心肌M细胞及其在长QT综合征电生理机制中的研究进展

穿刺法纠正起搏器与导线连接松脱一例

介绍采用创伤少的经皮穿刺方法纠正起搏器置入术后起搏器与起搏电极连接松脱.在X线透视观察下,经皮肤穿刺点插入起搏器专用起子,旋动起搏器固定螺丝,纠正1例起搏器与导线连接松脱.

作者：屈百鸣；俞坚武 刊期： 2002年第01期

华法令和胺碘酮合用引起凝血功能障碍一例

患者男性,62岁,既往无肝肾及出血病史.4年前因风湿性心脏病行瓣膜置换术.4年来每日口服华法令2.5～3 mg,凝血酶原时间(PT)保持25 s左右,无出血现象.因心房颤动口服胺碘酮0.2,每日2次后,出现出血现象,经调整两药用量,PT恢复正常,出血症状消失.提示华法令和胺碘酮合用能引起凝血功能障碍.

作者：王湛；安丽敏；吴晓辉；王兴荣 刊期： 2002年第01期

血管活性肽抑制剂：心血管病治疗新概念？

作者：余国膺 刊期： 2002年第01期

起搏器的自动化功能——兼谈Kappa 700起搏器

1958年第一台永久全埋藏式起搏器置入人体.此后,起搏器设计和工艺水平不断提高,其临床应用范围得到了迅速拓展.目前已成为多种心脏病重要的诊断与治疗技术.1 起搏器的自动化功能随着起搏器功能的不断增多,现已经过了固律型、按需型、生理型三个时代.近几年,起搏器已跨入了第四个时代——自动化型起搏器(表1).

作者：郭继鸿 刊期： 2002年第01期

小剂量东莨菪碱对犬急性心肌梗死早期迷走神经张力的影响

评价小剂量东莨菪碱(3 ug/kg)对犬急性心肌梗死后早期自主神经的影响.18条犬被制成AMI模型并在控制条件下进行心率变异研究.结果小剂量东莨菪碱有拟迷走作用,可明显改善自主神经指标.

作者：杨汉东；陆再英 刊期： 2002年第01期

双瓣置换术后持续心房扑动行房室结改良并安置起搏器一例

患者男性,52岁,1983年行二尖瓣闭式分离术.1999年行二尖瓣及主动脉瓣置换术.1年多后行心房扑动(简称房扑)射频消融术及起搏器安置,术中直接消融房扑折返的狭窄部位,但未能终止房扑的发作,改行房室结慢径消融成功,并安装VVIR起搏器痊愈出院.房扑消融失败原因考虑与两次心脏手术后,根据解剖影像确定的线性切割消融方法的靶点难以把握所致.

作者：郝应禄；王毓华；李晓霞；钱宝堂；段云凤 刊期： 2002年第01期

家兔肺静脉的单个心肌细胞电生理特性——局灶性心房颤动起源的意义

作者：胡丹 刊期： 2002年第01期

慢性心房颤动对人心房肌细胞内游离钙浓度的影响

用激光共聚焦显微镜技术,以Fluo-3作为钙指示剂,对急性分离的风湿性心脏病(RHD)慢性心房颤动(AF)和RHD窦性心律患者的心房肌细胞内游离Ca2+浓度进行比较、测定.观察RHD慢性AF患者心房肌细胞内是否存在钙超载.结果:RHD慢性AF患者心房肌细胞内游离Ca2+浓度明显高于窦性心律患者心房肌细胞内游离Ca2+浓度(517±98 vs 262±65 nmol/L,P<0.01).研究提示RHD慢性AF可以引起患者心房肌细胞内Ca2+超载.

作者：周更须；梁延春；张荣庆；王春梅；蔡振杰；贾国良 刊期： 2002年第01期

心绞痛患者血清一氧化氮及相关指标的变化

探讨心绞痛类型与一氧化氮(NO)、超氧化物岐化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的关系.测定34例心绞痛患者血清中NO、SOD和MDA含量,18例健康人作为正常对照.与正常对照组比较,不稳定型心绞痛者NO、SOD含量显著降低,MDA含量显著增高.结论:NO合成减少影响粥样硬化斑块的稳定,参与急性冠状动脉综合征的发生.

