曹万才；邓华；黄明慧；薛明华；张奇志；张琴；王磌
目的观察不同心功能分级患者心脏起搏后血液B型利钠肽(BNP) 水平变化.方法分别测定105例心脏永久起搏患者术前;术后1日、1周;1,3,6,9个月BNP水平,比较不同时期不同起搏方式下BNP水平变化.对32例DDD(R)起搏患者,起搏9个月后分别改DDD(R)起搏方式为AAI(R)和VVI(R)起搏2个月,并测定BNP水平.结果术前心功能Ⅰ-Ⅱ级患者,术前及术后不同随访时期生理性起搏与非生理性起搏BNP水平无显著变化(P>0.05);术前心功能Ⅲ-IV级患者,术前及术后不同随访时期生理性起搏与非生理性起搏BNP水平差异有显著性(P<0.05),生理性起搏时BNP水平较非生理性起搏下降,AAI(R)起搏后BNP的水平较DDD(R)下降,DDD(R)起搏后BNP的水平较VVI(R)下降.结论对缓慢性心律失常需行心脏永久起搏患者如同时合并心功能不全,宜首选生理性起搏,如患者房室传导功能正常则以AAI(R)起搏方式佳.
作者：王如兴；李肖蓉；蒋文平 刊期： 2006年第02期
1例75岁男性患者,有陈旧性下壁心肌梗死及室壁瘤史,心功能Ⅲ级,持续性心房颤动3年,因反复心悸、头晕,偶有黑矇发作,24 h心电图示频发性室性早搏,非持续性室性心动过速,置入埋藏式心脏转复除颤器治疗,置入过程行室颤除颤阈值测定时,心房颤动转复为窦性心律,无动脉栓塞,随访近2年仍为窦性心律.
作者：周淑娴；王景峰；伍卫；周艳；雷娟 刊期： 2006年第02期
目的探讨心脏性猝死(SCD)的病理基础及相关因素,为SCD的诊断和防治提供线索.方法回顾性分析我院106例SCD的临床病理资料,分析SCD的病因及年龄,SCD的诱因,各种导致SCD病因的病理改变. 结果 106例SCD中,冠心病49例,心肌炎15例,心肌病20例,主动脉夹层动脉瘤破裂7例,先天畸形6例,克山病2例,心肌萎缩1例,心脏轻微病变6例.106例SCD中85例具有诱因. 冠心病是中老年人SCD的主要原因.冠心病SCD 49例中,冠状动脉粥样硬化血管Ⅳ级狭窄40例,27例呈多支Ⅳ级狭窄;发生急性心肌梗死(简称心梗)10例,其中2例合并陈旧性心梗,单纯陈旧性心梗21例,18例无心梗,仅有心肌缺血.心肌炎和心肌病是中、青年人SCD的主要病因.有6例心脏无明显器质性改变,称之为阴性解剖或青壮年不明原因猝死.结论尽早防治冠心病、监测粥样硬化斑块成分、改善心肌供血是预防中老年SCD的根本措施,减少不良刺激和情感应激对预防SCD有一定意义.在解剖阴性者中进行分子基因筛查,对解释病因和SCD危险分层有重要作用.
作者：周熙惠；张艳敏；史瑞明；何柯；马爱群 刊期： 2006年第02期
目的研究大鼠心肌梗死(MI)后钾通道Kv2.1的动态变化.方法通过结扎大鼠左前降支近端建立MI模型,手术后存活大鼠进入MI组(存活大鼠又等分为两个亚组,分别于7天和30天时取心脏标本,依取标本的时间归入7天组和30天组).同时,设立相应的假手术(SH)组.应用半定量逆转录-聚合酶链反应方法和Western Blots方法检测左室心肌(MI者取非MI区左室心肌)钾通道Kv2.1 mRNA及通道蛋白量.结果与SH组比较,MI组(7天组、30天组)Kv2.1 mRNA和蛋白量明显下降(P<0.05或P<0.01).MI组内30天组与7天组比较,Kv2.1 mRNA和蛋白量显著下降(P<0.05).结论 MI后钾通道Kv2.1基因表达呈时间依赖性下调,此可能是MI后易发心律失常的分子机制之一.
