静脉应用普罗帕酮致迟发性心脏副作用三例

阿魏酸钠与胺碘酮对家兔心室肌电生理作用的频率依赖性影响

与典型的Ⅲ类抗心律失常药物胺碘酮对比,研究在整体条件下阿魏酸钠对家兔心室肌电生理特性频率依赖性的影响.16只家兔随机分为阿魏酸钠组与胺碘酮组,应用单相动作电位(MAP)技术和心脏电刺激方法测定电生理参数,比较用药前后、窦性心律及不同起搏频率下心室肌有效不应期(ERP)、MAP复极90%时程(MAPD90)的变化.胺碘酮用药后15 min,在窦律及180,200,220次/分起搏频率下,MAPD90的变化率分别为51.52±13.99,52.35±14.50,56.19±14.63,57.15±16.66(%),ERP的变化率分别为56.34±15.66,60.32±17.01,61.24±15.54,61.02±14.03(%);阿魏酸钠用药后25 min,在窦律及250,270,290次/分起搏频率下,MAPD90的变化率分别为18.53±3.78,15.71±4.41,18.00±6.12,20.48±5.62(%),ERP的变化率分别为18.25±4.67,19.76±3.64,21.31±4.18,19.25±4.38(%).结果表明:阿魏酸钠与胺碘酮作用相似,用药后不同起搏频率与窦律时的ERP、MAPD90变化率及ERP/MAPD90比值的变化差异无显著性,P>0.05.结论:在整体条件下,阿魏酸钠延长心肌复极无逆频率依赖性.

作者：周彤；曾秋棠；张桂清；刘锦华 刊期： 2002年第01期

心肌M细胞及其在长QT综合征电生理机制中的研究进展

心室肌细胞存在电异质性,电异质性与一些心律失常的发生有关.笔者论述了心室壁中间层(M)细胞的解剖学基础、电生理特性及离子流特点,并从这些特性上阐述了M细胞与心电图上早期后除极以及长QT综合征的内在联系,旨在为临床提供帮助.

作者：向小峰；唐其柱；胡佑伦 刊期： 2002年第01期

房室结折返性心动过速射频消融有关问题的探讨

房室结折返性心动过速(AVNRT)的电生理机制基本明确,射频消融方法肯定,但仍存在一些问题值得探讨.笔者分析探讨了以下几个方面:①慢径消融还是快径消融;②AVNRT消融中出现交界性心动过速(JT);③AVNRT慢径消融终点与复发率问题;④疑难AVNRT的射频消融;⑤消融中慢径阻断的判断指标;⑥自发而未诱发的AVNRT的射频消融.希望能对AVNRT的射频消融有一个更明确的认识.

作者：周菁；丁燕生 刊期： 2002年第01期

间位性室性早搏致窦性心搏QRS波正常化

1例完全性右束支阻滞伴间位性室性早搏者,紧随间位性室性早搏后出现的窦性心搏皆呈现不同程度的QRS波形态正常化.考虑其QRS波形态正常化,系发生室内差异传导,从而使左、右束支激动时间差异减小或基本一致而引起.

作者：李兴杰；曹淑芹 刊期： 2002年第01期

心脏电压依赖性钾通道的研究进展

心肌细胞K+通道可分为二大类.第一类为电压依赖性K+通道(Kv通道),包括短暂外向K+通道(Ito),超快(Ikur)、快(Ikr)K+通道,他们对心肌细胞动作电位复极化极为重要.心肌细胞膜除极化使钠通道激活,钠离子在电和化学驱动力的作用下快速进入细胞,从而构成动作电位0相.几乎与此同时,Ito快速激活(activation)后迅速失活(inactivation),组成动作电位Ⅰ相和Ⅱ相(坪相)起始部,该通道电流大小决定了动作电位Ⅰ相的电位幅度,并能影响动作电位坪相的持续时间.此外,由于Ito也与部分L型钙(Ca2+)通道电流相重叠,因此其能调节心肌细胞兴奋与收缩偶联[1].动作电位Ⅱ相和Ⅲ相主要由Ca2+流入细胞及K+经数种K+通道外流所形成,其中Ikur主要出现在动作电位Ⅰ相和Ⅱ相,而Ikr和Iks主要出现于动作电位第Ⅱ相及Ⅲ相.第二类K+通道包括内向整流K+通道(Ik1)、三磷酸腺苷调节的K+通道(IkATP),以及G蛋白调节的K+通道(如IkACH),其中Ik1在膜电位复极化至负电位水平时激活,使细胞膜电位回复到静息电位水平(动作电位第Ⅳ相).由此可见,K+通道参与了心肌细胞动作电位几乎所有相位的形成(见图1).由于篇幅所限,本文仅对第一类K+通道即电压依赖性K+通道的新研究进展简略综述如下.

作者：王世敏；蒋学俊；李晓艳 刊期： 2002年第01期

家兔肺静脉的单个心肌细胞电生理特性——局灶性心房颤动起源的意义

作者：胡丹 刊期： 2002年第01期

异丙肾上腺素诱发试验致窦性停搏一例

1例女性患者,43岁,因阵发性心慌作食管心电生理检查,未诱发心动过速发作,遂作异丙肾上腺素诱发试验,结果致窦性停搏.笔者认为其发生机制可能与个体植物神经功能反应差异性有关.

