心肌缺血高压氧治疗对心脏起搏器的影响

预激综合征及室上性心动过速的患病调查

调查预激综合征及室上性心动过速(SVT)患病情况.采用随机整体抽样对31 299例自然人群用心电图进行预激综合征及SVT的检查,对确诊者及可疑者314例用食管心脏调搏法作心脏电生理检查.预激综合征自然患病率是4.536‰,预激综合征中84例有自发或诱发的SVT,占预激综合征的(84/142)59.15%.155例SVT中房室折返71例占45.8%,结间旁道折返11例占7.09%,房室结双径56例占36.12%.预激综合征与SVT发作关系非常密切.房室折返、房室结双径是SVT发作的主要折返形式,共127例占81.9%.

作者：王敏武；张永祥；温子让；崔毅华；王佩红；岳成山 刊期： 2002年第01期

缺血预适应与心肌细胞内钙离子的变化

缺血预适应作为心脏内源性的保护机理之一涉及细胞内多种复杂的变化.其中细胞Ca2+在缺血预处理期间短暂轻度升高或以启动细胞内第二信使系统,改变细胞内各种Ca2+的转运,减轻缺血再灌注期细胞内Ca2+的升高,产生对心脏的保护作用.在缺血预适应期及缺血再灌注期,细胞内Ca2+的变化涉及细胞膜L-Ca2+型通道、细胞内肌浆网、线粒体及细胞膜Na+/Ca2+交换等方面的变化.

作者：尹力；李广平；陈元禄 刊期： 2002年第01期

双瓣置换术后持续心房扑动行房室结改良并安置起搏器一例

患者男性,52岁,1983年行二尖瓣闭式分离术.1999年行二尖瓣及主动脉瓣置换术.1年多后行心房扑动(简称房扑)射频消融术及起搏器安置,术中直接消融房扑折返的狭窄部位,但未能终止房扑的发作,改行房室结慢径消融成功,并安装VVIR起搏器痊愈出院.房扑消融失败原因考虑与两次心脏手术后,根据解剖影像确定的线性切割消融方法的靶点难以把握所致.

作者：郝应禄；王毓华；李晓霞；钱宝堂；段云凤 刊期： 2002年第01期

起搏电极导线脱位的临床探讨

报道6例起搏器电极导线脱位,1例为VDD起搏器,其余5例均为DDD起搏器.共8根电极导线脱位,7根为电极导线游动、1根呈微脱位.脱位后,2例再次发生晕厥、3例有明显症状,脱位电极导线均为双极电极导线.与以往电极导线脱位率相比,双极电极导线在临床中应用增多后引起的起搏电极脱位率有所增高,约占同期起搏器总数量的2%.这一现象应给予充分重视,并采取相应措施减少和预防其发生.

作者：郭继鸿；许原；李学斌 刊期： 2002年第01期

间位性室性早搏致窦性心搏QRS波正常化

1例完全性右束支阻滞伴间位性室性早搏者,紧随间位性室性早搏后出现的窦性心搏皆呈现不同程度的QRS波形态正常化.考虑其QRS波形态正常化,系发生室内差异传导,从而使左、右束支激动时间差异减小或基本一致而引起.

作者：李兴杰；曹淑芹 刊期： 2002年第01期

血管活性肽抑制剂：心血管病治疗新概念？

作者：余国膺 刊期： 2002年第01期

房室结折返性心动过速射频消融有关问题的探讨

房室结折返性心动过速(AVNRT)的电生理机制基本明确,射频消融方法肯定,但仍存在一些问题值得探讨.笔者分析探讨了以下几个方面:①慢径消融还是快径消融;②AVNRT消融中出现交界性心动过速(JT);③AVNRT慢径消融终点与复发率问题;④疑难AVNRT的射频消融;⑤消融中慢径阻断的判断指标;⑥自发而未诱发的AVNRT的射频消融.希望能对AVNRT的射频消融有一个更明确的认识.

作者：周菁；丁燕生 刊期： 2002年第01期

华法令和胺碘酮合用引起凝血功能障碍一例

患者男性,62岁,既往无肝肾及出血病史.4年前因风湿性心脏病行瓣膜置换术.4年来每日口服华法令2.5～3 mg,凝血酶原时间(PT)保持25 s左右,无出血现象.因心房颤动口服胺碘酮0.2,每日2次后,出现出血现象,经调整两药用量,PT恢复正常,出血症状消失.提示华法令和胺碘酮合用能引起凝血功能障碍.

作者：王湛；安丽敏；吴晓辉；王兴荣 刊期： 2002年第01期

穿刺法纠正起搏器与导线连接松脱一例

介绍采用创伤少的经皮穿刺方法纠正起搏器置入术后起搏器与起搏电极连接松脱.在X线透视观察下,经皮肤穿刺点插入起搏器专用起子,旋动起搏器固定螺丝,纠正1例起搏器与导线连接松脱.

