孙育民；刘旭；王新华；顾佳宁；施海峰；周立；胡伟；方唯一
男性患者,54岁,诊断终末期心脏病.在静脉复合麻醉低温体外循环下行同种异体原位心脏移植.笔者对体外循环的体会:①适当的血液稀释及维持一定的胶体渗透压;②良好的心脏保护;③防止脏器组织水肿和减轻炎性介质反应.
作者：张遵严；熊玉珍；陈雪芬；王志维 刊期： 2007年第05期
目的 探讨未成年患者心房颤动(简称房颤)的发生机制及导管消融疗效.方法 采用三维电解剖标测及环状电极记录肺静脉电位的方法,对2例年龄小于18岁房颤患者进行环肺静脉消融.结果 例1为阵发性房颤示左肺静脉起源,成功隔离左肺静脉.例2持续性房颤患者在行两肺静脉电隔离过程中冠状静脉窦心房波频率渐渐减慢,在完成两肺电隔离后房颤终止,分别随访3.5,1个月,无房颤复发.结论 2例未成年患者房颤均起源肺静脉,射频消融效果好.
作者：孙育民；刘旭；王新华；顾佳宁；施海峰；周立；胡伟；方唯一 刊期： 2007年第05期
目的 研究肺静脉隔离(PVI)对犬的心房迷走神经功能及心房颤动(简称房颤)易感性的影响.方法 9条成年杂种犬,全麻下行颈交感-迷走神经干剥离术.静脉应用美托洛尔阻断交感神经活性.分别于肺静脉消融前后在基础状态及迷走神经刺激时测量窦性周长(SCL)、右心耳(RAA)、左心耳(LAA)、冠状静脉窦近端(CSp)和冠状静脉窦远端(CSd)的不应期(ERP)及心房易感窗口(VW).结果 ①PVI前迷走神经刺激能明显降低SCL(P＜0.001),PVI后迷走神经刺激对SCL影响较小(P＞0.05).②PVI前,迷走神经刺激能明显缩短心房各部位ERP(P均＜0.05).PVI后,迷走神经刺激对心房ERP的影响较小(P均＞0.05).③PVI前后基础状态下测得的VW无变化.PVI后迷走神经介导的房颤诱发率明显下降(P均＜0.05).结论 PVI能导致迷走神经介导的窦房结抑制、心房不应期缩短能力及房颤易感窗口增加能力明显下降.
作者：赵宏伟；张树龙；董颖雪；高连君；尹晓盟；杨东辉；夏云龙；林治湖；杨延宗 刊期： 2007年第05期
作者： 刊期： 2007年第05期
目的 研究正常Spraque-Dawley大鼠外层、中层和内层心室肌细胞动作电位(AP)和瞬时外向钾离子流(Ito)的特点.方法 采用酶消化法获得大鼠外层、中层和内层心室肌细胞,以全细胞膜片钳技术记录心室肌细胞AP和Ito.结果 成功记录到大鼠心室肌细胞外、中和内层心肌细胞AP和Ito.外层至内层心室肌细胞动作电位时程(APD)逐渐延长(P＜0.05).在+70 mV刺激时外层至内层心室肌细胞Ito电流密度逐渐减小,分别为59.50±15.99,29.15±5.53和12.29±3.60pA/pF(P＜0.05).三层心室肌细胞曲线半激活电压、半失活电压及失活后恢复时间均无差异(P＞0.05).结论 大鼠三层心室肌细胞AP形态和Ito大小存在分层差别.
作者：王如兴；宋建平；杨向军；刘志华；李肖蓉；吴小庆；李红霞；周琳；蒋文平 刊期： 2007年第05期
对56例小儿病毒性心肌炎采用常规与心怡康口服液治疗,观察细胞因子和动态心电图的变化.治疗后细胞因子TGF-β1明显下调而IL-10上调;动态心电图显示心律失常得到明显纠正.结论 :心怡康通过调节细胞因子表达发挥对病毒性心肌炎的治疗作用从而减少心律失常.
作者：叶洪平；彭晖；李玉华；余志红；刘翠红 刊期： 2007年第05期
目的 探讨心房颤动(简称房颤)环肺静脉隔离术后(CPVI)复发左房房性心动过速(简称房速)再次射频消融中,房速机制的鉴别和消融策略的选择.方法 18例房颤经CPVI术后复发房速患者,其中男16例,女2例,年龄61.4±6.5(50～70)岁.在持续稳定的自发/诱发房速时在Carto指导下行激动顺序标测,经电生理检测,明确房速机制并选择相应消融方式:对于局灶性房速,重新阻断原消融径线上裂隙或消融早激动区;对于折返性房速,明确关键峡部,行线性消融,如果有肺静脉电位亦行对裂隙的消融.结果 共有13例肺静脉恢复电活动(72.7%).局灶性房速6例,折返性房速12例(包括11例左房大折返和1例肺静脉-左房折返).相应方式消融后房速均转为窦性心律,且肺静脉电位消失.结论 房颤CPVI术后复发的左房房速与肺静脉电位的恢复密切相关;与消融线和裂隙形成的折返有关.
