周淑娴；王景峰；伍卫；周艳；雷娟
目的研究大鼠心肌梗死(MI)后钾通道Kv2.1的动态变化.方法通过结扎大鼠左前降支近端建立MI模型,手术后存活大鼠进入MI组(存活大鼠又等分为两个亚组,分别于7天和30天时取心脏标本,依取标本的时间归入7天组和30天组).同时,设立相应的假手术(SH)组.应用半定量逆转录-聚合酶链反应方法和Western Blots方法检测左室心肌(MI者取非MI区左室心肌)钾通道Kv2.1 mRNA及通道蛋白量.结果与SH组比较,MI组(7天组、30天组)Kv2.1 mRNA和蛋白量明显下降(P<0.05或P<0.01).MI组内30天组与7天组比较,Kv2.1 mRNA和蛋白量显著下降(P<0.05).结论 MI后钾通道Kv2.1基因表达呈时间依赖性下调,此可能是MI后易发心律失常的分子机制之一.
作者：刘晓飞；曾秋棠；叶顺传 刊期： 2006年第02期
探讨高血压病患者心率震荡(HRT)现象的特征及其临床意义.选择50例高血压病患者(高血压病组)及50例对照者(对照组)均接受24 h动态心电图检查,分别计算震荡初始(TO)及震荡斜率(TS).结果:与对照组比较,高血压组TO值明显增加(1.18%±0.89% vs -0.31%±0.89,P＜0.05),TS值明显降低(2.97±0.82 ms/RR vs 3.72±1.22 ms/RR, P＜0.05).结论:高血压病患者HRT现象减弱,自主神经功能明显受损.
作者：夏志宏；骆峰；胡宗华 刊期： 2006年第02期
心肌梗死(简称心梗)后室性心动过速(简称室速)是疤痕相关性室速,发生机制为折返.常规消融治疗时可采取体表心电图定位;起搏、激动、拖带标测相结合的方法,消融成功率在67%～93%.三维标测系统可弥补常规消融的不足,进一步了解室速的机制和与疤痕组织的关系,其振幅标测和线性消融扩大了对室速治疗的范围和提高了成功率.
作者：李毅刚 刊期： 2006年第02期
目的了解短QT间期发生室性心律失常的电生理机制.方法应用吡那地尔在家兔左室楔形灌注组织建立短QT模型,利用标准玻璃微电极技术记录心外膜下、心内膜下及中层心肌细胞动作电位,并观测三层心肌细胞复极达90%的动作电位(APD90)及跨壁复极离散度(TDR)在吡那地尔、吡那地尔+异丙肾上腺素、奎尼丁、glybenclamide作用下的变化.采用S1S2程序刺激,观测在各种条件下心律失常的诱发状况.结果吡那地尔明显缩短APD90且伴有TDR增大(58.84±13.42 ms vs 35.26±13.30 ms),并可诱发出异常心肌搏动.异丙肾上腺素可增大吡那地尔的该作用(64.60±21.46 ms vs 58.84±13.42 ms),而奎尼丁和glybenclamide则可逆转吡那地尔的此作用,并减少异常搏动的发生.结论 TDR增大可能是短QT综合征易于发生致命性心律失常的基础,而奎尼丁通过减小室壁心肌细胞的不均一性而对短QT综合征起到治疗作用.
作者：石亮；杨新春；刘秀兰；孔强；宗敏；丁怀玉；孙继明 刊期： 2006年第02期
目的利用微渗透泵灌注血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)大鼠模型,观察AngⅡ对大鼠心室肌三种离子通道基因表达的效应.方法 Sprague-Dawley大鼠48只植入微渗透泵,随机分为对照组灌注生理盐水(1μl/ h),实验组灌注AngⅡ(200或400 ng*kg-1*min-1),持续时间为2 w或4 w.提取心脏左室RNA,逆转录-聚合酶链反应半定量分析SCN5A、Kv4.3及Cav1.2离子通道基因mRNA的表达量,磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)为内参.结果 SCN5A及Cav1.2基因的mRNA水平则较对照组升高(P<0.05),而Kv4.3基因的mRNA水平较对照组降低(P<0.01),且具有一定剂量及时间依赖性.结论 AngⅡ使SCN5A及Cav1.2表达上调,Kv4.3表达下调,且其效应具有剂量及时间依赖性.
作者：李喆；黄从新；徐林 刊期： 2006年第02期
近年来心室颤动机制研究有了很大进展.各种心室颤动维持机制的理论研究都取得了一个共识,即颤动维持的关键在于波裂,解决颤动维持的机制问题就是寻找波裂发生的原因.目前认为导致波裂的主要因素在于固有异质性和动态不稳定性两个方面,两者的协同作用可能是心室颤动诱发和维持的重要机制.
作者：江洪；赵冬冬 刊期： 2006年第02期
患者女性,16岁.反复晕厥4次.心脏结构正常.发作后血钾3.04 mmol/L,心电监护示多形室性早搏,尖端扭转性室性心动过速(Tdp),QT延长,给予补钾、镁,利多卡因及胺碘酮治疗不佳,维拉帕米5 mg静脉推注,Tdp终止,之后维拉帕米静脉维持24 h,再改为口服.未见Tdp发生.
