J波和J波综合征

埋藏式心脏转复除颤器应用正在开发的领域及研究进展

对于心室颤动、血流动力学不稳定的室性心动过速(VT)、器质性心脏病的持续性VT患者、其他治疗不能满意奏效,埋藏式心脏转复除颤器(ICD)为此类危及生命的室性心律失常的治疗提供了一个确实有效的方法,开辟了一个新的治疗领域.近年来国内外ICD在缺血性心脏病、致心律失常性右室发育不良性心肌病、肥厚型梗阻性心肌病、非缺血性扩张型心肌病、长QT综合征、短QT综合征、Brugada综合征及心力衰竭等中的应用越来越广泛,但也同时存在一定的争议.

作者：谢起裕；李毅刚 刊期： 2008年第01期

T波电交替及其对恶性心律失常的预测价值

T波电交替(TWA)是心肌电活动不稳定的标志.TWA发生机制可能与动作电位时程,细胞内钙循环和神经调节有关.研究证明,TWA与恶性室性心律失常[单形/多形室性心动过速、尖端扭转型室性心动过速、心室颤动]、心脏性猝死之间有着极为密切的关系,是当前对心律失常事件具预测价值的无创电生理检测指标.TWA具有较高的阴性预测价值,因而具有在低危人群中筛选高危患者的作用;还可用于排除高危人群中不需要置入埋藏式心脏转复除颤器的患者.

作者：张存泰；程冕 刊期： 2008年第01期

AHA文告:阻力锻炼有益于心血管健康

文告修订小组的牵头人Mark William称,新文告修订了2000年的原有指南.它带来了重要的消息,总结了对有、无心血管病者阻力锻炼的诸多建议.它提醒临床医生,除了有氧的规律运动外,还有一种锻炼有改善肌力的裨益.

作者：余国膺 刊期： 2008年第01期

遗传学和基因组学用于心血管病的防治——关于临床、人群防治和科学研究的总结和建议

遗传学和基因组学用于心血管病的防治,我们的重要目标仍然是确认出有助于预告疾病危险和提高心肌梗死,动脉粥样硬化性心血管病(CVD)防治,医疗水平的基因,找出它们的特征.我们现在站在分子遗传学的门槛,将基因组科学的研究成果运用于临床实践,这一转变有赖于计算机,不久的将来就会很快地革命.医学分子遗传学目前所处的发展阶段正如计算机处的又大又笨又慢的时代;发展的潜力和前景,虽已在望,但成功尚未在握.我们认识到,还要做大量研究,才能将遗传学转化为临床实践.

作者：余国膺 刊期： 2008年第01期

先兆子痫与心血管病的关系

发生先兆子痫的妇女,日后发生心血管病的危险增加;而有心血管病危险因子的妇女较易发生先兆子痫,近有两项研究提示两者有着共同的病因和机制.

作者：余国膺 刊期： 2008年第01期

跨壁复极离散在多形性折返性室性心动过速发生中的作用

目的 探讨跨壁复极离散与室性心律失常发生的关系.方法 以冠状动脉灌注兔左室楔形组织块为研究对象,对标本施加刺激基础周长分别为500,1 000,2 000 ms的S,刺激,记录内、外膜侧心肌细胞动作电位和跨壁心电图,测量QT间期、时间易损窗及Tp-e/QT值.每10个S1刺激后施加期前S2 刺激,S1S2耦联间期以1ms递增,以测量引起单向传导阻滞的时间易损窗.结果 时间易损窗与QT间期呈正相关;Tp-e/QT比值在0.10-0.14之间无多形性室性心动过速(PVT)发生,当Tp-e/QT比值大于0.15,可引起PVT发生,而该比值在0.18-0.21时,无论S2刺激施加于内膜侧还是外膜侧,均可引起PVT.结论 随着QT间期的延长时间易损窗增大;Tp-e/QT比值越大,室性心律失常越易发生.

作者：陈小贞；杨琳 刊期： 2008年第01期

饮酒还是不饮酒——答案尚待开展大规模前瞻性随机化临床试验

大量研究均用J或U型曲线来介绍饮酒和全因死亡的关系.何处是曲线的低点?根据晚近一项荟萃分析提示:每日约半Drink者获佳裨益.男子＜4 drink/天,妇女＜2 drink/天似能获益,少量或中度饮酒亦减少心血管死亡及非致命性心肌梗死.虽然有些研究提示红酒优于其他含酒精的饮料,但有些研究则提示酒的类别并不重要.大量饮酒者死亡率、高血压病、酒精性心肌病、癌和脑血管事件,包括脑出血增加.而与此相反,少量及中度饮酒确能减少心力衰竭的发生,有心力衰竭基础的病人大多不加重病情.学者们对轻-中度饮酒对心脏的这些裨益的机制曾提出过许许多多的解释:增高HDL、减少血浆粘稠度和纤维蛋白原浓度,增强纤溶、减少血小板聚集、改善内皮功能,改善抗氧化效应,减少炎症等.

