慢性心房颤动对人心房肌细胞内游离钙浓度的影响

心脏电压依赖性钾通道的研究进展

心肌细胞K+通道可分为二大类.第一类为电压依赖性K+通道(Kv通道),包括短暂外向K+通道(Ito),超快(Ikur)、快(Ikr)K+通道,他们对心肌细胞动作电位复极化极为重要.心肌细胞膜除极化使钠通道激活,钠离子在电和化学驱动力的作用下快速进入细胞,从而构成动作电位0相.几乎与此同时,Ito快速激活(activation)后迅速失活(inactivation),组成动作电位Ⅰ相和Ⅱ相(坪相)起始部,该通道电流大小决定了动作电位Ⅰ相的电位幅度,并能影响动作电位坪相的持续时间.此外,由于Ito也与部分L型钙(Ca2+)通道电流相重叠,因此其能调节心肌细胞兴奋与收缩偶联[1].动作电位Ⅱ相和Ⅲ相主要由Ca2+流入细胞及K+经数种K+通道外流所形成,其中Ikur主要出现在动作电位Ⅰ相和Ⅱ相,而Ikr和Iks主要出现于动作电位第Ⅱ相及Ⅲ相.第二类K+通道包括内向整流K+通道(Ik1)、三磷酸腺苷调节的K+通道(IkATP),以及G蛋白调节的K+通道(如IkACH),其中Ik1在膜电位复极化至负电位水平时激活,使细胞膜电位回复到静息电位水平(动作电位第Ⅳ相).由此可见,K+通道参与了心肌细胞动作电位几乎所有相位的形成(见图1).由于篇幅所限,本文仅对第一类K+通道即电压依赖性K+通道的新研究进展简略综述如下.

作者：王世敏；蒋学俊；李晓艳 刊期： 2002年第01期

具有自动夺获功能起搏器刺激除极波振幅的影响因素及远期随访

观察刺激除极波(evoke response,ER)振幅及极化电位在远期随访中的稳定性及不同体位对其的影响,分析ER振幅与起搏器一般工作参数的关系.对1996年12月～1998年12月之间收治的24例埋置了Regency SC+2402L永久起搏器的患者进行2.43±0.62(2～3.5)年的随访观察.结果:ER振幅及极化电位在随访期间是稳定的,平卧位时ER振幅低为8.50±3.02 mV,立位时高达9.32±2.95 mV,两者有统计学差异,P<0.05.其他体位之间无差异.极化电位与体位变化无关.2/24例分别因极化电位升高、ER振幅降低同时伴极化电位升高,而至自动夺获功能不能工作.ER振幅与起搏器一般工作参数无相关性.结论:ER及极化电位在随访期间是稳定的,体位对ER振幅有一定影响,个别病例出现ER及/或极化电位的变化,随访时应注意检测.

作者：杨艳敏；朱俊；宋有城；谭慧琼；李建冬；袁贤奇；王国干；康连鸣；贺丽霞；章晏 刊期： 2002年第01期

美敦力临床高新技术研讨会概况

作者：向晋涛；孙琳 刊期： 2002年第01期

异丙肾上腺素诱发试验致窦性停搏一例

1例女性患者,43岁,因阵发性心慌作食管心电生理检查,未诱发心动过速发作,遂作异丙肾上腺素诱发试验,结果致窦性停搏.笔者认为其发生机制可能与个体植物神经功能反应差异性有关.

作者：王晓华；罗国庆；周文英；洪明；洪浪 刊期： 2002年第01期

穿刺法纠正起搏器与导线连接松脱一例

介绍采用创伤少的经皮穿刺方法纠正起搏器置入术后起搏器与起搏电极连接松脱.在X线透视观察下,经皮肤穿刺点插入起搏器专用起子,旋动起搏器固定螺丝,纠正1例起搏器与导线连接松脱.