作者：刘晓飞；曾秋棠；叶顺传 刊期： 2006年第02期
目的为探讨心力衰竭(简称心衰)兔左室短暂外向钾电流(Ito)下调的分子基础.方法采用结扎家兔冠状动脉左前降支的方法制备缺血性心衰模型.应用膜片钳全细胞记录方法记录左室心肌细胞Ito,描记电流-电压(I-V)曲线;应用半定量-聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测电压依赖性Kv1.4和Kv4.3钾通道α亚单位mRNA表达,并以图象分析系统对其进行半定量分析.结果心衰组家兔左室心肌细胞Ito密度较对照组显著降低,I-V曲线明显下移;指令电压为+70 mV时,心衰组Ito密度(9.73±0.94 pA/pF,n=5)显著低于对照组 ( 14.35±1.16 pA/pF,n=4)(P＜0.01).Kv1.4和Kv4.3钾通道α亚单位mRNA表达心衰组(分别为0.66±0.05 ,0.21±0.02,n=5)也较对照组(分别为0.95±0.07,0.531±0.04,n=5)显著降低(P均＜0.01).结论心衰家兔左室Ito电流密度下调可能受转录水平调节.
作者：闫继锋；刘志华；程绪杰；李红霞；宋建平；蒋庭波；杨向军；蒋文平 刊期： 2006年第02期
心肌梗死(简称心梗)后室性心动过速(简称室速)是疤痕相关性室速,发生机制为折返.常规消融治疗时可采取体表心电图定位;起搏、激动、拖带标测相结合的方法,消融成功率在67%～93%.三维标测系统可弥补常规消融的不足,进一步了解室速的机制和与疤痕组织的关系,其振幅标测和线性消融扩大了对室速治疗的范围和提高了成功率.
作者：李毅刚 刊期： 2006年第02期
阵发性室上性心动过速(PSVT)的患者行射频消融术后可能出现窦性心动过速(简称窦速).主要发生在房室结双径路(包括快径路或慢径路)以及间隔旁道的射频消融后.主要机制为射频能量损伤迷走神经纤维,导致迷走神经对窦房结的去支配作用,从而引起不适宜窦速.症状可以持续几天到几个月不等,多能自行缓解.
作者：赵战勇；郭继鸿；张海澄 刊期： 2006年第02期
目的利用微渗透泵灌注血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)大鼠模型,观察AngⅡ对大鼠心室肌三种离子通道基因表达的效应.方法 Sprague-Dawley大鼠48只植入微渗透泵,随机分为对照组灌注生理盐水(1μl/ h),实验组灌注AngⅡ(200或400 ng*kg-1*min-1),持续时间为2 w或4 w.提取心脏左室RNA,逆转录-聚合酶链反应半定量分析SCN5A、Kv4.3及Cav1.2离子通道基因mRNA的表达量,磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)为内参.结果 SCN5A及Cav1.2基因的mRNA水平则较对照组升高(P<0.05),而Kv4.3基因的mRNA水平较对照组降低(P<0.01),且具有一定剂量及时间依赖性.结论 AngⅡ使SCN5A及Cav1.2表达上调,Kv4.3表达下调,且其效应具有剂量及时间依赖性.
作者：李喆；黄从新；徐林 刊期： 2006年第02期
频率应答起搏器的主要适应证是有心脏变时功能不全的病窦综合征患者, 但合并冠心病心绞痛患者,频率应答中起搏心率的增加,可能诱发或加重心绞痛发作.研究表明起搏心率增加导致心肌需氧的不利作用与在较高起搏频率通过减少左室舒张未压,随之增加心肌血流的潜在益处相抵消.频率应答起搏器不会增加心肌缺血.目前频率应答起搏器有几种感知特性,要根据患者情况,选择合适的感知特性的起搏器.
作者：韩瑞梅；汤宝鹏 刊期： 2006年第02期
14例左室特发性室性心动过速(ILVT)患者静脉注射胺碘酮,首剂3～5 mg/kg,若未能转复,可于30 min后再追加负荷量150 mg,20 min内注入,继之以0.75～1.5 mg/min静脉泵维持.结果:8例第1次负荷量后即刻转复.4例在追加1次负荷量后成功转复.2例反复发作者经静脉泵滴注后2 h内均能转复.结论:静脉胺碘酮转复ILVT安全有效.
作者：龚志刚；丁世芳；蒋桔泉；陈志楠；付文波 刊期： 2006年第02期
作者：余国膺 刊期： 2006年第02期
近年来心室颤动机制研究有了很大进展.各种心室颤动维持机制的理论研究都取得了一个共识,即颤动维持的关键在于波裂,解决颤动维持的机制问题就是寻找波裂发生的原因.目前认为导致波裂的主要因素在于固有异质性和动态不稳定性两个方面,两者的协同作用可能是心室颤动诱发和维持的重要机制.