作者：王晓华；罗国庆；周文英；洪明；洪浪 刊期： 2002年第01期

双向性传导的房室结内双径路伴逆向慢径路文氏现象一例

分析了1例具有双向性传导的房室结内双径路伴逆向慢径路文氏现象的心电图表现,阐述了顺向性、逆向性房室结内双径路传导的诊断线索.

作者：何方田；贾全林 刊期： 2002年第01期

超声检查对肥厚型梗阻性心肌病起搏治疗血液动力学变化的探讨

用超声技术探讨起搏器对肥厚型梗阻性心肌病(HCM)的作用机理.观察4例HCM(左心导管和造影检查确诊)患者的如下指标:①起搏器置入前、后左室梗阻部位形态及运动变化情况;②不同起搏间期对左室心肌各部位收缩期运动顺序的影响;③观察自主心律与起搏心律对心功能的影响.结果:①起搏后左室流出道动力性梗阻减轻 (76.3±52.8 vs 161.5±47.4 mmHg,P<0.05).但起搏后,肥厚的心肌收缩期梗阻左室流出道现象依然存在.②双腔起搏时,左室心肌激动顺序未见变化,但传导时限延长(62.5±7.4 vs 45.5±7.7 ms,P<0.05).③起搏后左室收缩、舒张诸项指标下降.结论:起搏干扰心肌传导、激动和收缩的正常过程,使得其同步性劣于窦性心律时,由此可导致左室收缩压力以及狭窄处压力梯度的下降.

作者：周欣；张敏洲；阮新民 刊期： 2002年第01期

心绞痛患者血清一氧化氮及相关指标的变化

探讨心绞痛类型与一氧化氮(NO)、超氧化物岐化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的关系.测定34例心绞痛患者血清中NO、SOD和MDA含量,18例健康人作为正常对照.与正常对照组比较,不稳定型心绞痛者NO、SOD含量显著降低,MDA含量显著增高.结论:NO合成减少影响粥样硬化斑块的稳定,参与急性冠状动脉综合征的发生.

作者：杜作义；徐新；黄幸清 刊期： 2002年第01期

InSync三腔起搏器治疗心力衰竭一例

1例扩张型心肌病、充血性心力衰竭(NYHA Ⅳ级)患者伴完全性左束支阻滞(QRS波时限0.20 s).经心衰的标准治疗疗效不佳,置入InSync三腔起搏器治疗,1周后临床症状明显改善,QRS波时限0.12 s、射血分数值提高.提示只要严格掌握适应证,三腔起搏治疗顽固心衰近期疗效较好.

作者：张灵；杨成悌；赵锋；郭雪娅；常鹏；张春 刊期： 2002年第01期

慢性心房颤动对人心房肌细胞内游离钙浓度的影响

用激光共聚焦显微镜技术,以Fluo-3作为钙指示剂,对急性分离的风湿性心脏病(RHD)慢性心房颤动(AF)和RHD窦性心律患者的心房肌细胞内游离Ca2+浓度进行比较、测定.观察RHD慢性AF患者心房肌细胞内是否存在钙超载.结果:RHD慢性AF患者心房肌细胞内游离Ca2+浓度明显高于窦性心律患者心房肌细胞内游离Ca2+浓度(517±98 vs 262±65 nmol/L,P<0.01).研究提示RHD慢性AF可以引起患者心房肌细胞内Ca2+超载.

作者：周更须；梁延春；张荣庆；王春梅；蔡振杰；贾国良 刊期： 2002年第01期

犬右室瞬间外向钾电流异质性的研究

应用全细胞钳制技术对犬右室心外膜下(epi)细胞、中层(M)细胞和心内膜下(endo)细胞复极1期瞬间外向钾电流(Ito1)的强度、密度和动力学过程进行系统定量研究,以期从复极1期主要离子流的角度,探讨右室复极1期跨越室壁的电异质性.结果发现:犬右室epi细胞和M细胞存在强大的Ito1离子流,在刺激频率为0.2 Hz、37 ℃和去极化试验电压为+70 mV时,epi细胞和M细胞峰值Ito1离子流的强度分别为4 650±1 760,3 620±1 880 pA,其激活和失活动力学过程符合Boltzmann分布.与epi细胞和M细胞相比,endo细胞Ito1离子流微小,同样条件下其平均峰值Ito1离子流仅为480±130 pA.表明在右室跨越室壁的三层细胞间,特别是epi细胞与endo细胞之间、M细胞与endo细胞之间,复极1期存在明显的Ito1离子流强度差异和强大的Ito1离子流梯度,此为右室电异质性的一种突出表现,它可能是Brugada综合征等疾病所致恶性心律失常的重要离子基础之一.

