右室双部位起搏与双室同步起搏的急性血液动力学对比研究

超声检查对肥厚型梗阻性心肌病起搏治疗血液动力学变化的探讨

用超声技术探讨起搏器对肥厚型梗阻性心肌病(HCM)的作用机理.观察4例HCM(左心导管和造影检查确诊)患者的如下指标:①起搏器置入前、后左室梗阻部位形态及运动变化情况;②不同起搏间期对左室心肌各部位收缩期运动顺序的影响;③观察自主心律与起搏心律对心功能的影响.结果:①起搏后左室流出道动力性梗阻减轻 (76.3±52.8 vs 161.5±47.4 mmHg,P<0.05).但起搏后,肥厚的心肌收缩期梗阻左室流出道现象依然存在.②双腔起搏时,左室心肌激动顺序未见变化,但传导时限延长(62.5±7.4 vs 45.5±7.7 ms,P<0.05).③起搏后左室收缩、舒张诸项指标下降.结论:起搏干扰心肌传导、激动和收缩的正常过程,使得其同步性劣于窦性心律时,由此可导致左室收缩压力以及狭窄处压力梯度的下降.

作者：周欣；张敏洲；阮新民 刊期： 2002年第01期

心肌缺血高压氧治疗对心脏起搏器的影响

为探讨高压氧对安装心脏起搏器的心肌缺血病人的治疗价值和安全性,前瞻性地分析了38例安装心脏起搏器伴心肌缺血的病人高压氧治疗前后起搏阈值、心电图、血压及一氧化氮(NO)、心钠素(ANP)、血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)的变化.结果:高压氧治疗后,心肌缺血的心电图表现改善,总有效率为92.1%;起搏阈值电压显著降低(1.62±0.68 vs 1.91±0.61 V,P<0.01)、脉宽显著变窄(0.25±0.12 vs 0.29±0.10 ms,P<0.01);NO由治疗前57.89±60.82 μmol/L提高到治疗后63.87±48.07 μmol/L(P<0.01);ANP、AT-Ⅱ起搏后显著降低(分别为179.95±52.29 vs 186.37±54.11 pg/ml,P<0.01;312.37±67.84 vs 331.71±75.44 pg/ml,P<0.05),血压下降(P<0.01).结论:高压氧治疗可改善心肌缺氧,降低起搏阈值.

作者：陈跃光；钱剑安；朱根法；顾锡华；邱潮林；陈玉华；周军；张峻峰；周静；徐茫华 刊期： 2002年第01期

VVI与DDD对起搏术后患者心律失常的影响

对64例VVI和51例DDD起搏患者术前,术后6,12个月作心电图、动态心电图、心脏超声心动图检查,以评价其心律失常变化及其机制.结果:VVI起搏者术前房性心律失常(AA)发生率为12.5%,术后12个月为45.3%,术后AA明显增加;室性心律失常(VA)手术前后比较无显著性差别;EF值、左室内径、左房内径,术后12个月与术前比较分别为40.8%±5.2% vs 50.6%±6.7%;64.2±9.5 vs 56.4±8.2 mm和39.4±8.6 vs 34.2±9.6 mm,P<0.05.DDD起搏者手术前后比较AA、VT、EF值、心腔内径均无显著性差别.结论:VVI起搏可使AA增加、EF下降、心腔内径增大;DDD起搏对心律失常、EF、心腔内径大小均无明显的影响.

作者：彭亚飞；钟玲；丁燕生；陈良龙；李金国；王一波；林朝贵 刊期： 2002年第01期

缺血预适应与心肌细胞内钙离子的变化

缺血预适应作为心脏内源性的保护机理之一涉及细胞内多种复杂的变化.其中细胞Ca2+在缺血预处理期间短暂轻度升高或以启动细胞内第二信使系统,改变细胞内各种Ca2+的转运,减轻缺血再灌注期细胞内Ca2+的升高,产生对心脏的保护作用.在缺血预适应期及缺血再灌注期,细胞内Ca2+的变化涉及细胞膜L-Ca2+型通道、细胞内肌浆网、线粒体及细胞膜Na+/Ca2+交换等方面的变化.

