起搏电极导线脱位的临床探讨

心肌缺血高压氧治疗对心脏起搏器的影响

为探讨高压氧对安装心脏起搏器的心肌缺血病人的治疗价值和安全性,前瞻性地分析了38例安装心脏起搏器伴心肌缺血的病人高压氧治疗前后起搏阈值、心电图、血压及一氧化氮(NO)、心钠素(ANP)、血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)的变化.结果:高压氧治疗后,心肌缺血的心电图表现改善,总有效率为92.1%;起搏阈值电压显著降低(1.62±0.68 vs 1.91±0.61 V,P<0.01)、脉宽显著变窄(0.25±0.12 vs 0.29±0.10 ms,P<0.01);NO由治疗前57.89±60.82 μmol/L提高到治疗后63.87±48.07 μmol/L(P<0.01);ANP、AT-Ⅱ起搏后显著降低(分别为179.95±52.29 vs 186.37±54.11 pg/ml,P<0.01;312.37±67.84 vs 331.71±75.44 pg/ml,P<0.05),血压下降(P<0.01).结论:高压氧治疗可改善心肌缺氧,降低起搏阈值.

作者：陈跃光；钱剑安；朱根法；顾锡华；邱潮林；陈玉华；周军；张峻峰；周静；徐茫华 刊期： 2002年第01期

超声检查对肥厚型梗阻性心肌病起搏治疗血液动力学变化的探讨

用超声技术探讨起搏器对肥厚型梗阻性心肌病(HCM)的作用机理.观察4例HCM(左心导管和造影检查确诊)患者的如下指标:①起搏器置入前、后左室梗阻部位形态及运动变化情况;②不同起搏间期对左室心肌各部位收缩期运动顺序的影响;③观察自主心律与起搏心律对心功能的影响.结果:①起搏后左室流出道动力性梗阻减轻 (76.3±52.8 vs 161.5±47.4 mmHg,P<0.05).但起搏后,肥厚的心肌收缩期梗阻左室流出道现象依然存在.②双腔起搏时,左室心肌激动顺序未见变化,但传导时限延长(62.5±7.4 vs 45.5±7.7 ms,P<0.05).③起搏后左室收缩、舒张诸项指标下降.结论:起搏干扰心肌传导、激动和收缩的正常过程,使得其同步性劣于窦性心律时,由此可导致左室收缩压力以及狭窄处压力梯度的下降.

作者：周欣；张敏洲；阮新民 刊期： 2002年第01期

间位性室性早搏致窦性心搏QRS波正常化

1例完全性右束支阻滞伴间位性室性早搏者,紧随间位性室性早搏后出现的窦性心搏皆呈现不同程度的QRS波形态正常化.考虑其QRS波形态正常化,系发生室内差异传导,从而使左、右束支激动时间差异减小或基本一致而引起.

作者：李兴杰；曹淑芹 刊期： 2002年第01期

心脏血管肉瘤伴房室阻滞一例

报道1例心脏血管肉瘤伴房室阻滞(AVB).男性,43岁,多次因头昏、心悸而就诊,ECG检查示AVB逐渐由Ⅰ度演变至Ⅲ度.安装起搏器3周后出现发热,抗炎治疗无效,超声心动图发现右房肿块,开胸探查明确诊断为心脏血管肉瘤.结论:AVB病例若发现右房肿块需考虑心脏恶性肿瘤的可能.

作者：李京波；魏盟；金立仁；张昀昀；金惠根；张卫信 刊期： 2002年第01期

起搏电极导线脱位的临床探讨

报道6例起搏器电极导线脱位,1例为VDD起搏器,其余5例均为DDD起搏器.共8根电极导线脱位,7根为电极导线游动、1根呈微脱位.脱位后,2例再次发生晕厥、3例有明显症状,脱位电极导线均为双极电极导线.与以往电极导线脱位率相比,双极电极导线在临床中应用增多后引起的起搏电极脱位率有所增高,约占同期起搏器总数量的2%.这一现象应给予充分重视,并采取相应措施减少和预防其发生.

作者：郭继鸿；许原；李学斌 刊期： 2002年第01期

心肌M细胞及其在长QT综合征电生理机制中的研究进展

心室肌细胞存在电异质性,电异质性与一些心律失常的发生有关.笔者论述了心室壁中间层(M)细胞的解剖学基础、电生理特性及离子流特点,并从这些特性上阐述了M细胞与心电图上早期后除极以及长QT综合征的内在联系,旨在为临床提供帮助.