作者：周鹏；胡大一；杨新春；李翠兰；刘秀兰；崔亮；李洁；杨舒玲；刘佳梅；王立中 刊期： 2002年第01期

典型心房扑动的经导管射频消融治疗

回顾分析35例典型心房扑动(简称房扑)患者电生理检查和射频消融治疗的临床结果.心内激动标测显示沿三尖瓣环(TA)逆钟向折返性房扑27例,顺钟向折返2例,同时存在二种折返6例.8例行TA峡部拖带起搏者均呈隐匿性拖带,起搏后间期与房扑周长差值为1±4(-3～5)ms.采用TA峡部双线性消融、后峡部或/和间隔峡部消融的方法治疗所有患者均成功.15例以房扑不能再诱发为手术终点,随访10例,3例复发,复发率30%;20例达到TA峡部双向阻滞,随访19例,1例复发,复发率5%,两组比较P<0.05.随访的29例中,7例发生心房颤动(简称房颤),发生率24%.与无房颤发作者相比,合并器质性心脏病、心房扩大和有房颤病史者的比例明显增加(6/7比9/22,6/7比4/22和7/7比2/22,均P<0.05).结果表明,心内激动标测结合拖带起搏技术可确定典型房扑的诊断,后峡部或间隔峡部消融是治疗房扑的有效方法,以TA峡部双向阻滞为手术终点较房扑不能被再诱发为终点可明显降低复发率.房扑消融术后发生房颤与合并器质性心脏病、心房扩大和术前存在房颤有关.

作者：郑强荪；赵玉；杜日映；薛玉生；王毅；汤雁玲 刊期： 2002年第01期

美敦力临床高新技术研讨会概况

作者：向晋涛；孙琳 刊期： 2002年第01期

肺静脉在犬持续性心房颤动发病机制中的作用

探讨肺静脉在犬持续性心房颤动(简称房颤)发病机制中的作用.选用成年健康杂种犬13条,通过持续快速心房起搏制备持续性房颤模型.将12对心外膜电极分别缝于犬的左、右房游离壁和肺静脉等部位.心外膜标测犬自发持续性房颤(>15 min)的起源部位及自发和诱发的持续性房颤发作过程中心房不同部位的房颤波周长(AFCL),比较电学隔离肺静脉前、后持续性房颤的诱发率.10只犬完成实验.总计记录到3次自发出现的持续性房颤,心外膜标测显示其均起源于肺静脉.持续性房颤维持过程中心房的AFCL呈梯度分布:右房游离壁>左房游离壁>肺静脉.电学隔离肺静脉后持续性房颤的诱发率显著降低(P<0.01).结论:肺静脉是犬持续快速心房起搏模型持续性房颤发作的关键部位.

作者：刘兴鹏；马长生；曹林生；张晓；魏毅东；周玉杰；刁鸿英 刊期： 2002年第01期

室性早搏诱发房室结室房传导双径路及快-慢型房室结折返性心动过速

报道1例室性早搏诱发的房室结室房传导双径路现象,并分析其两种快-慢型房室结折返性心动过速的心电图表现及原因.

作者：包玉玲 刊期： 2002年第01期

预激综合征及室上性心动过速的患病调查

调查预激综合征及室上性心动过速(SVT)患病情况.采用随机整体抽样对31 299例自然人群用心电图进行预激综合征及SVT的检查,对确诊者及可疑者314例用食管心脏调搏法作心脏电生理检查.预激综合征自然患病率是4.536‰,预激综合征中84例有自发或诱发的SVT,占预激综合征的(84/142)59.15%.155例SVT中房室折返71例占45.8%,结间旁道折返11例占7.09%,房室结双径56例占36.12%.预激综合征与SVT发作关系非常密切.房室折返、房室结双径是SVT发作的主要折返形式,共127例占81.9%.

作者：王敏武；张永祥；温子让；崔毅华；王佩红；岳成山 刊期： 2002年第01期

冠状静脉窦研究进展

人类冠状窦(CS)系统是心脏静脉系统的一个主要组成部分,Bing等[1]1947年开始了对经CS冠状血流的研究.近来,CS又成为许多心脏疾病诊断、治疗的通道和标志,如逆行灌注治疗冠状动脉血栓、逆行灌注心脏造影、心脏超声诊断心肌血流时减声微泡的注入、心律失常标测导管和消融导管的插入、经CS心外膜起搏电极的置入等等.随着研究的深入,发现CS解剖结构的变异不仅是一部分需经CS逆行灌注治疗心肌缺血病人介入途径操作失败的原因,也是与CS解剖结构相关的心律失常介入治疗失败的根基.因此对CS的研究一直倍受关注.笔者综述近年来对CS解剖、生理、影象以及临床的研究进展.

作者：侯月梅；马依彤 刊期： 2002年第01期

心脏血管肉瘤伴房室阻滞一例

报道1例心脏血管肉瘤伴房室阻滞(AVB).男性,43岁,多次因头昏、心悸而就诊,ECG检查示AVB逐渐由Ⅰ度演变至Ⅲ度.安装起搏器3周后出现发热,抗炎治疗无效,超声心动图发现右房肿块,开胸探查明确诊断为心脏血管肉瘤.结论:AVB病例若发现右房肿块需考虑心脏恶性肿瘤的可能.

作者：李京波；魏盟；金立仁；张昀昀；金惠根；张卫信 刊期： 2002年第01期