作者：屈百鸣；俞坚武 刊期： 2002年第01期

VVI与DDD对起搏术后患者心律失常的影响

对64例VVI和51例DDD起搏患者术前,术后6,12个月作心电图、动态心电图、心脏超声心动图检查,以评价其心律失常变化及其机制.结果:VVI起搏者术前房性心律失常(AA)发生率为12.5%,术后12个月为45.3%,术后AA明显增加;室性心律失常(VA)手术前后比较无显著性差别;EF值、左室内径、左房内径,术后12个月与术前比较分别为40.8%±5.2% vs 50.6%±6.7%;64.2±9.5 vs 56.4±8.2 mm和39.4±8.6 vs 34.2±9.6 mm,P<0.05.DDD起搏者手术前后比较AA、VT、EF值、心腔内径均无显著性差别.结论:VVI起搏可使AA增加、EF下降、心腔内径增大;DDD起搏对心律失常、EF、心腔内径大小均无明显的影响.

作者：彭亚飞；钟玲；丁燕生；陈良龙；李金国；王一波；林朝贵 刊期： 2002年第01期

肺静脉在犬持续性心房颤动发病机制中的作用

探讨肺静脉在犬持续性心房颤动(简称房颤)发病机制中的作用.选用成年健康杂种犬13条,通过持续快速心房起搏制备持续性房颤模型.将12对心外膜电极分别缝于犬的左、右房游离壁和肺静脉等部位.心外膜标测犬自发持续性房颤(>15 min)的起源部位及自发和诱发的持续性房颤发作过程中心房不同部位的房颤波周长(AFCL),比较电学隔离肺静脉前、后持续性房颤的诱发率.10只犬完成实验.总计记录到3次自发出现的持续性房颤,心外膜标测显示其均起源于肺静脉.持续性房颤维持过程中心房的AFCL呈梯度分布:右房游离壁>左房游离壁>肺静脉.电学隔离肺静脉后持续性房颤的诱发率显著降低(P<0.01).结论:肺静脉是犬持续快速心房起搏模型持续性房颤发作的关键部位.

作者：刘兴鹏；马长生；曹林生；张晓；魏毅东；周玉杰；刁鸿英 刊期： 2002年第01期

InSync 8040起搏器在充血性心力衰竭治疗中的初步应用

观察InSync 8040起搏器治疗扩张型心肌病(DCM)伴充血性心力衰竭(CHF)的疗效.8例DCM伴CHF患者,男7例、女1例.其中伴完全性左束支阻滞6例,左前分支阻滞、右室起搏后宽QRS波(>0.20 s)各1例.通过冠状静脉窦置入2187电极起搏左室,右房电极和左、右室电极分别与InSync 8040起搏器A、V1、V2孔相连接.术后起搏阈值3.75±0.6(3.0～5.0)V.患者CHF的症状明显改善,术后左室舒张末径、左室射血分数、左室短轴缩短率、心胸比例较术前均有改善(分别为66.1±6.93 mm vs 72.5±8.1 mm、0.374±0.031 vs 0.281±0.053、19.8%±2.2% vs 12.2%±2.7%、0.59±0.4 vs 0.64±0.20;P均<0.05).结论:初步临床应用表明,以InSync 8040起搏器行双心室同步起搏治疗CHF疗效肯定.

作者：王如兴；郭涛；王松丽；赵玲；韩明华；刘中梅；肖践明；李淑敏 刊期： 2002年第01期

犬右室瞬间外向钾电流异质性的研究

应用全细胞钳制技术对犬右室心外膜下(epi)细胞、中层(M)细胞和心内膜下(endo)细胞复极1期瞬间外向钾电流(Ito1)的强度、密度和动力学过程进行系统定量研究,以期从复极1期主要离子流的角度,探讨右室复极1期跨越室壁的电异质性.结果发现:犬右室epi细胞和M细胞存在强大的Ito1离子流,在刺激频率为0.2 Hz、37 ℃和去极化试验电压为+70 mV时,epi细胞和M细胞峰值Ito1离子流的强度分别为4 650±1 760,3 620±1 880 pA,其激活和失活动力学过程符合Boltzmann分布.与epi细胞和M细胞相比,endo细胞Ito1离子流微小,同样条件下其平均峰值Ito1离子流仅为480±130 pA.表明在右室跨越室壁的三层细胞间,特别是epi细胞与endo细胞之间、M细胞与endo细胞之间,复极1期存在明显的Ito1离子流强度差异和强大的Ito1离子流梯度,此为右室电异质性的一种突出表现,它可能是Brugada综合征等疾病所致恶性心律失常的重要离子基础之一.

作者：周鹏；胡大一；杨新春；李翠兰；刘秀兰；崔亮；李洁；杨舒玲；刘佳梅；王立中 刊期： 2002年第01期

心脏血管肉瘤伴房室阻滞一例

报道1例心脏血管肉瘤伴房室阻滞(AVB).男性,43岁,多次因头昏、心悸而就诊,ECG检查示AVB逐渐由Ⅰ度演变至Ⅲ度.安装起搏器3周后出现发热,抗炎治疗无效,超声心动图发现右房肿块,开胸探查明确诊断为心脏血管肉瘤.结论:AVB病例若发现右房肿块需考虑心脏恶性肿瘤的可能.

