侯应龙
目的 探讨未成年患者心房颤动(简称房颤)的发生机制及导管消融疗效.方法 采用三维电解剖标测及环状电极记录肺静脉电位的方法,对2例年龄小于18岁房颤患者进行环肺静脉消融.结果 例1为阵发性房颤示左肺静脉起源,成功隔离左肺静脉.例2持续性房颤患者在行两肺静脉电隔离过程中冠状静脉窦心房波频率渐渐减慢,在完成两肺电隔离后房颤终止,分别随访3.5,1个月,无房颤复发.结论 2例未成年患者房颤均起源肺静脉,射频消融效果好.
作者:孙育民;刘旭;王新华;顾佳宁;施海峰;周立;胡伟;方唯一 刊期: 2007年第05期
射频消融治疗心律失常成功率高,是一种较安全的介入治疗方法,其并发症较少.除了常见的血栓栓塞、心脏穿孔、传导系统损伤外,近些年来关于冠状动脉(简称冠脉)损伤的并发症时有报道.
作者:向晋涛;曲秀芬 刊期: 2007年第05期
目的 通过对心力衰竭(HF)窦性心律(简称窦律)患者右心耳肌细胞多种离子通道mRNA水平的测定,试图揭示HF窦律患者心房肌多种离子通道电流变化的分子机制,并进一步揭示HF患者易患心房颤动(AF)的可能机制.方法 采集HF组患者(18例)和心功能正常组患者(18例)的右心耳组织,应用逆转录-聚合酶链反应技术(RT-PCR)以GAPDH为内参照,测定瞬时外向钾电流(It01)通道的决定基因Kv4.3αmRNA、慢速激活的延迟整流钾电流(Iks)通道的决定基因KvLQT1 mRNA、超速激活的延迟整流钾电流(Ikur)通道的决定基因Kv1.5 mRNA、L-型Ca2+通道基因L-Caα1cmRNA、钠钙交换(NCX)基因mRNA表达水平.结果 与心功能正常组比较,HF组患者Kv4.3αmRNA、KvLQT1 mRNA、L-型Ca2+通道基因L-Caα1c mRNA表达均降低(P均<0.01),Kv1.5 mRNA表达无明显变化(P>0.05),NCX基因mRNA表达升高(P<0.01).结论 HF患者心房肌细胞离子通道基因表达的变化可能是其相应离子电流改变的分子基础.HF介导的心房肌细胞离子通道重构在形成AF电生理基质中可能起重要作用,可能是HF易患AF的机制之一.
作者:高梅;侯应龙;王奖荣;刘蔚;孙慧;刘鲁祁 刊期: 2007年第05期
目的 研究氯通道ClC-1和ClC-2基因在人心房组织的表达及与心房颤动(AF)的关系.方法 将71例风湿性心瓣膜病接受换瓣手术患者分为三组,窦性心律(SR)组31例,阵发性房颤(PAF)组7例,慢性房颤(CAF)组33例,于术中获取右心耳组织,应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心房组织ClC-1和ClC-2的mRNA相对含量.结果 ①ClC-1、ClC-2基因在人心房组织有表达.②与SR组比较,PAF组ClC-1的mRNA表达增加但无统计学意义(1.05±0.22 vs 1.01±0.13,P>0.05),CAF组的表达明显增加(1.25±0.18 vs 1.01±0.13,P<0.001),CAF组较PAF组亦明显增加(P<0.01).ClC-1的mRNA表达水平与左房内径、AF持续时间呈正相关[(r=0.344,P=0.003)(r=0.405,P<0.001)].③与SR组比较,PAF组ClC-2的mRNA表达无增加(1.03±0.14 vs1.04±0.15,P>0.05),CAF组的表达明显增加(1.26±0.13 vs 1.04±0.15,P<0.001),CAF组较PAF组亦明显增加(P<0.01).ClC-2的mRNA表达与左房内径、AF持续时间呈正相关[(r=0.441,P<0.001)(r=0.331,P=0.005)].结论 AF患者ClC-1、ClC-2的mRNA表达水平的增加可能是心房肌电重构的分子基础.