作者：尹力；李广平；陈元禄 刊期： 2002年第01期

InSync 8040起搏器在充血性心力衰竭治疗中的初步应用

观察InSync 8040起搏器治疗扩张型心肌病(DCM)伴充血性心力衰竭(CHF)的疗效.8例DCM伴CHF患者,男7例、女1例.其中伴完全性左束支阻滞6例,左前分支阻滞、右室起搏后宽QRS波(>0.20 s)各1例.通过冠状静脉窦置入2187电极起搏左室,右房电极和左、右室电极分别与InSync 8040起搏器A、V1、V2孔相连接.术后起搏阈值3.75±0.6(3.0～5.0)V.患者CHF的症状明显改善,术后左室舒张末径、左室射血分数、左室短轴缩短率、心胸比例较术前均有改善(分别为66.1±6.93 mm vs 72.5±8.1 mm、0.374±0.031 vs 0.281±0.053、19.8%±2.2% vs 12.2%±2.7%、0.59±0.4 vs 0.64±0.20;P均<0.05).结论:初步临床应用表明,以InSync 8040起搏器行双心室同步起搏治疗CHF疗效肯定.

作者：王如兴；郭涛；王松丽；赵玲；韩明华；刘中梅；肖践明；李淑敏 刊期： 2002年第01期

血管活性肽抑制剂：心血管病治疗新概念？

作者：余国膺 刊期： 2002年第01期

间位性室性早搏致窦性心搏QRS波正常化

1例完全性右束支阻滞伴间位性室性早搏者,紧随间位性室性早搏后出现的窦性心搏皆呈现不同程度的QRS波形态正常化.考虑其QRS波形态正常化,系发生室内差异传导,从而使左、右束支激动时间差异减小或基本一致而引起.

作者：李兴杰；曹淑芹 刊期： 2002年第01期

置入性心电记录器的置入方法

临床上常有多年反复晕厥发作的病人,经过数家医院频繁就诊,历经多次动态心电图、直立倾斜试验乃至有创心内电生理检查,仍诊断不明.对于这类病人,或心律失常呈短阵发作及症状短暂的病人,置入性心电记录器(Insertable Loop Recorder, ILR)对其病因的诊断率高,提高了有显著症状的心律失常事件的诊断率.ILR在欧美国家的临床应用已经开始,目前发展为具有感知功能的第二代ILR,但在国内尚无这方面的尝试.结合本院首例ILR(Reveal Plus 9526,Medtronic)的置入体会,笔者重点介绍ILR的置入方法.

作者：张海澄；郭继鸿；许原 刊期： 2002年第01期

双向性传导的房室结内双径路伴逆向慢径路文氏现象一例

分析了1例具有双向性传导的房室结内双径路伴逆向慢径路文氏现象的心电图表现,阐述了顺向性、逆向性房室结内双径路传导的诊断线索.

作者：何方田；贾全林 刊期： 2002年第01期

室性早搏诱发房室结室房传导双径路及快-慢型房室结折返性心动过速

报道1例室性早搏诱发的房室结室房传导双径路现象,并分析其两种快-慢型房室结折返性心动过速的心电图表现及原因.