作者：李京波；魏盟；金立仁；张昀昀；金惠根；张卫信 刊期： 2002年第01期

具有自动夺获功能起搏器刺激除极波振幅的影响因素及远期随访

观察刺激除极波(evoke response,ER)振幅及极化电位在远期随访中的稳定性及不同体位对其的影响,分析ER振幅与起搏器一般工作参数的关系.对1996年12月～1998年12月之间收治的24例埋置了Regency SC+2402L永久起搏器的患者进行2.43±0.62(2～3.5)年的随访观察.结果:ER振幅及极化电位在随访期间是稳定的,平卧位时ER振幅低为8.50±3.02 mV,立位时高达9.32±2.95 mV,两者有统计学差异,P<0.05.其他体位之间无差异.极化电位与体位变化无关.2/24例分别因极化电位升高、ER振幅降低同时伴极化电位升高,而至自动夺获功能不能工作.ER振幅与起搏器一般工作参数无相关性.结论:ER及极化电位在随访期间是稳定的,体位对ER振幅有一定影响,个别病例出现ER及/或极化电位的变化,随访时应注意检测.

作者：杨艳敏；朱俊；宋有城；谭慧琼；李建冬；袁贤奇；王国干；康连鸣；贺丽霞；章晏 刊期： 2002年第01期

心肌M细胞及其在长QT综合征电生理机制中的研究进展

心室肌细胞存在电异质性,电异质性与一些心律失常的发生有关.笔者论述了心室壁中间层(M)细胞的解剖学基础、电生理特性及离子流特点,并从这些特性上阐述了M细胞与心电图上早期后除极以及长QT综合征的内在联系,旨在为临床提供帮助.

作者：向小峰；唐其柱；胡佑伦 刊期： 2002年第01期

QT间期及其离散度与冠状动脉病变的关系

探讨心电图QT间期、QT离散度(QTd)与冠状动脉病变及其程度和范围的关系.分析138例行选择性冠状动脉造影病例的临床及心电图资料,观察不同程度和范围的冠状动脉病变对QT指标的影响.结果:无冠状动脉狭窄病人的QTd为42.0±18.24 ms,单支病变组及多支病变组的QTd分别为48.42±17.11,59.15±22.75 ms,P均<0.05;轻度狭窄组及重度狭窄组的QTd分别为48.67±20.45,58.12±21.61 ms,P均<0.05.结论:QTd延长有助于心肌缺血的诊断,并可能反映冠状动脉病变的范围及程度.

作者：袁沃亮；王景峰；聂如琼；韦育林；张燕；周淑娴 刊期： 2002年第01期

起搏器的自动化功能——兼谈Kappa 700起搏器

1958年第一台永久全埋藏式起搏器置入人体.此后,起搏器设计和工艺水平不断提高,其临床应用范围得到了迅速拓展.目前已成为多种心脏病重要的诊断与治疗技术.1 起搏器的自动化功能随着起搏器功能的不断增多,现已经过了固律型、按需型、生理型三个时代.近几年,起搏器已跨入了第四个时代——自动化型起搏器(表1).

作者：郭继鸿 刊期： 2002年第01期

双向性传导的房室结内双径路伴逆向慢径路文氏现象一例

分析了1例具有双向性传导的房室结内双径路伴逆向慢径路文氏现象的心电图表现,阐述了顺向性、逆向性房室结内双径路传导的诊断线索.

作者：何方田；贾全林 刊期： 2002年第01期

心脏电压依赖性钾通道的研究进展

心肌细胞K+通道可分为二大类.第一类为电压依赖性K+通道(Kv通道),包括短暂外向K+通道(Ito),超快(Ikur)、快(Ikr)K+通道,他们对心肌细胞动作电位复极化极为重要.心肌细胞膜除极化使钠通道激活,钠离子在电和化学驱动力的作用下快速进入细胞,从而构成动作电位0相.几乎与此同时,Ito快速激活(activation)后迅速失活(inactivation),组成动作电位Ⅰ相和Ⅱ相(坪相)起始部,该通道电流大小决定了动作电位Ⅰ相的电位幅度,并能影响动作电位坪相的持续时间.此外,由于Ito也与部分L型钙(Ca2+)通道电流相重叠,因此其能调节心肌细胞兴奋与收缩偶联[1].动作电位Ⅱ相和Ⅲ相主要由Ca2+流入细胞及K+经数种K+通道外流所形成,其中Ikur主要出现在动作电位Ⅰ相和Ⅱ相,而Ikr和Iks主要出现于动作电位第Ⅱ相及Ⅲ相.第二类K+通道包括内向整流K+通道(Ik1)、三磷酸腺苷调节的K+通道(IkATP),以及G蛋白调节的K+通道(如IkACH),其中Ik1在膜电位复极化至负电位水平时激活,使细胞膜电位回复到静息电位水平(动作电位第Ⅳ相).由此可见,K+通道参与了心肌细胞动作电位几乎所有相位的形成(见图1).由于篇幅所限,本文仅对第一类K+通道即电压依赖性K+通道的新研究进展简略综述如下.

作者：王世敏；蒋学俊；李晓艳 刊期： 2002年第01期