作者：陆秋芬；郑宏超；蒋红丽；汤晓莉 刊期： 2006年第02期
作者：余国膺 刊期： 2006年第02期
目的探讨绝对不应期电刺激(ARPES)对心力衰竭(简称心衰)心室肌细胞收缩和钙离子流的作用.方法应用单细胞收缩动缘检测仪,在单纯基础刺激和一定延时后同时给予ARPES,观察细胞收缩并测定以F360/F380反映细胞内钙瞬变.应用膜片钳技术中记录单纯基础刺激和ARPES(延迟后10 ms刺激)所诱发动作电位(APSA1,APARPES),并比较动作电位时程(APD).分别以APSA1和APARPES为测试电压,记录AP电压钳下的细胞膜L型钙通道电流(ICa-L).结果①ARPES使单个心衰心室肌细胞收缩幅值增高15.53%±5.31% (P<0.05),收缩和舒张速度峰值均增加(分别增加10.60%±3.02%,23.2%±8.26%,P<0.05或0.01,n=6); F360/F380幅值增加16.82%±7.03% (P<0.01,n=6).②ARPES延长动作APD.③与APSA1电压钳记录的ICa-L 相比,APARPES电压钳记录的ICa-L减弱程度明显减少 ,其单位膜电容下的电流强度的整合值增加(P<0.01).结论 ARPES提高衰竭心肌收缩力与增强单个心室肌细胞钙瞬变相关.
作者：舒娟；赵晓静；王东琦；崔长琮；张海柱；金捷 刊期： 2006年第02期
第11届波士顿国际心房颤动(简称房颤)年会于2006年1月13～14日在美国波士顿世贸中心海港酒店会议中心召开,会议云集了近1 000名来自世界各地的房颤专家,重点对房颤导管消融有关问题进行了讨论.
作者：董建增 刊期： 2006年第02期
目的探讨不稳定型心绞痛并发的室性心动过速(简称室速)特点以及经皮冠状动脉(简称冠脉)介入治疗对其的影响.方法对10例不稳定型心绞痛患者并发的室速,通过心电图观察室速发生前ST段的变化.行冠脉造影及介入治疗,了解室速特点与冠脉病变的关系.通过临床随访包括动态心电图观察室速发作情况.结果 6例变异型心绞痛患者并发的室速在冠脉闭塞期出现,均为单一前降支病变;4例混合型心绞痛患者并发的室速,2例出现在ST段压低深时,另2例则出现ST段逐渐变浅时,均为多支冠脉病变.10例均成功地接受了介入治疗.在10个月至4.1年的随访过程中,10例均未出现室速和临床再狭窄.结论不稳定型心绞痛并发的室速可能是缺血及再灌注损伤引起,ST段下移所致室速的患者冠脉病变可能更为复杂、严重.介入治疗可控制这类室速的发作.
作者：陈良华；刘同宝；姜慧珍；唐元升；刘继东；崔连群；朱兴雷 刊期： 2006年第02期
目的探讨心脏性猝死(SCD)的病理基础及相关因素,为SCD的诊断和防治提供线索.方法回顾性分析我院106例SCD的临床病理资料,分析SCD的病因及年龄,SCD的诱因,各种导致SCD病因的病理改变. 结果 106例SCD中,冠心病49例,心肌炎15例,心肌病20例,主动脉夹层动脉瘤破裂7例,先天畸形6例,克山病2例,心肌萎缩1例,心脏轻微病变6例.106例SCD中85例具有诱因. 冠心病是中老年人SCD的主要原因.冠心病SCD 49例中,冠状动脉粥样硬化血管Ⅳ级狭窄40例,27例呈多支Ⅳ级狭窄;发生急性心肌梗死(简称心梗)10例,其中2例合并陈旧性心梗,单纯陈旧性心梗21例,18例无心梗,仅有心肌缺血.心肌炎和心肌病是中、青年人SCD的主要病因.有6例心脏无明显器质性改变,称之为阴性解剖或青壮年不明原因猝死.结论尽早防治冠心病、监测粥样硬化斑块成分、改善心肌供血是预防中老年SCD的根本措施,减少不良刺激和情感应激对预防SCD有一定意义.在解剖阴性者中进行分子基因筛查,对解释病因和SCD危险分层有重要作用.
作者：周熙惠；张艳敏；史瑞明；何柯；马爱群 刊期： 2006年第02期
目的观察室性早搏(简称室早)患者射频消融术前后生活质量的变化,探讨射频消融对室早患者生活质量的影响.方法入选58例,男27例、女31例,年龄30±34 (17～67)岁,其中51例右室流出道室早,5例左室流出道室早,2例左室流入道室早,在术前和术后分别填写SF-36调查表,由患者本人在半小时内完成,观察一般健康状况(GH)、生理功能、生理职能(RP)、躯体疼痛、精力、社会功能、情感职能(RE)、精神健康指标,量表采用标准分法进行评分、统计分析.结果所有患者均成功地进行了射频消融,术后1周至1个月内,患者整体的生活质量有明显提高;不同年龄段生活质量改变无显著差异;但对女性的改变程度的GH、RP、RE 3个指标较男性更显著,P<0.05.结论射频消融治疗室早能显著改善患者生活质量.