作者：屈百鸣；俞坚武 刊期： 2002年第01期

心肌缺血高压氧治疗对心脏起搏器的影响

为探讨高压氧对安装心脏起搏器的心肌缺血病人的治疗价值和安全性,前瞻性地分析了38例安装心脏起搏器伴心肌缺血的病人高压氧治疗前后起搏阈值、心电图、血压及一氧化氮(NO)、心钠素(ANP)、血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)的变化.结果:高压氧治疗后,心肌缺血的心电图表现改善,总有效率为92.1%;起搏阈值电压显著降低(1.62±0.68 vs 1.91±0.61 V,P<0.01)、脉宽显著变窄(0.25±0.12 vs 0.29±0.10 ms,P<0.01);NO由治疗前57.89±60.82 μmol/L提高到治疗后63.87±48.07 μmol/L(P<0.01);ANP、AT-Ⅱ起搏后显著降低(分别为179.95±52.29 vs 186.37±54.11 pg/ml,P<0.01;312.37±67.84 vs 331.71±75.44 pg/ml,P<0.05),血压下降(P<0.01).结论:高压氧治疗可改善心肌缺氧,降低起搏阈值.

作者：陈跃光；钱剑安；朱根法；顾锡华；邱潮林；陈玉华；周军；张峻峰；周静；徐茫华 刊期： 2002年第01期

冠状静脉窦研究进展

人类冠状窦(CS)系统是心脏静脉系统的一个主要组成部分,Bing等[1]1947年开始了对经CS冠状血流的研究.近来,CS又成为许多心脏疾病诊断、治疗的通道和标志,如逆行灌注治疗冠状动脉血栓、逆行灌注心脏造影、心脏超声诊断心肌血流时减声微泡的注入、心律失常标测导管和消融导管的插入、经CS心外膜起搏电极的置入等等.随着研究的深入,发现CS解剖结构的变异不仅是一部分需经CS逆行灌注治疗心肌缺血病人介入途径操作失败的原因,也是与CS解剖结构相关的心律失常介入治疗失败的根基.因此对CS的研究一直倍受关注.笔者综述近年来对CS解剖、生理、影象以及临床的研究进展.

作者：侯月梅；马依彤 刊期： 2002年第01期

预激综合征及室上性心动过速的患病调查

调查预激综合征及室上性心动过速(SVT)患病情况.采用随机整体抽样对31 299例自然人群用心电图进行预激综合征及SVT的检查,对确诊者及可疑者314例用食管心脏调搏法作心脏电生理检查.预激综合征自然患病率是4.536‰,预激综合征中84例有自发或诱发的SVT,占预激综合征的(84/142)59.15%.155例SVT中房室折返71例占45.8%,结间旁道折返11例占7.09%,房室结双径56例占36.12%.预激综合征与SVT发作关系非常密切.房室折返、房室结双径是SVT发作的主要折返形式,共127例占81.9%.

作者：王敏武；张永祥；温子让；崔毅华；王佩红；岳成山 刊期： 2002年第01期

QT间期及其离散度与冠状动脉病变的关系

探讨心电图QT间期、QT离散度(QTd)与冠状动脉病变及其程度和范围的关系.分析138例行选择性冠状动脉造影病例的临床及心电图资料,观察不同程度和范围的冠状动脉病变对QT指标的影响.结果:无冠状动脉狭窄病人的QTd为42.0±18.24 ms,单支病变组及多支病变组的QTd分别为48.42±17.11,59.15±22.75 ms,P均<0.05;轻度狭窄组及重度狭窄组的QTd分别为48.67±20.45,58.12±21.61 ms,P均<0.05.结论:QTd延长有助于心肌缺血的诊断,并可能反映冠状动脉病变的范围及程度.

作者：袁沃亮；王景峰；聂如琼；韦育林；张燕；周淑娴 刊期： 2002年第01期

双向性传导的房室结内双径路伴逆向慢径路文氏现象一例

分析了1例具有双向性传导的房室结内双径路伴逆向慢径路文氏现象的心电图表现,阐述了顺向性、逆向性房室结内双径路传导的诊断线索.