作者:吴家斌;许春萱;张建成;邓玉莲;陈林 刊期: 2007年第05期
儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速(CPVT)是一种原发性心脏电紊乱,可能是非器质性心脏病患者发生猝死的重要原因.少年及成人均可患病.异常的RyR2通道或CASQ2蛋白在交感兴奋的条件下诱发的延迟后除极可能是CPVT发生的机制.任何患者无论年龄大小,只要是交感神经系统兴奋诱发的双向或多形性室性心动过速,无器质性心脏病且QT间期正常,都应考虑CPVT的诊断.β受体阻滞剂可以控制大部分患者的心动过速发 作.CPVT患者发生过心脏骤停为埋藏式心脏转复除颤器(ICD)治疗的Ⅰ类适应证.服用β受体阻滞剂时出现晕厥者为ICD治疗的Ⅱa类适应证.对于致病基因的携带者,特别是儿童,都应服用β受体阻滞剂进行一级预防.
作者:孙奇;张澍 刊期: 2007年第05期
目的 探讨心房颤动(简称房颤)环肺静脉隔离术后(CPVI)复发左房房性心动过速(简称房速)再次射频消融中,房速机制的鉴别和消融策略的选择.方法 18例房颤经CPVI术后复发房速患者,其中男16例,女2例,年龄61.4±6.5(50~70)岁.在持续稳定的自发/诱发房速时在Carto指导下行激动顺序标测,经电生理检测,明确房速机制并选择相应消融方式:对于局灶性房速,重新阻断原消融径线上裂隙或消融早激动区;对于折返性房速,明确关键峡部,行线性消融,如果有肺静脉电位亦行对裂隙的消融.结果 共有13例肺静脉恢复电活动(72.7%).局灶性房速6例,折返性房速12例(包括11例左房大折返和1例肺静脉-左房折返).相应方式消融后房速均转为窦性心律,且肺静脉电位消失.结论 房颤CPVI术后复发的左房房速与肺静脉电位的恢复密切相关;与消融线和裂隙形成的折返有关.
作者:黄鹤;杨波;江洪;欧阳非凡 刊期: 2007年第05期
译罢一组美国心、肺、血研究所(NHLBI)工作组会议报告,下意识地想:一项研究20年的课题,今天讨论它的继续和内容更新,再过10,20,30年后的2017,2027,2037年,可能会再一次次讨论它们的继续和更新,何时了?但稍一思量,意识到这是40年代开始的《Framingham Heart Study》的姐妹篇,是Framingham研究路线的伸延、扩展和与时俱进.对自己的短视和无知,感到羞愧和可笑.
作者:余国膺 刊期: 2007年第05期
患者女性,22岁,因发作性心悸7年,伴黑矇2次入院.心悸时体表心电图捕捉到2种节律整齐,频率、形态不同的心动过速.心动过速终止后体表心电图正常.经心内电生理检查,证实为Mahaim纤维(旁道)参与的房室折返性心动过速并存房室结双径道慢快型房室结折返性心动过速,成功射频消融治疗,随访13个月无复发.
作者:高英;李学斌 刊期: 2007年第05期
心房颤动(简称房颤)具有自身进展性,主要由于房颤时心房发生电、结构和功能重构,而心房结构重构又在促进房颤发作并持续中发挥更重要作用.新研究证实,房颤时心房肌的氧化应激产物增加、氧化还原基因表达失衡以及线粒体DNA存在氧化损伤,表明了房颤时心房肌存在氧化应激.氧化应激可能在房颤时心房结构重构过程中发挥重要作用.新近研究提示,一些具抗氧化作用的药物可能通过防止心房重构,减少房颤发生.