作者：江洪；赵冬冬 刊期： 2006年第02期
目的探讨一种简单的方法用以鉴别峡部消融线是完全阻滞还是存在缓慢传导,以降低典型心房扑动(简称房扑)消融后的复发率.方法前瞻性研究30例典型房扑患者消融后峡部的传导,放置20极Halo电极,使远端的两对电极靠近阻滞线,分别起搏这两对电极并在消融线上标测局部双电位或多电位,我们假设局部电位的初始成分和终末成分分别代表消融线两侧的激动,当起搏部位由离消融线较近的电极对转为较远电极对起搏时,刺激信号到局部电位初始电位成分的时间将会延迟,而刺激信号到局部电位终末成分的时间变化取决于阻滞线是否完整.终末电位提前或不变提示完全阻滞,终末电位延迟提示阻滞线上有传导缝隙.结果用传统判断峡部阻滞的方法做参照标准,选取位点进行差异性起搏共54次,峡部完全阻滞前18次,峡部完全阻滞后36次.当起搏部位转为较远电极对时,初始电位均延迟,平均18±9 ms,峡部不全阻滞时,终末电位延迟13±7 ms,峡部完全阻滞后,终末电位提前12±8 ms.差异性起搏对预测峡部完全阻滞的灵敏度达100%,特异度达88.9%.结论差异性起搏可准确鉴别峡部形成完全阻滞还是存在缓慢传导.
作者：张劲林；徐亚伟；徐剑刚；周可；陈艳清；李伟民 刊期： 2006年第02期
第11届波士顿国际心房颤动(简称房颤)年会于2006年1月13～14日在美国召开,该会议是目前国际上有关房颤专题重要的会议,与会专家重点探讨了房颤导管消融方面的问题. 现将有关内容加以评论.
作者：马长生 刊期： 2006年第02期
目的比较右室主动固定电极和被动电极导线应用结果,探索右室主动固定电极导线临床应用的可行性.方法需要安置心脏起搏器患者59例,其中男20例、女39 例;年龄在 75.6 ±23.8(54～92) 岁.患者为缓慢性心律失常或者严重心力衰竭.30例被动电极组,固定部位为右室心尖部;主动电极组29例,电极固定部位为右室流出道.结果主动电极组与被动电极组即刻起搏参数比较没有明显的差异(起搏阈值:0.62±0.19 V vs 0.78±0.09 V,P＞0.05).在出院后1,3,6个月随访起搏阈值与置入时比较也没有差异.只有1例出现主动电极从右室流出道间隔部脱位.主动电极置入时间和曝光时间较被动电极明显延长(45.03±1.99 min vs 13.69±11.37 min;17.88±7.23 min vs 9.78±3.55 min,P均＜0.05).结论使用主动固定电极进行右室流出道间隔部起搏是可行和安全的.
作者：汪芳；张建军；金炜；Jackson K；Lieberman R；孙宝贵 刊期： 2006年第02期
目的探讨绝对不应期电刺激(ARPES)对心力衰竭(简称心衰)心室肌细胞收缩和钙离子流的作用.方法应用单细胞收缩动缘检测仪,在单纯基础刺激和一定延时后同时给予ARPES,观察细胞收缩并测定以F360/F380反映细胞内钙瞬变.应用膜片钳技术中记录单纯基础刺激和ARPES(延迟后10 ms刺激)所诱发动作电位(APSA1,APARPES),并比较动作电位时程(APD).分别以APSA1和APARPES为测试电压,记录AP电压钳下的细胞膜L型钙通道电流(ICa-L).结果①ARPES使单个心衰心室肌细胞收缩幅值增高15.53%±5.31% (P<0.05),收缩和舒张速度峰值均增加(分别增加10.60%±3.02%,23.2%±8.26%,P<0.05或0.01,n=6); F360/F380幅值增加16.82%±7.03% (P<0.01,n=6).②ARPES延长动作APD.③与APSA1电压钳记录的ICa-L 相比,APARPES电压钳记录的ICa-L减弱程度明显减少 ,其单位膜电容下的电流强度的整合值增加(P<0.01).结论 ARPES提高衰竭心肌收缩力与增强单个心室肌细胞钙瞬变相关.