作者：向小峰；唐其柱；胡佑伦 刊期： 2002年第01期

心脏电压依赖性钾通道的研究进展

心肌细胞K+通道可分为二大类.第一类为电压依赖性K+通道(Kv通道),包括短暂外向K+通道(Ito),超快(Ikur)、快(Ikr)K+通道,他们对心肌细胞动作电位复极化极为重要.心肌细胞膜除极化使钠通道激活,钠离子在电和化学驱动力的作用下快速进入细胞,从而构成动作电位0相.几乎与此同时,Ito快速激活(activation)后迅速失活(inactivation),组成动作电位Ⅰ相和Ⅱ相(坪相)起始部,该通道电流大小决定了动作电位Ⅰ相的电位幅度,并能影响动作电位坪相的持续时间.此外,由于Ito也与部分L型钙(Ca2+)通道电流相重叠,因此其能调节心肌细胞兴奋与收缩偶联[1].动作电位Ⅱ相和Ⅲ相主要由Ca2+流入细胞及K+经数种K+通道外流所形成,其中Ikur主要出现在动作电位Ⅰ相和Ⅱ相,而Ikr和Iks主要出现于动作电位第Ⅱ相及Ⅲ相.第二类K+通道包括内向整流K+通道(Ik1)、三磷酸腺苷调节的K+通道(IkATP),以及G蛋白调节的K+通道(如IkACH),其中Ik1在膜电位复极化至负电位水平时激活,使细胞膜电位回复到静息电位水平(动作电位第Ⅳ相).由此可见,K+通道参与了心肌细胞动作电位几乎所有相位的形成(见图1).由于篇幅所限,本文仅对第一类K+通道即电压依赖性K+通道的新研究进展简略综述如下.

作者：王世敏；蒋学俊；李晓艳 刊期： 2002年第01期

华法令和胺碘酮合用引起凝血功能障碍一例

患者男性,62岁,既往无肝肾及出血病史.4年前因风湿性心脏病行瓣膜置换术.4年来每日口服华法令2.5～3 mg,凝血酶原时间(PT)保持25 s左右,无出血现象.因心房颤动口服胺碘酮0.2,每日2次后,出现出血现象,经调整两药用量,PT恢复正常,出血症状消失.提示华法令和胺碘酮合用能引起凝血功能障碍.

作者：王湛；安丽敏；吴晓辉；王兴荣 刊期： 2002年第01期

起搏器的自动化功能——兼谈Kappa 700起搏器

1958年第一台永久全埋藏式起搏器置入人体.此后,起搏器设计和工艺水平不断提高,其临床应用范围得到了迅速拓展.目前已成为多种心脏病重要的诊断与治疗技术.1 起搏器的自动化功能随着起搏器功能的不断增多,现已经过了固律型、按需型、生理型三个时代.近几年,起搏器已跨入了第四个时代——自动化型起搏器(表1).

作者：郭继鸿 刊期： 2002年第01期

双瓣置换术后持续心房扑动行房室结改良并安置起搏器一例

患者男性,52岁,1983年行二尖瓣闭式分离术.1999年行二尖瓣及主动脉瓣置换术.1年多后行心房扑动(简称房扑)射频消融术及起搏器安置,术中直接消融房扑折返的狭窄部位,但未能终止房扑的发作,改行房室结慢径消融成功,并安装VVIR起搏器痊愈出院.房扑消融失败原因考虑与两次心脏手术后,根据解剖影像确定的线性切割消融方法的靶点难以把握所致.

作者：郝应禄；王毓华；李晓霞；钱宝堂；段云凤 刊期： 2002年第01期

双向性传导的房室结内双径路伴逆向慢径路文氏现象一例

分析了1例具有双向性传导的房室结内双径路伴逆向慢径路文氏现象的心电图表现,阐述了顺向性、逆向性房室结内双径路传导的诊断线索.

作者：何方田；贾全林 刊期： 2002年第01期

置入性心电记录器的置入方法

临床上常有多年反复晕厥发作的病人,经过数家医院频繁就诊,历经多次动态心电图、直立倾斜试验乃至有创心内电生理检查,仍诊断不明.对于这类病人,或心律失常呈短阵发作及症状短暂的病人,置入性心电记录器(Insertable Loop Recorder, ILR)对其病因的诊断率高,提高了有显著症状的心律失常事件的诊断率.ILR在欧美国家的临床应用已经开始,目前发展为具有感知功能的第二代ILR,但在国内尚无这方面的尝试.结合本院首例ILR(Reveal Plus 9526,Medtronic)的置入体会,笔者重点介绍ILR的置入方法.