作者：何方田；贾全林 刊期： 2002年第01期

间位性室性早搏致窦性心搏QRS波正常化

1例完全性右束支阻滞伴间位性室性早搏者,紧随间位性室性早搏后出现的窦性心搏皆呈现不同程度的QRS波形态正常化.考虑其QRS波形态正常化,系发生室内差异传导,从而使左、右束支激动时间差异减小或基本一致而引起.

作者：李兴杰；曹淑芹 刊期： 2002年第01期

阿魏酸钠与胺碘酮对家兔心室肌电生理作用的频率依赖性影响

与典型的Ⅲ类抗心律失常药物胺碘酮对比,研究在整体条件下阿魏酸钠对家兔心室肌电生理特性频率依赖性的影响.16只家兔随机分为阿魏酸钠组与胺碘酮组,应用单相动作电位(MAP)技术和心脏电刺激方法测定电生理参数,比较用药前后、窦性心律及不同起搏频率下心室肌有效不应期(ERP)、MAP复极90%时程(MAPD90)的变化.胺碘酮用药后15 min,在窦律及180,200,220次/分起搏频率下,MAPD90的变化率分别为51.52±13.99,52.35±14.50,56.19±14.63,57.15±16.66(%),ERP的变化率分别为56.34±15.66,60.32±17.01,61.24±15.54,61.02±14.03(%);阿魏酸钠用药后25 min,在窦律及250,270,290次/分起搏频率下,MAPD90的变化率分别为18.53±3.78,15.71±4.41,18.00±6.12,20.48±5.62(%),ERP的变化率分别为18.25±4.67,19.76±3.64,21.31±4.18,19.25±4.38(%).结果表明:阿魏酸钠与胺碘酮作用相似,用药后不同起搏频率与窦律时的ERP、MAPD90变化率及ERP/MAPD90比值的变化差异无显著性,P>0.05.结论:在整体条件下,阿魏酸钠延长心肌复极无逆频率依赖性.

作者：周彤；曾秋棠；张桂清；刘锦华 刊期： 2002年第01期

超声检查对肥厚型梗阻性心肌病起搏治疗血液动力学变化的探讨

用超声技术探讨起搏器对肥厚型梗阻性心肌病(HCM)的作用机理.观察4例HCM(左心导管和造影检查确诊)患者的如下指标:①起搏器置入前、后左室梗阻部位形态及运动变化情况;②不同起搏间期对左室心肌各部位收缩期运动顺序的影响;③观察自主心律与起搏心律对心功能的影响.结果:①起搏后左室流出道动力性梗阻减轻 (76.3±52.8 vs 161.5±47.4 mmHg,P<0.05).但起搏后,肥厚的心肌收缩期梗阻左室流出道现象依然存在.②双腔起搏时,左室心肌激动顺序未见变化,但传导时限延长(62.5±7.4 vs 45.5±7.7 ms,P<0.05).③起搏后左室收缩、舒张诸项指标下降.结论:起搏干扰心肌传导、激动和收缩的正常过程,使得其同步性劣于窦性心律时,由此可导致左室收缩压力以及狭窄处压力梯度的下降.

作者：周欣；张敏洲；阮新民 刊期： 2002年第01期

静脉应用普罗帕酮致迟发性心脏副作用三例

报道3例静脉应用普罗帕酮致迟发性心脏副作用,包括窦性停搏1例,血压下降2例.此提示静脉注射普罗帕酮发生严重副作用有时会较迟,可在用药后20～40 min之间发生,即使在较低静脉点滴时也会发生,对于有普罗帕酮敏感迹象的病例,应尽量避免应用.

作者：肖蕴陟；崔俊玉；杨丽 刊期： 2002年第01期

缺血预适应与心肌细胞内钙离子的变化

缺血预适应作为心脏内源性的保护机理之一涉及细胞内多种复杂的变化.其中细胞Ca2+在缺血预处理期间短暂轻度升高或以启动细胞内第二信使系统,改变细胞内各种Ca2+的转运,减轻缺血再灌注期细胞内Ca2+的升高,产生对心脏的保护作用.在缺血预适应期及缺血再灌注期,细胞内Ca2+的变化涉及细胞膜L-Ca2+型通道、细胞内肌浆网、线粒体及细胞膜Na+/Ca2+交换等方面的变化.

