血性脑卒中139例,死亡137例.总人群缺血性脑卒中发病率为7.1/100人年.CHADS2评分为0、1、2、3、≥4的缺血性脑卒中发病率分别为(3.4、5.7、8.5、14.5、20.8)/100人年;随着CHADS2评分每增加一分,缺血性脑卒中发病风险增加1.48(1.27 ～1.72)倍.CHADS2评分为低危、中危、高危组缺血性脑卒中发病率分别为(3.4、5.7、12.0)/100人年;中危组和高危组发生缺血性脑卒中的校正风险比(95％ CI)分别是低危组的1.56(0.88 ～2.77)和2.98(1.70 ～5.22)倍.结论 CHADS2评分能有效预测社区非瓣膜性房颤患者缺血性脑卒中风险.
作者：缪从良；邢爱君；刘少飞；张长翼；庄霖鹏；郑三晖；周昱；陈有仁 刊期： 2015年第04期
心房颤动(AF)的模型建立中离不开电刺激和起搏的应用.电刺激包括短阵快速刺激(burst刺激)和程序期前刺激,其既可作为急性AF模型的建立,亦可作为慢性AF模型的建立,还可作为慢性AF模型中的诱发方式使用.快速起搏主要用于慢性AF模型的建立.自主神经电刺激可以直接或间接增加AF的诱发成功率;乙酰胆碱、苯肾上腺素使用、一些因素致心脏结构或组织病变后电刺激易诱发AF.电刺激和起搏在制作AF动物模型中,既可短期运用作为触发因素,也可长期运用作为引起电生理和解剖异常而出现“AF致AF”.
作者：张方亮；陈颖敏 刊期： 2015年第04期
目的 探讨心外膜脂肪组织(EAT)体积与非瓣膜性心房颤动(简称房颤)患者血栓形成前状态的关系.方法 2012年1月至2014年1月期间住院行房颤导管射频消融治疗的非瓣膜性房颤患者90例,记录基线资料及伴发疾病,测定红细胞比积、血小板平均体积、D-二聚体和纤维蛋白原(FIB)等凝血状态指标,并进行CHA2DS2-VASc评分和超声心动图检查,同时测量总EAT体积(EAT-total)及左房周EAT体积(EAT-LA).统计分析EAT-total、EAT-LA与血凝状态指标之间的相关性.根据CHA2DS2-VASc评分结果将研究对象分为高危组和中低危组,比较两组间各指标间的差异,并分析EAT-total、EAT-LA与CHA2DS2-VASc评分间的相关性.结果 高危组EAT-total为(111.1±34.2) cm3,EAT-LA为(29.3±7.7)cm3;中低危组EAT-total为(92.8±33.9)cm3,EAT-LA为(24.0±9.2)cm3,EAT-total和EAT-LA在两组间差异显著(P＜0.05).相关性分析显示,EAT-total和EAT-LA与CHA2DS2-VASc评分间呈正相关.进一步分析提示EAT-total和EAT-LA与D-二聚体和FIB正相关,多因素分析示两者与D-二聚体和FIB水平均存在独立联系.结论 房颤患者EAT可能参与了房颤时血栓前状态的形成,其体积大小可能是房颤患者发生血栓栓塞的独立风险预报因子.
作者：刘赛哲；官媛；时向民；郭红阳；林琨；国建萍；王玉堂；单兆亮 刊期： 2015年第04期
目的 观察不同心室起搏策略减少病窦综合征心室起搏百分比(Cum％ VP)的效果以及潜在的心功能影响.方法 将90例因病窦综合征植入美敦力Adapta系列起搏器的患者分为3组,分别程控为心室起搏管理(MVP)组、固定延长房室间期(LAVD)组和增强的房室间期自动搜索(Search AV+)组.随访12个月后,观察①不同起搏策略Cum％ VP的差异;②血清脑利钠肽前体(NT-proBNP)变化;③彩色超声心动图参数如左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVDd)及舒张早期的E 峰/舒张晚期的A峰的E/A比值的变化.结果 MVP组Cum％ VP为0.95％±0.44％,明显低于LAVD组的5.46％±0.23％及Search AV+组的6.74％±3.95％,P＜0.05.与MVP组比较,LAVD组及Search AV+组的血清NT-proBNP、LVDd明显增加,LVEF较术前明显下降(P均＜0.05).结论 MVP策略优于LAVD策略和Search AV+策略,能够显著减少病窦综合征患者Cum％ VP,保护心功能.