作者：余国膺 刊期： 2008年第01期

起源于肺静脉的阵发性心房颤动发作初始的电生理特征

目的 探讨起源于肺静脉的阵发性心房颤动(简称房颤)在发作初始时的电生理特征.方法 记录因阵发性房颤行电生理检查和射频消融术的患者在房颤自发初始时的心内心电图,电生理检查证实起源于肺静脉,分析①房颤发作前10个心动周期的特点及计算平均周长(CL);②诱发房颤或短阵心房激动的房性早搏(简称房早)的配对间期(CI);③早搏指数(PI):即CI/CL.结果 共42例患者,由房早诱发房颤85阵(Ⅰ组),诱发短阵心房激动23阵(Ⅱ组).两组间比较,前者的CI和PI均明显短于后者,分别为(210±62 ms vs 291±65 ms,0.36±0.12 vs 0.48±0.12,P均＜0.001).房颤的诱发方式可分为2类:类型1(ⅠA组)为房颤发作前的10个心动周期相对恒定;类型2(ⅠB组)为房颤发作前的10个心动周期不恒定,表现为长短序列形式.85阵房颤中,ⅠA组有47阵(55%),ⅠB组有38阵(45%).ⅠA组的CI与ⅠB组的CI无明显差异;ⅠA组的PI较ⅠB组的PI明显缩短(0.33±0.11 vs 0.39±0.12,P＝0.02).结论 起源于肺静脉的阵发性房颤的诱发方式存在周期相对恒定与长短序列两种形式;诱发房颤的房早发生较早.

作者：周菁；丁燕生；杨俊娟；盛琴慧；李康 刊期： 2008年第01期

锁骨下静脉途径导管消融右室流人道室性早搏一例

患者男,52岁,频发室性早搏(简称室早).室早位于右室流人道.通过常规的股静脉途径难于到达有效消融靶点,采取锁骨下静脉途径取得消融成功.

作者：李述峰；张丽丽；王蕊；张烁；于波 刊期： 2008年第01期

《Couma-Gen研究》:根据药物遗传学检查结果指导华法令剂量调整

< Couma-Gen研究>的结果反映,根据药物遗传学的研究结果(PG),个体化地调节华法令剂量是可行的.优于预料一个稳定的维持量;比标准方案验血次数少些,调整剂量次数少些.

作者：余国膺 刊期： 2008年第01期

同一肺静脉内缓慢性和快速性肺静脉电位共存现象

目的 观察心房颤动(简称房颤)导管消融过程中同一肺静脉发生缓慢性和快速性肺静脉电位共存的现象并分析其可能的机制.方法 分析5例持续性房颤患者单Lasso电极标测的心内电图,以及记录消融导致肺静脉电位分层和隔离的部位.结果 在房颤消融过程中,1例在右下肺静脉内记录到两种不同的肺静脉电位节律,电位分层以及隔离靶点分别为环肺静脉消融线径的右后下壁和右后上壁近房顶处;4例在左上肺静脉内记录到两种不同的肺静脉电位节律,电位分层以及隔离靶点分别为环肺静脉消融线径的左前下壁和左前上壁.结论 同一肺静脉发生缓慢性和快速性肺静脉电位共存现象的原因可能系邻近肺静脉间存在电学连接,亦可能与邻近肺静脉远场电位有关.

作者：孙育民；刘旭；王新华；施海峰；顾佳宁；周立；胡伟；李若谷；方唯一 刊期： 2008年第01期

主动脉窦的解剖及电生理特点

主动脉窦位于主动脉根部下方,处于心脏中心部位,与心脏各部分关系密切.近文献报道经主动脉窦途径可以消融治疗经心内膜途径射频消融失败的室性心动过速/室性早搏、前间隔房性心动过速、前间隔旁道等快速性心律失常患者.由于主动脉窦特殊的解剖位置及组织学特点,该类患者均具有相对的心电生理学特征,常规心内膜途径消融困难时应该考虑从主动脉窦途径标测消融策略.仔细分析体表ECG特点,有助于缩短标测时间,指导射频消融靶点,提高消融成功率.