作者：梁锦军；黄从新；杨波；江洪；唐其柱；刘秀娟；万为国 刊期： 2006年第02期
阵发性室上性心动过速(PSVT)的患者行射频消融术后可能出现窦性心动过速(简称窦速).主要发生在房室结双径路(包括快径路或慢径路)以及间隔旁道的射频消融后.主要机制为射频能量损伤迷走神经纤维,导致迷走神经对窦房结的去支配作用,从而引起不适宜窦速.症状可以持续几天到几个月不等,多能自行缓解.
作者：赵战勇；郭继鸿；张海澄 刊期： 2006年第02期
第11届波士顿国际心房颤动(简称房颤)年会于2006年1月13～14日在美国召开,该会议是目前国际上有关房颤专题重要的会议,与会专家重点探讨了房颤导管消融方面的问题. 现将有关内容加以评论.
作者：马长生 刊期： 2006年第02期
患者男性,28岁,因发作性心悸5～6年入院.心内电生理检查发现右侧His束旁道及左侧游离壁隐匿性旁道交替性逆传参与顺向型房室折返性心动过速,其VV(RR)间期330～350 ms,并且QRS波形态一致.导管消融成功阻断旁道传导,随访9个月心动过速无复发.结论:左右旁道交替性逆传参与同次房室折返性心动过速发作,临床相对少见,应注意识别.
作者：曹万才；邓华；黄明慧；薛明华；张奇志；张琴；王磌 刊期： 2006年第02期
目的研究心肌中的局部传导阻滞现象,在细胞水平上解释颤动中螺旋波的形成和破裂为多重子螺旋波的机制,强调动作电位时程(APD)恢复特性对心室颤动的诱发和维系具有重要意义. 方法从心肌细胞APD恢复特性和传导速度(CV)恢复特性出发,利用非线性动力学方法,基于一维均匀心肌组织模型,观察不同起搏频率下的APD现象.结果证明了单个心肌细胞的APD交替以及均匀心肌组织中的非同步交替现象,并在起搏位置的远端发现了局部传导阻滞.结论均匀心肌组织中,由于APD和CV恢复特性的相互作用,在高频率起搏时,足以产生局部传导阻滞,从而可能进一步诱发螺旋波及破裂成心室颤动.
作者：韩晓东；方祖祥；杨翠微；邬小梅 刊期： 2006年第02期
目的为探讨心力衰竭(简称心衰)兔左室短暂外向钾电流(Ito)下调的分子基础.方法采用结扎家兔冠状动脉左前降支的方法制备缺血性心衰模型.应用膜片钳全细胞记录方法记录左室心肌细胞Ito,描记电流-电压(I-V)曲线;应用半定量-聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测电压依赖性Kv1.4和Kv4.3钾通道α亚单位mRNA表达,并以图象分析系统对其进行半定量分析.结果心衰组家兔左室心肌细胞Ito密度较对照组显著降低,I-V曲线明显下移;指令电压为+70 mV时,心衰组Ito密度(9.73±0.94 pA/pF,n=5)显著低于对照组 ( 14.35±1.16 pA/pF,n=4)(P＜0.01).Kv1.4和Kv4.3钾通道α亚单位mRNA表达心衰组(分别为0.66±0.05 ,0.21±0.02,n=5)也较对照组(分别为0.95±0.07,0.531±0.04,n=5)显著降低(P均＜0.01).结论心衰家兔左室Ito电流密度下调可能受转录水平调节.
作者：闫继锋；刘志华；程绪杰；李红霞；宋建平；蒋庭波；杨向军；蒋文平 刊期： 2006年第02期
患者男性,55岁,既往无器质性心脏病病史,急诊行心电图示宽QRS波心动过速,通过仔细观察该心动过速自发终止时的波形,推测为室上性心动过速伴差异传导,进一步分析为左侧隐匿性旁道参与的心动过速,并经心内电生理证实.
作者：周菁；丁燕生；侯应龙；张媛；Sunny S Po 刊期： 2006年第02期
14例左室特发性室性心动过速(ILVT)患者静脉注射胺碘酮,首剂3～5 mg/kg,若未能转复,可于30 min后再追加负荷量150 mg,20 min内注入,继之以0.75～1.5 mg/min静脉泵维持.结果:8例第1次负荷量后即刻转复.4例在追加1次负荷量后成功转复.2例反复发作者经静脉泵滴注后2 h内均能转复.结论:静脉胺碘酮转复ILVT安全有效.
作者：龚志刚；丁世芳；蒋桔泉；陈志楠；付文波 刊期： 2006年第02期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
