林勇；黄卫斌；张蓉芳；曾松；刘泰槰
心律失常的连续性包括发生部位的连续性、间期的连续性、频率的连续性,这些特性在心律失常的诊断和鉴别诊断中具有重要作用.理解这些特性有助于认识心律失常的本质和发生规律.
作者：林文华；邸成业 刊期： 2013年第04期
目的 总结心室颤动(简称室颤)患者的临床特点,探讨可能影响室颤患者死亡的因素.方法 对2006年1月至2011年3月在中山大学孙逸仙纪念医院住院并发生室颤患者的资料进行回顾性分析.结果 入选室颤患者60例,年龄65.6±13.1岁,男女比例3.6∶1,冠心病占83.3％.60例室颤患者均发生晕厥,死亡38例(63.3％),仅3例植入埋藏式心脏转复除颤器(ICD).生存组患者发生室颤到除颤的时间均在5min之内,明显小于死亡组.Logistic回归分析提示年龄和心力衰竭是室颤患者死亡的独立影响因素,OR值分别为4.3699和6.5218.结论 室颤患者发病年龄大,男性多于女性,晕厥及死亡发生率高,及时电除颤是提高室颤患者生存率的重要因素.
作者：雷娟；李涓萍；方昶；袁桂仪；周淑娴；王景峰 刊期： 2013年第04期
人选43例心肌炎及31例正常儿童为研究对象,分别编为对照组(n=31)、无心律失常组(n=21)和心律失常组(n=22).与对照组比较,心肌炎患儿心率增快,心率变异指标降低；室性心律失常组比无心律失常组心率减慢,心率变异指标增高.结论:室性心律失常组心率减慢和HRV指标增高不能完全解释为自主神经损伤的程度较轻或好转,其反常指标应该引起临床诊断的注意,并有待于对HRV进一步的研究.
作者：邓丽萍；胡勇军；吴好；周兵；刘娟 刊期： 2013年第04期
目的 观察静脉注射盐酸地尔硫卓对起搏器患者慢性起搏阈值及心内电信号振幅的影响.方法 对160例起搏器术后3个月以上的随访者静脉注射盐酸地尔硫卓10 mg,间隔10 min后重复给药10 mg.用相应的体外程控仪测试用药前、用药后30,60,120,240 min心房、心室的起搏阈值及P波、R波振幅.结果 起搏脉宽为0.4 ms时,用药前；用药后30,60,120,240 min心房、心室起搏阈值及P波、R波振幅均无明显变化(P＞0.05).结论 静脉注射盐酸地尔硫卓对慢性起搏阈值及心内电信号振幅无影响.
作者：李岚；徐凤燕；沈祥礼；赵勤英；帕尔哈提；姜述斌 刊期： 2013年第04期
2例心脏再同步化治疗后合并持续性心房颤动伴快速心室率,用药物控制心室率效果不佳,心功能恶化.遂局麻下行房室结消融.2例均成功消融房室结,术后实现完全性双心室起搏,射血分数增加,心功能明显改善.
作者：蒋萍；韩宏伟；李继文；苏晞 刊期： 2013年第04期
目的 比较Medtronic 3830主动固定导线在右室间隔不同部位(流出道间隔部和中位间隔部)起搏的优劣.方法 42例需起搏器植入的患者,根据心室电极位置的不同,随机分为流出道组(n=21)和中位组(n=21),观察两组在术中及术后的各项心室导线参数以及有无并发症.结果 心室主动固定电极全部植入成功,术后未发生导线脱位或心肌穿孔.流出道组有2例术后并发肺栓塞.流出道组曝光时间较中位组略有延长(10.8±4.4 min vs 9.3±3.8 min,P＞0.05),但中位组QRS波时限要略短于流出道组(136.50±30.34 ms vs 153.08±12.67 ms,P＜0.05).术中及术后1,3个月两组的心室起搏阈值、阻抗、R波振幅无差异.结论 采用3830主动电极行右室间隔部起搏可行,右室中位间隔起搏可能要优于右室流出道间隔起搏.