作者：宋卫锋；臧小彪；王顺保；王现青；张嘉莹 刊期： 2015年第04期
伊伐布雷定是一种特殊的起搏电流(If)抑制剂,可用于降低心率,并具有潜在的抗心律失常作用.伊伐布雷定能降低由If引起的细胞自律性以及抑制房室结的传导速度,具有潜在的预防与治疗心房颤动和控制心房颤动心室率的作用.伊伐布雷定抑制HCN通道和If,对室性心律失常有一定的治疗作用.伊伐布雷定可抑制窦房结内的If,降低窦房结节律,从而稳定心率.伊伐布雷定目前的治疗价值尚缺乏大规模临床研究的证据支持,还需进一步深入研究.
作者：纪禹同；汤宝鹏 刊期： 2015年第04期
目的 探讨自主神经系统在特发性室性心律失常(ⅣA)发生机制中的作用.方法 入选组:ⅣA组(n=97)和对照组(n=114例);根据电生理标测和导管消融结果将ⅣA组又按起源不同分为右室(RV)组(n=57)和左室(LV)组(n=40).HRV的检测与分析建立在24h动态心电图记录基础上,HRV分析指标包括:①时域指标:正常窦性RR间期的总体标准差(SDNN)、每5 min窦性RR间期均值标准差(SDANN)、正常连续窦性RR间期差值均方根(RMSSD)和相邻RR间期差值＞50 ms百分比(PNNS0);②频域指标:低频谱功率(LF)、高频谱功率(HF)、低频/高频谱功率比值(LF/HF).结果 ⅣA组与对照组相比较,SDNN、SDANN、RMSSD、PNN50、LnLF及LF/HF均低于对照组.RV组与LV组相比较,RV组的SDNN与SDANN低于LV组,而LF/HF则高于LV组.结论 HRV在正常人与ⅣA患者之间以及左、右室不同起源的ⅣA患者之间存在差异性,提示自主神经系统可能参与了ⅣA的发生.
作者：陈惠平；肖峰；李小荣；郑雅云；曹克将 刊期： 2015年第04期
患者男性,55岁,因间断胸骨后闷痛伴心悸1年,加重伴头晕、黑矇,作动态心电图检查,发现J波呈动态演变,表现为下壁导联J点抬高,伴同期高侧壁及除V5、V6之外的胸导联ST段对应性压低改变,J点进一步抬高时发作室性心动过速.冠状动脉造影未见异常,给予合心爽治疗,仍有上述症状发作.植入埋藏式心脏转复除颇器治疗,随访4个月,除颤治疗1次.基因检查为SCN5A基因的c.3416G＞A突变.
作者：陈旭华；楚建民；王靖；郭琦；侯翠红；浦介麟；张澍 刊期： 2015年第04期
目的 探讨外源性Gαi2C末端肽段(Gαi2 C-terminal peptide,Gαi2 ctp)对迷走神经介导心房颤动(简称房颤)诱发的影响.方法 健康成年家犬14只随机分为两组:对照组(n=7),给予单纯的超声微泡造影剂;实验组(n=7),给予制备好的携Gαi2 ctp靶向超声造影剂.分别在高位右房(HRA)、左心耳(LAA)及左下肺静脉(LSPV)行Burst刺激,观察基础状态、迷走神经刺激、靶向转导Gαi2ctp后上述部位房颤诱发率及持续时间的变化.结果 ①迷走神经刺激可显著增加心房及肺静脉各部位房颤的诱发率和持续时间.②实验组左房靶向转导Gαi2ctp后0.5、1、2hLAA和LSPV房颤诱发率(分别为15.9％、14.3％、14.3％和17.5％、19.0％、17.5％)较基础状态(分别为31.7％和33.3％)明显下降(P＜0.05);与对照组相比,实验组左心房靶向转导Gαi2 ctp后LAA、LSPV房颤诱发率下降(P分别＜ 0.01、0.05).③实验组左房靶向转导Gαi2 ctp后0.5、1、2 hLAA、LSPV房颤持续时间(分别为16.43 ±3.59、16.57±2.64、15.14±4.14 s和17.57±4.47、16.85±2.91、17.29±3.40 s)较基础状态(分别为22.01±4.83和23.29±4.27 s)下降(P＜0.01).与对照组相比,实验左房靶向转导Gαi2 ctp后LAA、LSPV房颤持续时间下降,差异有显著性(P＜0.01或0.05).结论 靶向转导外源性Gαi2 ctp可以减少迷走神经介导房颤的发生.
作者：蒋华；张健；周贤惠；李耀东；汤宝鹏 刊期： 2015年第04期
21岁男性患者因阵发性室上性心动过速进行射频消融,在冠状窦内消融时出现逆传A波激动顺序的改变,His束旁起搏提示A波经房室结逆传而误诊为房室结双径路合并多旁道.
作者：黄深；张文昶；李琪艳；黄桂宝；丁春华 刊期： 2015年第04期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