作者：黄鹤；杨波；江洪；欧阳非凡 刊期： 2007年第05期
目的 比较AAI与DDD起搏方式对有正常房室传导功能的病窦综合征患者预后的长期影响.方法 104例因病窦综合征置入起搏器的患者,按不同起搏方式分为两组:AAI组36例,DDD组68例.术后随访内容包括起搏器程控,患者的症状、体征,心电图和/或动态心电图,超声心动图及心功能分级(NYHA).主要终点为心房颤动(简称房颤)的发生率,次要终点为脑卒中的发生率,心功能分级及超声心动图检查指标.结果 随访43.2±15.7(21～79)个月,①DDD组房颤发生率明显高于AAI组(20.6%vs 5.6%,P＜0.05),而脑卒中发生率无差异(7.4%vs 2.8%,P＞0.05);②左房内径、左室舒张末期内径和左室射血分数在AAI组置入前后无差异,而DDD组术后左房内径、左室舒张末期内径增大,左室射血分数下降(P均＜0.05);③AAI组与DDD组比较,对心功能影响较小.结论 对于房室传导功能正常的病窦综合征患者,与DDD起搏比较,AAI起搏房颤发生率较低,对心功能影响较小,更符合生理性.
作者：韩瑞娟；蒋廷波；孙凯；陈弹；王国强；刘志华；杨向军 刊期： 2007年第05期
为了解冷冻消融治疗心律失常的国内运用状况,采用主题词和手工检索有关文章并对其进行统计分析.总共查得可以利用的临床研究和个案报道共8篇.冷冻消融治疗房室结折返性心动过速共57例,成功率为96.5%(55/57),并发症4例,1例为肺栓塞,3例为一过性房室传导阻滞(AVB).冷冻消融治疗心房颤动(AF)23例,成功率68.4%(13/19).发生心包压塞1例.2位作者隔离肺静脉电位的成功率为100%,另1位作者的成功率只有44.4%.冷冻消融治疗心房扑动25例,成功率为96%,1例复发,经射频冷盐水导管消融成功.冷冻消融房室结2例,室性心动过速4例,均获成功.左、右侧旁道参与的心动过速冷冻消融的成功率分别为88%(15/17),83%(5/6).结果 表明对非AF心律失常,冷冻消融的急性成功率与射频消融相当;无永久性AVB发生;无疼痛;无肺静脉狭窄.左侧旁道消融采用8 mm导管效果好;冷冻消融过程中无交界性心律;冷冻导管稳定性好.
作者：向晋涛；张双船 刊期： 2007年第05期
室性心律失常(VA)患者常有心功能不全,而心功能不全患者易发生VA,故检测与评价VA患者的心功能状态具有重要意义.目前用于评价VA患者心功能的方法主要有①根据临床表现的NYHA心功能分级法及Killip分级法;②根据客观检测的体表心电图、胸部X线、超声心动图、核素灌注扫描、磁共振显像、计算机断层扫描、放射性核素心室造影及有创性心导管检测;③根据运动负荷的踏车或活动平板试验以及6min步行试验;④根据血清生化指标的B型脑钠肽检测等.其中常用的方法是NYHA心功能分级与超声心动图;常用的指标是反映左室收缩功能的射血分数.评价VA患者心功能有助于①了解VA的基础病因;②预测VA发生的风险;③指导VA的临床治疗;④把握VA患者接受埋藏式心脏转复除颤器治疗的适应证.
作者：侯应龙 刊期： 2007年第05期
心房颤动(简称房颤)具有自身进展性,主要由于房颤时心房发生电、结构和功能重构,而心房结构重构又在促进房颤发作并持续中发挥更重要作用.新研究证实,房颤时心房肌的氧化应激产物增加、氧化还原基因表达失衡以及线粒体DNA存在氧化损伤,表明了房颤时心房肌存在氧化应激.氧化应激可能在房颤时心房结构重构过程中发挥重要作用.新近研究提示,一些具抗氧化作用的药物可能通过防止心房重构,减少房颤发生.