作者：陆叶；殷泉忠；张华；崔俊友；易桂斌 刊期： 2013年第04期
目的 探讨心房颤动(简称房颤)患者行环肺静脉电隔离(CPVI)术中肺静脉电传导残余及恢复的解剖学分布.方法 对484例首次在三维电解剖标测系统指导下接受CPVI治疗的房颤患者,统计在左右肺静脉完成预设消融径线后即刻以及30 min内及30 min之后观察期间补点消融的部位,并比较其差别.结果 肺静脉大环消融完成后,687(71.0％)侧肺静脉仍有残余电传导,其补充消融共1 050个部位；其中380(78.5％)例左肺静脉(LPV)共补点581部位,更多分布于LPV前交叉部位；307(63.4％)例右肺静脉(RPV)共补点469部位,更多分布于RPV前、后交叉部位.LPV残余电传导发生率高于RPV(78.5％ vs 63.4％,P＜0.01).术中30 min观察期间,152(15.7％)侧肺静脉有电传导恢复,其再次补充消融部位共154个；其中79(16.3％)例LPV补点81个部位,更多位于前交叉部位；73(15.1％)例RPV补点73个部位,更多位于前、后交叉部位.总观察期间,180(18.6％)侧肺静脉有电传导恢复,再次补充消融199个部位；其中87(18.0％)例LPV补点97个部位,更多分布于前交叉部位；93(19.2％)例RPV补点102个部位,更多分布于RPV前、后交叉部位.总观察期间,LPV电传导恢复的发生率与RPV无显著差异(18.0％ vs 19.2％,P=0.62).结论 环肺静脉电隔离术中肺静脉电传导残余及恢复的位点多见于左肺静脉前交叉部位及右肺静脉前、后交叉部位.
作者：陈诤；陈松文；陈岗；孟伟栋；严轶文；张锋；刘少稳 刊期： 2013年第04期
当房室结呈1∶1正常传导时,RR间期反映了PP间期,Lorenz-RR散点图的形态特征能代表心房激动的特征.房性并行心律呈单纯发作时,如窦律心率的RR变化不大,则其Lorenz-RR散点图表现为类室性并行心律的倒“丫”字形；如窦性心率的RR变化大,则表现为类似多源性室性早搏的散点图形态.当间断呈现二联律时,则会出现平行于早搏前点的二联律散点集.当主要以二联律形式出现时,则表现为关于45度线对称或不对称的图形.当窦性心律“纵向”分离时,则是出现围绕2个窦性棒球拍形的图形集合.当代偿间歇完全时,则是倒“丫”字形图形.这些图形特征有助于快速、准确诊断房性并行心律.
作者：汪学东；向晋涛 刊期： 2013年第04期
目的 探讨主动脉无冠窦(NCC)径路在房室结周房性心动过速(简称房速)消融治疗中的作用.方法 共113例进行过电生理检查和射频消融的局灶性房速患者入选本研究.对需在NCC消融的患者以及其他房室结周房速患者的电生理特性和靶点记录图进行比较.结果 在113例局灶性房速患者中,有20例患者起源于房室结周.其中,仅5例(25％)患者需在NCC消融,其余患者均能在右房前间隔消融成功.两类房速在激动模式、右房早激动点的三维标测特点、房室结周消融终止房速发作所需时间上均无差别.结论 大约1/4的房室结周房速需至NCC消融,然而,尚未发现能预测房室结周房速起源位点的临床和电生理线索.
作者：丁祥伟；居维竹；杨兵；陈明龙；张凤祥；郦明芳；陈红武；顾凯；余金波 刊期： 2013年第04期
目的 探讨三尖瓣环特发性室性心律失常(ⅣAs)的心电图特征及导管消融疗效.方法 对本中心在CARTO三维标测系统指导下成功行导管消融ⅣAs的临床资料进行回顾性分析.结果 ①在2011年1月至2012年12月期间,共计246例进行了三维标测指导下的导管消融术,22例ⅣAs(19例为室性早搏,3例为室性心动过速)起源于三尖瓣环,即本组三尖瓣起源ⅣAs占8.9％(22/246).其中男14例,女12例,年龄34.5±6.8岁.15例(68.2％)起源于三尖瓣环游离壁,7例(31.8％)起源于三尖瓣环间隔部(其中3例在His束附近).②所有22例三尖瓣环ⅣAs心电图为左束支传导阻滞图形以及aVL导联正向或正负双向波.游离壁起源的ⅣAs较间隔部起源更常存在下壁导联终末部位顿挫、胸前移行导联常在V3之后.③20例消融成功(成功率为90.9％),1例合并右束支传导阻滞.结论 三尖瓣环ⅣAs并不少见,体表心电图有助于判断起源部位,CARTO指导下冷盐水灌注导管消融可提高手术有效性和安全性.