作者：包玉玲 刊期： 2002年第01期

右室双部位起搏与双室同步起搏的急性血液动力学对比研究

比较右室双部位(RV-Bi)起搏和双室(BiV)同步起搏对血液动力学的影响,并与右室心尖部(RVA)、右室流出道(RVOT)、左室基底部(LVB)起搏相比较,明确双部位起搏是否优于单部位起搏.15例患者中病窦综合征8例、Ⅲ度房室阻滞7例.分别行RVA、RVOT、LVB、RV-Bi、BiV起搏(VVI,60～90次/分),测定心输出量(CO)和心脏指数(CI)、肺毛细血管嵌顿压(PCWP)和QRS波时限(QRSd).结果:①与RVA起搏相比,RVOT、LVB、RV-Bi、BiV起搏CI分别增加了7.5%、11.3%、15.5%和17.2%,PCWP分别降低了14.9%、10.3%、21.7%和20.0%(P均<0.01).②RV-Bi、BiV起搏较RVOT、LVB起搏的CO、CI增高而PCWP降低(P均<0.05).③RV-Bi与BiV起搏、RVOT与LVB起搏之间CO、CI和PCWP无显著差异.④RVOT、RV-Bi、BiV起搏的QRSd(分别为128±11,111±16,103±13 ms)较RVA起搏(146±18 ms)时显著缩短(P≤0.001),而LVB起搏(142±15 ms)与RVOT、RVA起搏时无显著差异.结论:RV-Bi起搏和BiV同步起搏的急性血液动力学效果无明显差异,但双部位起搏的效果明显优于单部位起搏;双部位起搏的QRSd也比单部位起搏明显缩短.

作者：朱参战；崔长琮；张全发；薛小临；傅文；刘维维；刘引会；徐琳 刊期： 2002年第01期

小剂量东莨菪碱对犬急性心肌梗死早期迷走神经张力的影响

评价小剂量东莨菪碱(3 ug/kg)对犬急性心肌梗死后早期自主神经的影响.18条犬被制成AMI模型并在控制条件下进行心率变异研究.结果小剂量东莨菪碱有拟迷走作用,可明显改善自主神经指标.

作者：杨汉东；陆再英 刊期： 2002年第01期

具有自动夺获功能起搏器刺激除极波振幅的影响因素及远期随访

观察刺激除极波(evoke response,ER)振幅及极化电位在远期随访中的稳定性及不同体位对其的影响,分析ER振幅与起搏器一般工作参数的关系.对1996年12月～1998年12月之间收治的24例埋置了Regency SC+2402L永久起搏器的患者进行2.43±0.62(2～3.5)年的随访观察.结果:ER振幅及极化电位在随访期间是稳定的,平卧位时ER振幅低为8.50±3.02 mV,立位时高达9.32±2.95 mV,两者有统计学差异,P<0.05.其他体位之间无差异.极化电位与体位变化无关.2/24例分别因极化电位升高、ER振幅降低同时伴极化电位升高,而至自动夺获功能不能工作.ER振幅与起搏器一般工作参数无相关性.结论:ER及极化电位在随访期间是稳定的,体位对ER振幅有一定影响,个别病例出现ER及/或极化电位的变化,随访时应注意检测.

作者：杨艳敏；朱俊；宋有城；谭慧琼；李建冬；袁贤奇；王国干；康连鸣；贺丽霞；章晏 刊期： 2002年第01期

冠状静脉窦研究进展

人类冠状窦(CS)系统是心脏静脉系统的一个主要组成部分,Bing等[1]1947年开始了对经CS冠状血流的研究.近来,CS又成为许多心脏疾病诊断、治疗的通道和标志,如逆行灌注治疗冠状动脉血栓、逆行灌注心脏造影、心脏超声诊断心肌血流时减声微泡的注入、心律失常标测导管和消融导管的插入、经CS心外膜起搏电极的置入等等.随着研究的深入,发现CS解剖结构的变异不仅是一部分需经CS逆行灌注治疗心肌缺血病人介入途径操作失败的原因,也是与CS解剖结构相关的心律失常介入治疗失败的根基.因此对CS的研究一直倍受关注.笔者综述近年来对CS解剖、生理、影象以及临床的研究进展.