作者：杜作义；徐新；黄幸清 刊期： 2002年第01期

普通心室电极导线经心脏静脉行左室起搏的实验研究

探讨普通电极导线经心脏静脉行左室起搏的可行性和牢固性.选用10个新鲜猪心,用3种形态的普通电极导线(4翼、2翼和无翼)分别插入右室心尖部、心大静脉、左室后静脉和心中静脉,测电极导线在心脏静脉的深度、阻抗和拔出力量.右室心尖部作为对照组,仅测阻抗和拔出力量.结果:三种普通电极导线都能成功地送入心脏静脉.三种电极导线在同一心脏静脉进入深度之间无差异(P>0.05),在不同心脏静脉进入深度之间有显著差异(P<0.05).电极导线在所有心脏静脉的拔出力量都大于右室心尖部(P<0.05).三种电极导线在同一心脏静脉拔出力量之间无差异(P>0.05);4翼、2翼电极导线在不同心脏静脉拔出力量之间也无差异(P>0.05),而无翼电极导线有差异(P=0.04).电极导线进入心脏静脉深度与拔出力量之间存在正相关(r=0.48,P<0.001).电极导线在心脏静脉的阻抗为635±323 Ω.结论:三种普通心室电极导线都可以送入心脏静脉远端,都较牢固.

作者：汪爱虎；孙宝贵；庄亚纯；庄文燕 刊期： 2002年第01期

超声检查对肥厚型梗阻性心肌病起搏治疗血液动力学变化的探讨

用超声技术探讨起搏器对肥厚型梗阻性心肌病(HCM)的作用机理.观察4例HCM(左心导管和造影检查确诊)患者的如下指标:①起搏器置入前、后左室梗阻部位形态及运动变化情况;②不同起搏间期对左室心肌各部位收缩期运动顺序的影响;③观察自主心律与起搏心律对心功能的影响.结果:①起搏后左室流出道动力性梗阻减轻 (76.3±52.8 vs 161.5±47.4 mmHg,P<0.05).但起搏后,肥厚的心肌收缩期梗阻左室流出道现象依然存在.②双腔起搏时,左室心肌激动顺序未见变化,但传导时限延长(62.5±7.4 vs 45.5±7.7 ms,P<0.05).③起搏后左室收缩、舒张诸项指标下降.结论:起搏干扰心肌传导、激动和收缩的正常过程,使得其同步性劣于窦性心律时,由此可导致左室收缩压力以及狭窄处压力梯度的下降.

作者：周欣；张敏洲；阮新民 刊期： 2002年第01期

双向性传导的房室结内双径路伴逆向慢径路文氏现象一例

分析了1例具有双向性传导的房室结内双径路伴逆向慢径路文氏现象的心电图表现,阐述了顺向性、逆向性房室结内双径路传导的诊断线索.

作者：何方田；贾全林 刊期： 2002年第01期

静脉应用普罗帕酮致迟发性心脏副作用三例

报道3例静脉应用普罗帕酮致迟发性心脏副作用,包括窦性停搏1例,血压下降2例.此提示静脉注射普罗帕酮发生严重副作用有时会较迟,可在用药后20～40 min之间发生,即使在较低静脉点滴时也会发生,对于有普罗帕酮敏感迹象的病例,应尽量避免应用.

作者：肖蕴陟；崔俊玉；杨丽 刊期： 2002年第01期

心脏血管肉瘤伴房室阻滞一例

报道1例心脏血管肉瘤伴房室阻滞(AVB).男性,43岁,多次因头昏、心悸而就诊,ECG检查示AVB逐渐由Ⅰ度演变至Ⅲ度.安装起搏器3周后出现发热,抗炎治疗无效,超声心动图发现右房肿块,开胸探查明确诊断为心脏血管肉瘤.结论:AVB病例若发现右房肿块需考虑心脏恶性肿瘤的可能.