作者：舒娟；赵晓静；王东琦；崔长琮；张海柱；金捷 刊期： 2006年第02期
目的回顾性分析射频消融术治疗快速心律失常术后并发深静脉血栓(DVT)的原因,并探讨其防治方法.方法 1996年3月至2004年6月间对1 707例快速心律失常患者行射频消融治疗.其中男867例、女840例,年龄47±23(12～78)岁.结果 5例患者术后1～3天出现穿刺侧单侧肢体肿胀、疼痛,经双向超声证实为DVT,女性4例、男性1例,均为静脉途径操作者,年龄56～72岁,2例合并糖尿病,1例血小板增高,手术时间平均为210 min.5例经放置下腔静脉滤器、溶栓、抗凝等治疗,肢体肿胀消退,活动不受限制.门诊和电话随访未再复发.结论 DVT是射频消融术后少见并发症,发生率0.29%,下腔静脉滤器置入、溶栓、抗凝等早期综合治疗效果好.
作者：王勇；刘晓飞；李宪伦；曾玉杰；高炎莎；赵霞；赵桂茹；柯元南 刊期： 2006年第02期
目的研究心肌中的局部传导阻滞现象,在细胞水平上解释颤动中螺旋波的形成和破裂为多重子螺旋波的机制,强调动作电位时程(APD)恢复特性对心室颤动的诱发和维系具有重要意义. 方法从心肌细胞APD恢复特性和传导速度(CV)恢复特性出发,利用非线性动力学方法,基于一维均匀心肌组织模型,观察不同起搏频率下的APD现象.结果证明了单个心肌细胞的APD交替以及均匀心肌组织中的非同步交替现象,并在起搏位置的远端发现了局部传导阻滞.结论均匀心肌组织中,由于APD和CV恢复特性的相互作用,在高频率起搏时,足以产生局部传导阻滞,从而可能进一步诱发螺旋波及破裂成心室颤动.
作者：韩晓东；方祖祥；杨翠微；邬小梅 刊期： 2006年第02期
目的为进一步理解T波和U波的关系及U波在长QT综合征(LQTS)中的病理生理学意义.方法对11例LQTS 患者行左心交感神经切除(LCSD)手术,评价其手术前后及跟踪期间ECG上 U波和T波变化. 结果术后QTc(校正的QT间期:从0.50±0.05 s到0.47±0.03 s,P= 0.02)、QTp (从QRS波起始到T波顶点的时间间隔:0.37±0.07 s到0.33±0.06 s,P= 0.041 )和QTpc(校正的QTp:从0.37±0.07 s到 0.34±0.05 s,P= 0.006)均显著缩短.同时QU间期(从QRS波起始到U波结束)、QUc(校正的QU间期)、QUp(从QRS波起始到U波顶点的时间间隔)、QUpc(校正的QUp)却无显著改变.TpTe(同一导联上T波顶点到T波结束点的时间间隔) 无显著变化,但TpTe-max (12导联中早的T波顶点到晚的T波结束点的时间间隔,代表跨壁复极离散度:0.21±0.09 s到0.18±0.07 s, P= 0.02)显著降低. U波幅度、T波幅度及U/T幅度比值均无显著变化,但TpUp (T波顶点到U波顶点的时间间隔:0.16±0.06 s到0.19±0.05 s,P= 0.041)显著增加.手术后2天内,多数患者U波更明显并叠加于T波之上形成T-U融合现象;但随后融合程度逐渐减轻.结论 LQTS患者的U波与T波具有不同的起源机制,因此在诊断LQTS测量QT间期时不应包含U波.
作者：李翠兰；胡大一；王吉云；刘文玲；史旭波；杨进刚；梅运清；许玉韵 刊期： 2006年第02期
目的报道三维电解剖标测指导下左室特发性室性心动过速(ILVT)的射频消融方法.方法 4例经常规电生理标测消融失败的ILVT患者,应用三维电解剖(CARTO)标测指导确定消融部位.结果 4例患者室性心动过速时CARTO标测的V波早激动点在前中间隔,在此部位消融无效.以左后分支电位标测的早激动点在左后间隔区域,在此部位消融终止所有ILVT,此成功部位距V波早记录点1.0～2.0 cm.随访1～7个月无复发.结论左后分支及其浦氏纤维是构成折返环的关键部位,也是射频消融的关键部位,并与折返的出口有一定距离.
作者：楚建民；马坚；侯翠红；麻付胜；唐恺；方丕华；张澍 刊期： 2006年第02期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