作者:盛力;李悦;李为民 刊期: 2007年第05期
目的 通过动物实验观察射频消融术(RFCA)是否会导致冠状动脉(简称冠脉)的急性损伤,对比不同的消融方法对冠脉的影响.方法 取成年犬21只,雌雄不限,随机分三组,第一组消融电极为4 mm,能量级别设定为60℃/120 s,分别消融左房室环、右房室环、冠状静脉窦内和心外膜的近冠脉处;第二组能量级别设定为80℃/120s,分别消融除心外膜外的其它三处;第三组消融电极为8 mm,能量级别设定为60℃/120 s,仅消融左右房室环.术毕观察消融点附近冠脉损伤情况,并取消融点及附近冠脉作病理检查,光镜下观察心肌和冠脉的变化.结果 大体下观察,没有发现冠脉管腔的狭窄及管腔内血栓形成.对63处消融点附近的冠脉进行光镜检查时,3例冠脉或其分支出现明显变化,动脉壁破裂、壁结构消失、平滑肌溃疡、变性坏死,溃疡内有大量白细胞浸润;9例冠脉内皮细胞出现肿胀、脱落甚至消失;其余冠脉未有任何变化.结论 常规RFCA是安全可靠的,但特殊部位、高能量射频消融时,应注意冠脉的损伤.
作者:石铭宇;谷宏越;赵永伟;尹雪松;曲秀芬;黄永麟 刊期: 2007年第05期
对16例难治性心力衰竭(简称心衰)患者,行心脏再同步化起搏治疗.12例心功能较术前明显改善,QRS波时限缩短,心胸比缩小,左室射血分数增加.3例心功能无明显变化,另有1例在随访期间症状无明显缓解.结论 :心脏再同步化起搏能改善难治性心衰患者的心功能.
作者:木胡牙提;马依彤;林涛;汤宝鹏;程祖亨;张燕一 刊期: 2007年第05期
近年来发现阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的患者心房颤动(简称房颤)的发病率明显高于正常人群,睡眠呼吸暂停既可引起心脏解剖的形态学改变,也可引起心脏自主神经失平衡的功能性改变,终导致房颤.睡眠呼吸暂停综合征是房颤电复律后复发的预测因素,而通过正压通气治疗睡眠呼吸暂停可以减少电复律后房颤的复发.重视阻塞性睡眠呼吸暂停的诊治对于房颤的一级和二级预防均有积极的作用.
作者:汤日波;刘双;马长生 刊期: 2007年第05期
目的 分析《中国心脏起搏与心电生理杂志》(简称《起搏杂志》)近10年论著作者及载文被引情况.方法 对《起搏杂志》1997~2006年研究性论文的作者、作者单位的有关信息进行逐篇统计并通过中国知网(CNKI)的中国学术期刊文献评价统计分析系统对该杂志这10年载文被引基本情况以及被引著者、地区、单位分布数据进行归纳、整合、分析.结果 10年间发表论著文章759篇,其地域分布较广,北京市多,其次是湖北省,上海市.发表10篇以上论著的单位大多为省府城市、直辖市大学附属医院或综合性大医院.载文单篇高引用次数39次,被引5次以上文章占总篇数的23.1%.载文被引的地区分布较广泛,载文被引次数较多的文章多是论文数较多或报道的内容为当时的前沿或热点.结论 《起搏杂志》影响较广泛,有相对稳定、广泛的作者群且发表的文章引用率较高.
作者:李晓清 刊期: 2007年第05期
男性患者,54岁,诊断终末期心脏病.在静脉复合麻醉低温体外循环下行同种异体原位心脏移植.笔者对体外循环的体会:①适当的血液稀释及维持一定的胶体渗透压;②良好的心脏保护;③防止脏器组织水肿和减轻炎性介质反应.
作者:张遵严;熊玉珍;陈雪芬;王志维 刊期: 2007年第05期
目的 总结在心力衰竭治疗中应用心脏再同步化起搏及除颤器(CRT-D)的初步体会和随访结果.方法 病例入选标准①左室射血分数(LVEF)≤0.35;②QRS波时限≥120 ms;③快速室性心律失常;④心功能分级Ⅱ~Ⅳ级.采用左锁骨下静脉穿刺,左室电极置入冠状静脉后侧分支或后分支,右室电极置入右室心尖,右房电极置入右心耳.结果 3例均成功置入CRT-D,无严重并发症.左室电极1例置于心脏侧后静脉,另外2例置于心脏后静脉.除颤测试,2例为20J能量1次除颤成功.另1例20J、30J能量除颤未成功,通过调整除颤波斜率,30J成功除颤.随访期间,3例心功能分级、射血分数均有改善,心室起搏比例均超过95%.2例发生持续性室性心动过速,经抗心动过速起搏或除颤治疗成功转复.结论 CRT-D能恢复心脏同步活动和识别、转复恶性室性心律失常,是充血性心力衰竭并恶性室性心律失常的有效治疗方法.