作者：吴健；秦立军；刘启明 刊期： 2008年第01期

猝死高危预警的新指标:缺血性J波

临床不同病症引发急性心肌缺血事件或实验性动物心肌缺血发生时,心电图在其同时或紧跟其后新出现J波或原有J波出现增高,时限增宽时,称为缺血性J波,其有独特的心电图特征.研究表明:J波的形成与心外膜心肌细胞动作电位的1相切迹直接对应,并与Ito电流相关;缺血性J波单独出现,或与ST段抬高,或与T波电交替同时出现时均是心脏猝死的高危预警指标.

作者：郭继鸿 刊期： 2008年第01期

持续性心房颤动患者胺碘酮治疗期间的甲状腺功能异常

作者：余国膺 刊期： 2008年第01期

心外膜左心耳起搏建立山羊心房颤动模型

目的 探讨开胸置入高频起搏器建立山羊心房颤动(AF)模型的方法和可行性.方法 山羊12只,随机分为实验组(6只)与对照组(6只).开胸后于左心耳底部置入起搏电极,以400±10次/分连续起搏12周,诱导AF.记录山羊体表心电图变化.连续起搏12周采用光学显微镜、电镜观察左、右房游离壁心肌组织学、超微结构的变化.结果 1只山羊术中死亡;5只经连续起搏12周后,出现AF心电图改变.左房游离壁较右房游离壁心肌细胞直径变细;左房游离壁较右房游离壁心肌纤维排列紊乱,润盘受损,心肌纤维溶解明显,线粒体增多、体积变大,内质网模糊、有的出现空泡样等改变更加明显.正常对照组左、右房心肌纤维排列规整.结论 心外膜左心耳起搏建立AF动物模型是可靠而易行的方法.

作者：张凤祥；陈明龙；杨兵；徐东杰；陈红武；王岚；居维竹；曹克将 刊期： 2008年第01期

急性心肌梗死超急期J波综合征的临床特征

目的 总结急性心肌梗死超急期J波综合征患者的临床特征.方法 收集55例选择性冠状动脉造影诊断的急性心肌梗死超急期患者,观察其心电图的演变过程,统计分析J波综合征与冠状动脉病变以及室性心律失常发生之间的关系.结果 急性心肌梗死超急期J波综合征患者16例,其中严重右冠状动脉狭窄10例,发生室性心律失常11例,急性心肌梗死超急期J波综合征患者的右冠状动脉狭窄发生率高(P＜O.05),室性心律失常的发生率明显高于无J波综合征的患者(P＜O.05).结论 急性心肌梗死超急期J波综合征多见于右冠状动脉受累的患者,易致室性心律失常.

作者：王东琦；苏显明；李红兵；马奕；杨海涛；于忠祥；程功；陈前；崔长琮；严干新 刊期： 2008年第01期

永久起搏器电极导线导致三尖瓣病变外科治疗二例

2例永久起搏器置入患者发生重度三尖瓣返流,手术见1例为电极导线与腱索粘连伴腱索断裂,1例为导线赘生物导致瓣膜感染破坏.2例均置换瓣膜,术中需妥善处理导线.实时三维心脏超声可及时发现导线影响三尖瓣.

作者：虞敏；林雷；袁忠祥；孙宝贵 刊期： 2008年第01期

异丙肾上腺素对犬心房肌细胞动作电位及L型钙电流的影响

目的 研究两种浓度的异丙肾上腺素(Isoproterenol,ISO)对犬心房肌细胞(AP)及L型钙电流(ICa,L)的作用.方法 采用离体灌注和消化的方法获取心房肌细胞,用全细胞记录技术记录单个心房肌细胞AP以及Ica,Lo结果 低浓度ISO(10 nmol/L)可延长APD,可使90%AP时程(APD90)延长34.4%,并降低AP平台期水平.高浓度ISO(1 μmol/L)可减少APD,APD90减少32.1%.两种浓度的ISO均可诱发AP后除极及触发活动.10 nmol/L和1 μmol/L ISO分别增加ICa,L36.7%和49.3%.结论 两种浓度的ISO对心肌细胞ICa,L均有促进作用,Ca2+内流引起的肌浆网Ca2+释放可能是房性心律失常的发生机制之一.

作者：黄焰；侯月梅；孙娟；张小琴；宋建国；范平 刊期： 2008年第01期

肌性成纤维细胞造成心脏组织的异位活动

作者：余国膺 刊期： 2008年第01期

科学家们以新的角度看妇女心脏病

2007美国心脏学会年会的一次新闻讨论会上,研究者们讨论了4篇关于口服避免药(OCS)的资料:报道它与颈动脉和股动脉粥样硬化之间有关系;妇女有吸烟习惯,成为STEMI的一个危险因子、妇女增加埋藏式心律转复除颤器(ICD)并发症的危险和关于HRT的影响.

作者：余国膺 刊期： 2008年第01期