作者：舒茂琴；钟理；冉擘力；宋治远；周扬；刘燕；朱平；李华康；刘建平 刊期： 2013年第04期
一名患者因心悸入院,体表心电图提示为左束支阻滞型宽QRS波心动过速,心电生理证实该患者具有心室刺激逆传走房室结；右房低频刺激出现完全性右束支传导阻滞,高频刺激出现类似与左束支传导阻滞直至完全性左束支传导阻滞；右房程控刺激AH间期逐步延长,HV间期逐步缩短,后H波融入QRS波群中等特征性心电生理现象.考虑患者为Mahaim旁道前传介导的逆向性房室折返性心动过速伴功能性完全性右束支传导阻滞,在右侧游离壁标测并消融旁道.
作者：陈再华；王洪；洪浪；赖珩莉；邱赟 刊期： 2013年第04期
目的 探讨EnSite NavX标测指导下房室结折返性心动过速(AVNRT)射频消融术的可行性和安全性.方法 124例阵发性室上性心动过速的患者接受射频消融术被随机分为采用EnSite NavX系统标测指导组和常规透视组(X线).结果 65例为AVNRT,其中标测指导组32例,常规透视组33例.所有手术均获得即刻的成功,无手术并发症.与常规透视组比较,标测指导组手术时间长(64.6±12.7 min vs 37.5±13.6 min,P＜0.01)；而X线透视时间少(27.62±31.5 s vs 324.2±108.3 s,P＜0.01),其中有21例(65.6％)未接受X线透视.平均随访6个月均无心动过速复发.结论 EnSite NavX标测指导下AVNRT射频消融安全有效,且显著减少了X线透视时间.
作者：孙贤林；徐建；苏浩；朱红军；范西真；安春生；严激 刊期： 2013年第04期
目的 分析右室流出道室性心律失常起源处舒张期电位(IDPs)的电生理特点,对其可能的致心律失常机制作初步探讨.方法 选取30例经导管射频消融的右室流出道室性心律失常患者作为病例组,5例电生理检查阴性患者作为对照组.窦性心律下建立右室流出道三维电解剖图,分析IDPs的电生理特点及其与消融靶点之间的关系.结果 病例组患者及1例对照组患者均于右室流出道处记录到IDPs.病例组中IDPs区位于肺动脉环下约1.4±0.3 cm,电解剖面积为1.4±0.3 cm2,大振幅为0.3±0.1mV,三维电压标测示该区多位于电压移行带(0.5～1.5 mV).80.0％ (24/30)成功消融靶点位于IDPs区内,20.0％ (6/30)位于IDPs区边缘.IDPs区内组和边缘组在靶点处局部心室激动时间和起搏相似度上无统计学差异(P＞0.05).结论 右室流出道室性心律失常患者均可记录到IDPs,且消融成功靶点均位于IDPs区内或边缘.
作者：刘霄燕；赵英杰；王乐信；楚建民；王靖；郭琦；浦介麟；张澍 刊期： 2013年第04期
患者,男78岁,因“反复心慌20年,加重2年”入院诊治.动态心电图显示:阵发性室上性心动过速,食管电生理检查显示:房室结双径路,并诱发间歇性宽QRS波的房室结折返性心动过速合并房室结-希浦系统传导阻滞.10天后,患者行心内电生理检查,证实为房室结双径路伴房室结折返性心动过速,并行射频消融术,消融成功.
作者：张姝兰；林涛；李敬涛 刊期： 2013年第04期
当房室结有双径路存在时,单个室上性激动分别同时从快径和慢径传导至心室,引起2个心室激动所致的心动过速称为房室结双径路非折返性心动过速(DAVNNT).DAVNNT体表心电图可表现为“插入性早搏”、“交界性逸搏二联律”、“心房颤动”等,极容易误诊,而消融慢径路是根治此种心动过速的有效方法,因此对DAVNNT的识别与诊断是关键.