作者：李京波；魏盟；金立仁；张昀昀；金惠根；张卫信 刊期： 2002年第01期

心脏电压依赖性钾通道的研究进展

心肌细胞K+通道可分为二大类.第一类为电压依赖性K+通道(Kv通道),包括短暂外向K+通道(Ito),超快(Ikur)、快(Ikr)K+通道,他们对心肌细胞动作电位复极化极为重要.心肌细胞膜除极化使钠通道激活,钠离子在电和化学驱动力的作用下快速进入细胞,从而构成动作电位0相.几乎与此同时,Ito快速激活(activation)后迅速失活(inactivation),组成动作电位Ⅰ相和Ⅱ相(坪相)起始部,该通道电流大小决定了动作电位Ⅰ相的电位幅度,并能影响动作电位坪相的持续时间.此外,由于Ito也与部分L型钙(Ca2+)通道电流相重叠,因此其能调节心肌细胞兴奋与收缩偶联[1].动作电位Ⅱ相和Ⅲ相主要由Ca2+流入细胞及K+经数种K+通道外流所形成,其中Ikur主要出现在动作电位Ⅰ相和Ⅱ相,而Ikr和Iks主要出现于动作电位第Ⅱ相及Ⅲ相.第二类K+通道包括内向整流K+通道(Ik1)、三磷酸腺苷调节的K+通道(IkATP),以及G蛋白调节的K+通道(如IkACH),其中Ik1在膜电位复极化至负电位水平时激活,使细胞膜电位回复到静息电位水平(动作电位第Ⅳ相).由此可见,K+通道参与了心肌细胞动作电位几乎所有相位的形成(见图1).由于篇幅所限,本文仅对第一类K+通道即电压依赖性K+通道的新研究进展简略综述如下.

作者：王世敏；蒋学俊；李晓艳 刊期： 2002年第01期

缺血预适应与心肌细胞内钙离子的变化

缺血预适应作为心脏内源性的保护机理之一涉及细胞内多种复杂的变化.其中细胞Ca2+在缺血预处理期间短暂轻度升高或以启动细胞内第二信使系统,改变细胞内各种Ca2+的转运,减轻缺血再灌注期细胞内Ca2+的升高,产生对心脏的保护作用.在缺血预适应期及缺血再灌注期,细胞内Ca2+的变化涉及细胞膜L-Ca2+型通道、细胞内肌浆网、线粒体及细胞膜Na+/Ca2+交换等方面的变化.

作者：尹力；李广平；陈元禄 刊期： 2002年第01期

犬右室瞬间外向钾电流异质性的研究

应用全细胞钳制技术对犬右室心外膜下(epi)细胞、中层(M)细胞和心内膜下(endo)细胞复极1期瞬间外向钾电流(Ito1)的强度、密度和动力学过程进行系统定量研究,以期从复极1期主要离子流的角度,探讨右室复极1期跨越室壁的电异质性.结果发现:犬右室epi细胞和M细胞存在强大的Ito1离子流,在刺激频率为0.2 Hz、37 ℃和去极化试验电压为+70 mV时,epi细胞和M细胞峰值Ito1离子流的强度分别为4 650±1 760,3 620±1 880 pA,其激活和失活动力学过程符合Boltzmann分布.与epi细胞和M细胞相比,endo细胞Ito1离子流微小,同样条件下其平均峰值Ito1离子流仅为480±130 pA.表明在右室跨越室壁的三层细胞间,特别是epi细胞与endo细胞之间、M细胞与endo细胞之间,复极1期存在明显的Ito1离子流强度差异和强大的Ito1离子流梯度,此为右室电异质性的一种突出表现,它可能是Brugada综合征等疾病所致恶性心律失常的重要离子基础之一.