作者：尹力；李广平；陈元禄 刊期： 2002年第01期

房室结折返性心动过速射频消融有关问题的探讨

房室结折返性心动过速(AVNRT)的电生理机制基本明确,射频消融方法肯定,但仍存在一些问题值得探讨.笔者分析探讨了以下几个方面:①慢径消融还是快径消融;②AVNRT消融中出现交界性心动过速(JT);③AVNRT慢径消融终点与复发率问题;④疑难AVNRT的射频消融;⑤消融中慢径阻断的判断指标;⑥自发而未诱发的AVNRT的射频消融.希望能对AVNRT的射频消融有一个更明确的认识.

作者：周菁；丁燕生 刊期： 2002年第01期

家兔肺静脉的单个心肌细胞电生理特性——局灶性心房颤动起源的意义

作者：胡丹 刊期： 2002年第01期

VVI与DDD对起搏术后患者心律失常的影响

对64例VVI和51例DDD起搏患者术前,术后6,12个月作心电图、动态心电图、心脏超声心动图检查,以评价其心律失常变化及其机制.结果:VVI起搏者术前房性心律失常(AA)发生率为12.5%,术后12个月为45.3%,术后AA明显增加;室性心律失常(VA)手术前后比较无显著性差别;EF值、左室内径、左房内径,术后12个月与术前比较分别为40.8%±5.2% vs 50.6%±6.7%;64.2±9.5 vs 56.4±8.2 mm和39.4±8.6 vs 34.2±9.6 mm,P<0.05.DDD起搏者手术前后比较AA、VT、EF值、心腔内径均无显著性差别.结论:VVI起搏可使AA增加、EF下降、心腔内径增大;DDD起搏对心律失常、EF、心腔内径大小均无明显的影响.

作者：彭亚飞；钟玲；丁燕生；陈良龙；李金国；王一波；林朝贵 刊期： 2002年第01期

InSync 8040起搏器在充血性心力衰竭治疗中的初步应用

观察InSync 8040起搏器治疗扩张型心肌病(DCM)伴充血性心力衰竭(CHF)的疗效.8例DCM伴CHF患者,男7例、女1例.其中伴完全性左束支阻滞6例,左前分支阻滞、右室起搏后宽QRS波(>0.20 s)各1例.通过冠状静脉窦置入2187电极起搏左室,右房电极和左、右室电极分别与InSync 8040起搏器A、V1、V2孔相连接.术后起搏阈值3.75±0.6(3.0～5.0)V.患者CHF的症状明显改善,术后左室舒张末径、左室射血分数、左室短轴缩短率、心胸比例较术前均有改善(分别为66.1±6.93 mm vs 72.5±8.1 mm、0.374±0.031 vs 0.281±0.053、19.8%±2.2% vs 12.2%±2.7%、0.59±0.4 vs 0.64±0.20;P均<0.05).结论:初步临床应用表明,以InSync 8040起搏器行双心室同步起搏治疗CHF疗效肯定.

作者：王如兴；郭涛；王松丽；赵玲；韩明华；刘中梅；肖践明；李淑敏 刊期： 2002年第01期

置入性心电记录器的置入方法

临床上常有多年反复晕厥发作的病人,经过数家医院频繁就诊,历经多次动态心电图、直立倾斜试验乃至有创心内电生理检查,仍诊断不明.对于这类病人,或心律失常呈短阵发作及症状短暂的病人,置入性心电记录器(Insertable Loop Recorder, ILR)对其病因的诊断率高,提高了有显著症状的心律失常事件的诊断率.ILR在欧美国家的临床应用已经开始,目前发展为具有感知功能的第二代ILR,但在国内尚无这方面的尝试.结合本院首例ILR(Reveal Plus 9526,Medtronic)的置入体会,笔者重点介绍ILR的置入方法.

作者：张海澄；郭继鸿；许原 刊期： 2002年第01期