作者:聂如琼;王景峰;袁沃亮;周淑娴;方昶;陆佩霞 刊期: 2007年第05期
心律失常药物治疗至今还是一个难题.①难在尚无理想的抗心律失常药物(AAD),既安全又可靠;②难在评定药物治疗后果,可能心律失常减少了,但远期死亡率反见上升;③难在评定药物治疗效果,心律失常自然病史起伏不定,如心律失常自发缓解,误判为药物治疗作用;④难在预测促心律失常反应,心肌对AAD反应是变数,当心肌敏感性增加,就会出现促心律失常反应.
作者:蒋文平 刊期: 2007年第05期
目的 研究肺静脉隔离(PVI)对犬的心房迷走神经功能及心房颤动(简称房颤)易感性的影响.方法 9条成年杂种犬,全麻下行颈交感-迷走神经干剥离术.静脉应用美托洛尔阻断交感神经活性.分别于肺静脉消融前后在基础状态及迷走神经刺激时测量窦性周长(SCL)、右心耳(RAA)、左心耳(LAA)、冠状静脉窦近端(CSp)和冠状静脉窦远端(CSd)的不应期(ERP)及心房易感窗口(VW).结果 ①PVI前迷走神经刺激能明显降低SCL(P<0.001),PVI后迷走神经刺激对SCL影响较小(P>0.05).②PVI前,迷走神经刺激能明显缩短心房各部位ERP(P均<0.05).PVI后,迷走神经刺激对心房ERP的影响较小(P均>0.05).③PVI前后基础状态下测得的VW无变化.PVI后迷走神经介导的房颤诱发率明显下降(P均<0.05).结论 PVI能导致迷走神经介导的窦房结抑制、心房不应期缩短能力及房颤易感窗口增加能力明显下降.
作者:赵宏伟;张树龙;董颖雪;高连君;尹晓盟;杨东辉;夏云龙;林治湖;杨延宗 刊期: 2007年第05期
对56例小儿病毒性心肌炎采用常规与心怡康口服液治疗,观察细胞因子和动态心电图的变化.治疗后细胞因子TGF-β1明显下调而IL-10上调;动态心电图显示心律失常得到明显纠正.结论 :心怡康通过调节细胞因子表达发挥对病毒性心肌炎的治疗作用从而减少心律失常.
作者:叶洪平;彭晖;李玉华;余志红;刘翠红 刊期: 2007年第05期
QRS波时限是一个简便而实用的临床指标.左心结构和功能的改变与QRS波时限延长可能互为因果,运动试验中QRS波时限变宽对冠心病的诊断预后的判断可能比ST-T改变更有价值.QRS波时限可以协助初步判断患者是否适合心脏再同步化治疗(CRT),在判断CRT疗效或CRT随访中QRS波时限也有重要作用.QRS波时限延长可能与恶性室性心律失常相关.QRS波时限延长是心肌梗死或冠心病死亡的独立预测因子,是心力衰竭患者心源性死亡或全因死亡的独立危险因子.QRS波时限对高血压患者及普通人群也有预后预测价值.
作者:潘文志;舒先红;宿燕岗;葛均波 刊期: 2007年第05期
目的 报道具有快频率依赖性室房逆传特性的房室旁道电生理检查及射频消融结果.方法 4例患者,均有阵发性心悸史,且发作时心电图均显示为窄QRS波心动过速,按常规方法接受心脏电生理检查及射频消融治疗.结果 4例均证实存在旁道的快频率依赖性室房逆传,且均诱发了房室折返性心动过速,室房逆传早激动部位均为左房.于快频率心室刺激下标测消融靶点,消融均获成功.结论 旁道的快频率依赖性传导为一种少见电生理现象,可伴发房室折返性心动过速.
作者:韩冰;曾秋棠;张毅刚;杨金刚;李岩松;王璐璐 刊期: 2007年第05期