作者：周鹏；胡大一；杨新春；李翠兰；刘秀兰；崔亮；李洁；杨舒玲；刘佳梅；王立中 刊期： 2002年第01期

InSync 8040起搏器在充血性心力衰竭治疗中的初步应用

观察InSync 8040起搏器治疗扩张型心肌病(DCM)伴充血性心力衰竭(CHF)的疗效.8例DCM伴CHF患者,男7例、女1例.其中伴完全性左束支阻滞6例,左前分支阻滞、右室起搏后宽QRS波(>0.20 s)各1例.通过冠状静脉窦置入2187电极起搏左室,右房电极和左、右室电极分别与InSync 8040起搏器A、V1、V2孔相连接.术后起搏阈值3.75±0.6(3.0～5.0)V.患者CHF的症状明显改善,术后左室舒张末径、左室射血分数、左室短轴缩短率、心胸比例较术前均有改善(分别为66.1±6.93 mm vs 72.5±8.1 mm、0.374±0.031 vs 0.281±0.053、19.8%±2.2% vs 12.2%±2.7%、0.59±0.4 vs 0.64±0.20;P均<0.05).结论:初步临床应用表明,以InSync 8040起搏器行双心室同步起搏治疗CHF疗效肯定.

作者：王如兴；郭涛；王松丽；赵玲；韩明华；刘中梅；肖践明；李淑敏 刊期： 2002年第01期

右室双部位起搏与双室同步起搏的急性血液动力学对比研究

比较右室双部位(RV-Bi)起搏和双室(BiV)同步起搏对血液动力学的影响,并与右室心尖部(RVA)、右室流出道(RVOT)、左室基底部(LVB)起搏相比较,明确双部位起搏是否优于单部位起搏.15例患者中病窦综合征8例、Ⅲ度房室阻滞7例.分别行RVA、RVOT、LVB、RV-Bi、BiV起搏(VVI,60～90次/分),测定心输出量(CO)和心脏指数(CI)、肺毛细血管嵌顿压(PCWP)和QRS波时限(QRSd).结果:①与RVA起搏相比,RVOT、LVB、RV-Bi、BiV起搏CI分别增加了7.5%、11.3%、15.5%和17.2%,PCWP分别降低了14.9%、10.3%、21.7%和20.0%(P均<0.01).②RV-Bi、BiV起搏较RVOT、LVB起搏的CO、CI增高而PCWP降低(P均<0.05).③RV-Bi与BiV起搏、RVOT与LVB起搏之间CO、CI和PCWP无显著差异.④RVOT、RV-Bi、BiV起搏的QRSd(分别为128±11,111±16,103±13 ms)较RVA起搏(146±18 ms)时显著缩短(P≤0.001),而LVB起搏(142±15 ms)与RVOT、RVA起搏时无显著差异.结论:RV-Bi起搏和BiV同步起搏的急性血液动力学效果无明显差异,但双部位起搏的效果明显优于单部位起搏;双部位起搏的QRSd也比单部位起搏明显缩短.

作者：朱参战；崔长琮；张全发；薛小临；傅文；刘维维；刘引会；徐琳 刊期： 2002年第01期

QT间期及其离散度与冠状动脉病变的关系

探讨心电图QT间期、QT离散度(QTd)与冠状动脉病变及其程度和范围的关系.分析138例行选择性冠状动脉造影病例的临床及心电图资料,观察不同程度和范围的冠状动脉病变对QT指标的影响.结果:无冠状动脉狭窄病人的QTd为42.0±18.24 ms,单支病变组及多支病变组的QTd分别为48.42±17.11,59.15±22.75 ms,P均<0.05;轻度狭窄组及重度狭窄组的QTd分别为48.67±20.45,58.12±21.61 ms,P均<0.05.结论:QTd延长有助于心肌缺血的诊断,并可能反映冠状动脉病变的范围及程度.

作者：袁沃亮；王景峰；聂如琼；韦育林；张燕；周淑娴 刊期： 2002年第01期