作者：盛力；李悦；李为民 刊期： 2007年第05期
目的 研究氯通道ClC-1和ClC-2基因在人心房组织的表达及与心房颤动(AF)的关系.方法 将71例风湿性心瓣膜病接受换瓣手术患者分为三组,窦性心律(SR)组31例,阵发性房颤(PAF)组7例,慢性房颤(CAF)组33例,于术中获取右心耳组织,应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心房组织ClC-1和ClC-2的mRNA相对含量.结果 ①ClC-1、ClC-2基因在人心房组织有表达.②与SR组比较,PAF组ClC-1的mRNA表达增加但无统计学意义(1.05±0.22 vs 1.01±0.13,P＞0.05),CAF组的表达明显增加(1.25±0.18 vs 1.01±0.13,P＜0.001),CAF组较PAF组亦明显增加(P＜0.01).ClC-1的mRNA表达水平与左房内径、AF持续时间呈正相关[(r=0.344,P=0.003)(r=0.405,P＜0.001)].③与SR组比较,PAF组ClC-2的mRNA表达无增加(1.03±0.14 vs1.04±0.15,P＞0.05),CAF组的表达明显增加(1.26±0.13 vs 1.04±0.15,P＜0.001),CAF组较PAF组亦明显增加(P＜0.01).ClC-2的mRNA表达与左房内径、AF持续时间呈正相关[(r=0.441,P＜0.001)(r=0.331,P=0.005)].结论 AF患者ClC-1、ClC-2的mRNA表达水平的增加可能是心房肌电重构的分子基础.
作者：吴家斌；许春萱；张建成；邓玉莲；陈林 刊期： 2007年第05期
目的 观察β2肾上腺素能受体(β2受体)在心肌梗死(MI)大鼠牵张所致心律失常中的作用,评价β2受体是否参与了机械电反馈.方法 复制大鼠MI模型,同时设立假手术组.饲养8周后随机分为假手术组、假手术+ICI118.551组、MI组、MI+ICI118.551组,进行Langendorff离体心脏灌流.自制球囊对左室进行牵张.记录并测量牵张后30 s内各组单相动作电位时程(MAPD)、50%和90%MAP复极时程(MAPD50和MAPD90),计算牵张诱发心律失常(SIA)的发生率.结果 牵张后,MI组、假手术组MAPD、MAPD50和MAPD90均缩短(P＜0.01或＜0.05),且MI组缩短更明显;应用ICI118.551后,假手术组MAPD、MAPD50和MAPD90仍缩短(P＜0.05),而MI组MAPD、MAPD50和MAPD90差异无显著性(P＞0.05).牵张后,MI组SIA的发生率较假手术组高(22.44% vs 10.34%,P＜0.05),应用ICI118.551后,假手术组SIA发生率下降,但差异无显著性(P＞0.05);MI组SIA发生率明显下降(P＜0.01).结论 β2受体可能参与了机械电反馈过程.
作者：富路；谢荣盛；曹君娴；戴颖楠；朱立群；韩颖 刊期： 2007年第05期
目的 通过动物实验观察射频消融术(RFCA)是否会导致冠状动脉(简称冠脉)的急性损伤,对比不同的消融方法对冠脉的影响.方法 取成年犬21只,雌雄不限,随机分三组,第一组消融电极为4 mm,能量级别设定为60℃/120 s,分别消融左房室环、右房室环、冠状静脉窦内和心外膜的近冠脉处;第二组能量级别设定为80℃/120s,分别消融除心外膜外的其它三处;第三组消融电极为8 mm,能量级别设定为60℃/120 s,仅消融左右房室环.术毕观察消融点附近冠脉损伤情况,并取消融点及附近冠脉作病理检查,光镜下观察心肌和冠脉的变化.结果 大体下观察,没有发现冠脉管腔的狭窄及管腔内血栓形成.对63处消融点附近的冠脉进行光镜检查时,3例冠脉或其分支出现明显变化,动脉壁破裂、壁结构消失、平滑肌溃疡、变性坏死,溃疡内有大量白细胞浸润;9例冠脉内皮细胞出现肿胀、脱落甚至消失;其余冠脉未有任何变化.结论 常规RFCA是安全可靠的,但特殊部位、高能量射频消融时,应注意冠脉的损伤.