作者：江华；洪葵；李菊香 刊期： 2013年第04期
心房颤动(简称房颤)的发生可能与基因突变或基因的多态性相关.随着分子生物学的进展,这一相关突变基因、或基因的多态性被逐一发现.这些突变基因中有编码离子通道如K+、Na+、Ca+通道基因,也有编码非离子通道等基因.与之相对应的房颤基因治疗研究也应用而生,并取得了一些可喜的成绩,其治疗研究包括房颤的节律控制和心室率控制.
作者：邹兵 刊期： 2013年第04期
目的 探讨心肌肥厚状态下小鼠离体心脏心室的电生理特征.方法 取10～12周龄C57BL6小鼠30只,随机等分为手术组与对照组,手术组接受胸主动脉缩窄术；对照组只开胸,不行胸主动脉缩窄.4周后行心脏超声检查.取心脏后应用Langendorff行离体心脏灌流.检测心脏不同部位包括左室外膜、左室内膜以及右室的单相动作电位(MAP)及外膜双极电图的变化,于程控刺激(PES)(S1固定周长125 ms,S2从125 ms开始以-1 ms反扫)及Burst刺激(50 Hz持续2s的串刺激)下观察室性快速心律失常诱发率,并应用PEFA(Paced electrogram fractionation analysis)分析方法绘制激动潜伏时间曲线并测量起始电图宽度,终末电图宽度以及电图比率.结果 与对照组比较,手术组心脏体重比和左室体重比明显增大(P＜0.05),心室间隔厚度与左室后壁厚度明显增厚(P＜0.05).QTc间期与内、外膜APD90亦明显延长(P＜0.05),且内膜面心肌MAP延长更明显.在PES下S2激动潜伏时间、外膜双向电图时程(E GD)及EGD比率比手术组明显增大(P＜0.05).手术组室性心律失常诱发率在PES及Burst刺激下明显高于对照组,且持续时间更长.结论 心肌肥厚状态下整体心室兴奋传导和复极化的延迟以及空间异质性是导致室性心律失常发生的潜在机制.
作者：丁大卫；秦牧；唐艳红；黄鹤；黄从新 刊期： 2013年第04期
钾是人体重要的阳离子,心电图改变是高钾临床诊断的重要依据.高钾可引起心室复极；心房、心室除极；自律传导系统；以及致命心律失常等常见和特殊心电表现.
作者：陈娟 刊期： 2013年第04期
片断体表心电图经常会把心房扑动(简称房扑)误诊为窦性心动过速、室上性心动过速,房性早搏二联律,心房颤动等各种类似的心律失常,然而动态心电图报告里的Lorenz-RR散点图规律性强,特征明显,用于确诊房扑而排除其他伪似的诊断,准确直观,一目了然,而且提供了房扑传导情况的整体观,有利于全面把握心室率,正确评估血流动力学,为临床诊治提供重要的依据.借助于《几何画板》的动态作图功能与轨迹跟踪功能,结合动态心电图中的片断心电图,笔者总结出了房扑的Lorenz-RR散点图特征:多数是以44点为中心的3×3空间点阵,阵间距代表房扑周期,阵点的分布范围既有房扑周期的变异性因素,也有文氏型传导的因素.
作者：景永明；向晋涛；相晓军 刊期： 2013年第04期
目的 采用TRPC3通道特异性阻断剂证实兔肺静脉肌袖细胞(PVC)与左房心肌细胞(LAC)上存在TRPC3通道,并进行比较,探讨TRPC3通道在由PVC起源的心律失常中可能的作用.方法 酶解法分离PVC和LAC,采用全细胞膜片钳制技术,分别记录总背景电流(IBG).用TRPC3通道特异性阻断剂吡唑类复合2-氨基-3甲基-5-氰基吡啶(Pyr3)确定该离子流中存在ITRPC3.结果 研究发现,加入Pyr3灌流后LAC和PVC IBG电流密度均减少,被抑制的离子流部分即为ITRPC3,且PVC ITRPC3电流密度比LAC明显减小(-0.1225±0.0848 pA/pF vs-0.3301 ±0.0863 pA/pF,-60 mY,n=10,P＜0.05;0.2548±0.0898 pA/pF vs 0.6704±0.1247 pA/pF,+ 60 mY,n=10,P＜0.05).结论 PVC和LAC存在TRPC3通道,且两者ITRPC3电流密度的差异与PVC动作电位时程较长有关.
作者：林勇；黄卫斌；张蓉芳；曾松；刘泰槰 刊期： 2013年第04期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