作者：侯月梅；马依彤 刊期： 2002年第01期

Kappa 700型起搏器的阈值管理及感知保障功能

具有自动阈值夺获(auto-capture)的起搏器是近几年来应用于临床的新型起搏器,其大优点是在不增加起搏器体积、重量及电池容量的基础上延长了起搏器的使用寿命.这类起搏器早由美国Paceseter公司研制,并应用于临床.之后,美国Medtronic公司相继推出Kappa系列,此类起搏器不但具有自动阈值管理功能,而且还配有感知保障系统.此外,Kappa 700型起搏器还有自动模式转换、AV间期搜索及抗神经介导性晕厥等功能.本文就其主要的自动阈值管理及感知保障功能做一较全面的阐述.

作者：杨杰孚 刊期： 2002年第01期

穿刺法纠正起搏器与导线连接松脱一例

介绍采用创伤少的经皮穿刺方法纠正起搏器置入术后起搏器与起搏电极连接松脱.在X线透视观察下,经皮肤穿刺点插入起搏器专用起子,旋动起搏器固定螺丝,纠正1例起搏器与导线连接松脱.

作者：屈百鸣；俞坚武 刊期： 2002年第01期

家兔肺静脉的单个心肌细胞电生理特性——局灶性心房颤动起源的意义

作者：胡丹 刊期： 2002年第01期

心脏电压依赖性钾通道的研究进展

心肌细胞K+通道可分为二大类.第一类为电压依赖性K+通道(Kv通道),包括短暂外向K+通道(Ito),超快(Ikur)、快(Ikr)K+通道,他们对心肌细胞动作电位复极化极为重要.心肌细胞膜除极化使钠通道激活,钠离子在电和化学驱动力的作用下快速进入细胞,从而构成动作电位0相.几乎与此同时,Ito快速激活(activation)后迅速失活(inactivation),组成动作电位Ⅰ相和Ⅱ相(坪相)起始部,该通道电流大小决定了动作电位Ⅰ相的电位幅度,并能影响动作电位坪相的持续时间.此外,由于Ito也与部分L型钙(Ca2+)通道电流相重叠,因此其能调节心肌细胞兴奋与收缩偶联[1].动作电位Ⅱ相和Ⅲ相主要由Ca2+流入细胞及K+经数种K+通道外流所形成,其中Ikur主要出现在动作电位Ⅰ相和Ⅱ相,而Ikr和Iks主要出现于动作电位第Ⅱ相及Ⅲ相.第二类K+通道包括内向整流K+通道(Ik1)、三磷酸腺苷调节的K+通道(IkATP),以及G蛋白调节的K+通道(如IkACH),其中Ik1在膜电位复极化至负电位水平时激活,使细胞膜电位回复到静息电位水平(动作电位第Ⅳ相).由此可见,K+通道参与了心肌细胞动作电位几乎所有相位的形成(见图1).由于篇幅所限,本文仅对第一类K+通道即电压依赖性K+通道的新研究进展简略综述如下.

作者：王世敏；蒋学俊；李晓艳 刊期： 2002年第01期

心肌M细胞及其在长QT综合征电生理机制中的研究进展

心室肌细胞存在电异质性,电异质性与一些心律失常的发生有关.笔者论述了心室壁中间层(M)细胞的解剖学基础、电生理特性及离子流特点,并从这些特性上阐述了M细胞与心电图上早期后除极以及长QT综合征的内在联系,旨在为临床提供帮助.

作者：向小峰；唐其柱；胡佑伦 刊期： 2002年第01期

静脉应用普罗帕酮致迟发性心脏副作用三例

报道3例静脉应用普罗帕酮致迟发性心脏副作用,包括窦性停搏1例,血压下降2例.此提示静脉注射普罗帕酮发生严重副作用有时会较迟,可在用药后20～40 min之间发生,即使在较低静脉点滴时也会发生,对于有普罗帕酮敏感迹象的病例,应尽量避免应用.

作者：肖蕴陟；崔俊玉；杨丽 刊期： 2002年第01期