作者：张海澄；郭继鸿；许原 刊期： 2002年第01期

美敦力临床高新技术研讨会概况

作者：向晋涛；孙琳 刊期： 2002年第01期

心绞痛患者血清一氧化氮及相关指标的变化

探讨心绞痛类型与一氧化氮(NO)、超氧化物岐化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的关系.测定34例心绞痛患者血清中NO、SOD和MDA含量,18例健康人作为正常对照.与正常对照组比较,不稳定型心绞痛者NO、SOD含量显著降低,MDA含量显著增高.结论:NO合成减少影响粥样硬化斑块的稳定,参与急性冠状动脉综合征的发生.

作者：杜作义；徐新；黄幸清 刊期： 2002年第01期

典型心房扑动的经导管射频消融治疗

回顾分析35例典型心房扑动(简称房扑)患者电生理检查和射频消融治疗的临床结果.心内激动标测显示沿三尖瓣环(TA)逆钟向折返性房扑27例,顺钟向折返2例,同时存在二种折返6例.8例行TA峡部拖带起搏者均呈隐匿性拖带,起搏后间期与房扑周长差值为1±4(-3～5)ms.采用TA峡部双线性消融、后峡部或/和间隔峡部消融的方法治疗所有患者均成功.15例以房扑不能再诱发为手术终点,随访10例,3例复发,复发率30%;20例达到TA峡部双向阻滞,随访19例,1例复发,复发率5%,两组比较P<0.05.随访的29例中,7例发生心房颤动(简称房颤),发生率24%.与无房颤发作者相比,合并器质性心脏病、心房扩大和有房颤病史者的比例明显增加(6/7比9/22,6/7比4/22和7/7比2/22,均P<0.05).结果表明,心内激动标测结合拖带起搏技术可确定典型房扑的诊断,后峡部或间隔峡部消融是治疗房扑的有效方法,以TA峡部双向阻滞为手术终点较房扑不能被再诱发为终点可明显降低复发率.房扑消融术后发生房颤与合并器质性心脏病、心房扩大和术前存在房颤有关.

作者：郑强荪；赵玉；杜日映；薛玉生；王毅；汤雁玲 刊期： 2002年第01期

血管活性肽抑制剂：心血管病治疗新概念？

作者：余国膺 刊期： 2002年第01期

穿刺法纠正起搏器与导线连接松脱一例

介绍采用创伤少的经皮穿刺方法纠正起搏器置入术后起搏器与起搏电极连接松脱.在X线透视观察下,经皮肤穿刺点插入起搏器专用起子,旋动起搏器固定螺丝,纠正1例起搏器与导线连接松脱.

作者：屈百鸣；俞坚武 刊期： 2002年第01期

慢性心房颤动对人心房肌细胞内游离钙浓度的影响

用激光共聚焦显微镜技术,以Fluo-3作为钙指示剂,对急性分离的风湿性心脏病(RHD)慢性心房颤动(AF)和RHD窦性心律患者的心房肌细胞内游离Ca2+浓度进行比较、测定.观察RHD慢性AF患者心房肌细胞内是否存在钙超载.结果:RHD慢性AF患者心房肌细胞内游离Ca2+浓度明显高于窦性心律患者心房肌细胞内游离Ca2+浓度(517±98 vs 262±65 nmol/L,P<0.01).研究提示RHD慢性AF可以引起患者心房肌细胞内Ca2+超载.

作者：周更须；梁延春；张荣庆；王春梅；蔡振杰；贾国良 刊期： 2002年第01期

缺血预适应与心肌细胞内钙离子的变化

缺血预适应作为心脏内源性的保护机理之一涉及细胞内多种复杂的变化.其中细胞Ca2+在缺血预处理期间短暂轻度升高或以启动细胞内第二信使系统,改变细胞内各种Ca2+的转运,减轻缺血再灌注期细胞内Ca2+的升高,产生对心脏的保护作用.在缺血预适应期及缺血再灌注期,细胞内Ca2+的变化涉及细胞膜L-Ca2+型通道、细胞内肌浆网、线粒体及细胞膜Na+/Ca2+交换等方面的变化.

作者：尹力；李广平；陈元禄 刊期： 2002年第01期

Kappa 700型起搏器的阈值管理及感知保障功能

具有自动阈值夺获(auto-capture)的起搏器是近几年来应用于临床的新型起搏器,其大优点是在不增加起搏器体积、重量及电池容量的基础上延长了起搏器的使用寿命.这类起搏器早由美国Paceseter公司研制,并应用于临床.之后,美国Medtronic公司相继推出Kappa系列,此类起搏器不但具有自动阈值管理功能,而且还配有感知保障系统.此外,Kappa 700型起搏器还有自动模式转换、AV间期搜索及抗神经介导性晕厥等功能.本文就其主要的自动阈值管理及感知保障功能做一较全面的阐述.

作者：杨杰孚 刊期： 2002年第01期