作者：石铭宇；谷宏越；赵永伟；尹雪松；曲秀芬；黄永麟 刊期： 2007年第05期
目的 通过对心力衰竭(HF)窦性心律(简称窦律)患者右心耳肌细胞多种离子通道mRNA水平的测定,试图揭示HF窦律患者心房肌多种离子通道电流变化的分子机制,并进一步揭示HF患者易患心房颤动(AF)的可能机制.方法 采集HF组患者(18例)和心功能正常组患者(18例)的右心耳组织,应用逆转录-聚合酶链反应技术(RT-PCR)以GAPDH为内参照,测定瞬时外向钾电流(It01)通道的决定基因Kv4.3αmRNA、慢速激活的延迟整流钾电流(Iks)通道的决定基因KvLQT1 mRNA、超速激活的延迟整流钾电流(Ikur)通道的决定基因Kv1.5 mRNA、L-型Ca2+通道基因L-Caα1cmRNA、钠钙交换(NCX)基因mRNA表达水平.结果 与心功能正常组比较,HF组患者Kv4.3αmRNA、KvLQT1 mRNA、L-型Ca2+通道基因L-Caα1c mRNA表达均降低(P均＜0.01),Kv1.5 mRNA表达无明显变化(P＞0.05),NCX基因mRNA表达升高(P＜0.01).结论 HF患者心房肌细胞离子通道基因表达的变化可能是其相应离子电流改变的分子基础.HF介导的心房肌细胞离子通道重构在形成AF电生理基质中可能起重要作用,可能是HF易患AF的机制之一.
作者：高梅；侯应龙；王奖荣；刘蔚；孙慧；刘鲁祁 刊期： 2007年第05期
心律失常药物治疗至今还是一个难题.①难在尚无理想的抗心律失常药物(AAD),既安全又可靠;②难在评定药物治疗后果,可能心律失常减少了,但远期死亡率反见上升;③难在评定药物治疗效果,心律失常自然病史起伏不定,如心律失常自发缓解,误判为药物治疗作用;④难在预测促心律失常反应,心肌对AAD反应是变数,当心肌敏感性增加,就会出现促心律失常反应.
作者：蒋文平 刊期： 2007年第05期
目的 报道具有快频率依赖性室房逆传特性的房室旁道电生理检查及射频消融结果.方法 4例患者,均有阵发性心悸史,且发作时心电图均显示为窄QRS波心动过速,按常规方法接受心脏电生理检查及射频消融治疗.结果 4例均证实存在旁道的快频率依赖性室房逆传,且均诱发了房室折返性心动过速,室房逆传早激动部位均为左房.于快频率心室刺激下标测消融靶点,消融均获成功.结论 旁道的快频率依赖性传导为一种少见电生理现象,可伴发房室折返性心动过速.
作者：韩冰；曾秋棠；张毅刚；杨金刚；李岩松；王璐璐 刊期： 2007年第05期
儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速(CPVT)是一种原发性心脏电紊乱,可能是非器质性心脏病患者发生猝死的重要原因.少年及成人均可患病.异常的RyR2通道或CASQ2蛋白在交感兴奋的条件下诱发的延迟后除极可能是CPVT发生的机制.任何患者无论年龄大小,只要是交感神经系统兴奋诱发的双向或多形性室性心动过速,无器质性心脏病且QT间期正常,都应考虑CPVT的诊断.β受体阻滞剂可以控制大部分患者的心动过速发 作.CPVT患者发生过心脏骤停为埋藏式心脏转复除颤器(ICD)治疗的Ⅰ类适应证.服用β受体阻滞剂时出现晕厥者为ICD治疗的Ⅱa类适应证.对于致病基因的携带者,特别是儿童,都应服用β受体阻滞剂进行一级预防.
作者：孙奇；张澍 刊期： 2007年第05期
短QT综合征(SQTS)是一种主要发生在年青人及新生儿的临床综合征.它以心电图上经心率较正的QT间期(QTc)小于340 ms为特征.临床表现主要有眩晕、心房颤动、心悸及晕厥的反复发作,甚至出现心脏性猝死,但也可无任何症状.分子遗传学基础研究证明SQTS是一种多基因遗传性疾病.目前已有3种与之相关的基因变异被确定:KCNH2(HERG)、KCNQ1及KCNJ2.埋藏式心脏转复除颤器(ICD)是迄今为止被证明唯一能有效预防SQTS猝死的治疗方法.另外,奎尼丁,丙砒胺可作为ICD的一种辅助治疗或可选择的治疗方法,在儿童及新生儿等ICD应用较困难的人群尤为重要.
作者：郭勇娟；项美香；鱼运寿 刊期： 2007年第05期
患者女性,22岁,因发作性心悸7年,伴黑矇2次入院.心悸时体表心电图捕捉到2种节律整齐,频率、形态不同的心动过速.心动过速终止后体表心电图正常.经心内电生理检查,证实为Mahaim纤维(旁道)参与的房室折返性心动过速并存房室结双径道慢快型房室结折返性心动过速,成功射频消融治疗,随访13个月无复发.
作者：高英；李学斌 刊期： 2007年第05期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
