余国膺
调查预激综合征及室上性心动过速(SVT)患病情况.采用随机整体抽样对31 299例自然人群用心电图进行预激综合征及SVT的检查,对确诊者及可疑者314例用食管心脏调搏法作心脏电生理检查.预激综合征自然患病率是4.536‰,预激综合征中84例有自发或诱发的SVT,占预激综合征的(84/142)59.15%.155例SVT中房室折返71例占45.8%,结间旁道折返11例占7.09%,房室结双径56例占36.12%.预激综合征与SVT发作关系非常密切.房室折返、房室结双径是SVT发作的主要折返形式,共127例占81.9%.
作者：王敏武；张永祥；温子让；崔毅华；王佩红；岳成山 刊期： 2002年第01期
房室结折返性心动过速(AVNRT)的电生理机制基本明确,射频消融方法肯定,但仍存在一些问题值得探讨.笔者分析探讨了以下几个方面:①慢径消融还是快径消融;②AVNRT消融中出现交界性心动过速(JT);③AVNRT慢径消融终点与复发率问题;④疑难AVNRT的射频消融;⑤消融中慢径阻断的判断指标;⑥自发而未诱发的AVNRT的射频消融.希望能对AVNRT的射频消融有一个更明确的认识.
作者：周菁；丁燕生 刊期： 2002年第01期
探讨普通电极导线经心脏静脉行左室起搏的可行性和牢固性.选用10个新鲜猪心,用3种形态的普通电极导线(4翼、2翼和无翼)分别插入右室心尖部、心大静脉、左室后静脉和心中静脉,测电极导线在心脏静脉的深度、阻抗和拔出力量.右室心尖部作为对照组,仅测阻抗和拔出力量.结果:三种普通电极导线都能成功地送入心脏静脉.三种电极导线在同一心脏静脉进入深度之间无差异(P>0.05),在不同心脏静脉进入深度之间有显著差异(P<0.05).电极导线在所有心脏静脉的拔出力量都大于右室心尖部(P<0.05).三种电极导线在同一心脏静脉拔出力量之间无差异(P>0.05);4翼、2翼电极导线在不同心脏静脉拔出力量之间也无差异(P>0.05),而无翼电极导线有差异(P=0.04).电极导线进入心脏静脉深度与拔出力量之间存在正相关(r=0.48,P<0.001).电极导线在心脏静脉的阻抗为635±323 Ω.结论:三种普通心室电极导线都可以送入心脏静脉远端,都较牢固.
作者：汪爱虎；孙宝贵；庄亚纯；庄文燕 刊期： 2002年第01期
分析了1例具有双向性传导的房室结内双径路伴逆向慢径路文氏现象的心电图表现,阐述了顺向性、逆向性房室结内双径路传导的诊断线索.
作者：何方田；贾全林 刊期： 2002年第01期
1例扩张型心肌病、充血性心力衰竭(NYHA Ⅳ级)患者伴完全性左束支阻滞(QRS波时限0.20 s).经心衰的标准治疗疗效不佳,置入InSync三腔起搏器治疗,1周后临床症状明显改善,QRS波时限0.12 s、射血分数值提高.提示只要严格掌握适应证,三腔起搏治疗顽固心衰近期疗效较好.
作者：张灵；杨成悌；赵锋；郭雪娅；常鹏；张春 刊期： 2002年第01期
应用全细胞钳制技术对犬右室心外膜下(epi)细胞、中层(M)细胞和心内膜下(endo)细胞复极1期瞬间外向钾电流(Ito1)的强度、密度和动力学过程进行系统定量研究,以期从复极1期主要离子流的角度,探讨右室复极1期跨越室壁的电异质性.结果发现:犬右室epi细胞和M细胞存在强大的Ito1离子流,在刺激频率为0.2 Hz、37 ℃和去极化试验电压为+70 mV时,epi细胞和M细胞峰值Ito1离子流的强度分别为4 650±1 760,3 620±1 880 pA,其激活和失活动力学过程符合Boltzmann分布.与epi细胞和M细胞相比,endo细胞Ito1离子流微小,同样条件下其平均峰值Ito1离子流仅为480±130 pA.表明在右室跨越室壁的三层细胞间,特别是epi细胞与endo细胞之间、M细胞与endo细胞之间,复极1期存在明显的Ito1离子流强度差异和强大的Ito1离子流梯度,此为右室电异质性的一种突出表现,它可能是Brugada综合征等疾病所致恶性心律失常的重要离子基础之一.
作者：周鹏；胡大一；杨新春；李翠兰；刘秀兰；崔亮；李洁；杨舒玲；刘佳梅；王立中 刊期： 2002年第01期
患者男性,52岁,1983年行二尖瓣闭式分离术.1999年行二尖瓣及主动脉瓣置换术.1年多后行心房扑动(简称房扑)射频消融术及起搏器安置,术中直接消融房扑折返的狭窄部位,但未能终止房扑的发作,改行房室结慢径消融成功,并安装VVIR起搏器痊愈出院.房扑消融失败原因考虑与两次心脏手术后,根据解剖影像确定的线性切割消融方法的靶点难以把握所致.
作者：郝应禄；王毓华；李晓霞；钱宝堂；段云凤 刊期： 2002年第01期
心室肌细胞存在电异质性,电异质性与一些心律失常的发生有关.笔者论述了心室壁中间层(M)细胞的解剖学基础、电生理特性及离子流特点,并从这些特性上阐述了M细胞与心电图上早期后除极以及长QT综合征的内在联系,旨在为临床提供帮助.
作者：向小峰；唐其柱；胡佑伦 刊期： 2002年第01期
作者：胡丹 刊期： 2002年第01期
评价小剂量东莨菪碱(3 ug/kg)对犬急性心肌梗死后早期自主神经的影响.18条犬被制成AMI模型并在控制条件下进行心率变异研究.结果小剂量东莨菪碱有拟迷走作用,可明显改善自主神经指标.
作者：杨汉东；陆再英 刊期： 2002年第01期
1958年第一台永久全埋藏式起搏器置入人体.此后,起搏器设计和工艺水平不断提高,其临床应用范围得到了迅速拓展.目前已成为多种心脏病重要的诊断与治疗技术.1 起搏器的自动化功能随着起搏器功能的不断增多,现已经过了固律型、按需型、生理型三个时代.近几年,起搏器已跨入了第四个时代——自动化型起搏器(表1).
作者：郭继鸿 刊期： 2002年第01期
用激光共聚焦显微镜技术,以Fluo-3作为钙指示剂,对急性分离的风湿性心脏病(RHD)慢性心房颤动(AF)和RHD窦性心律患者的心房肌细胞内游离Ca2+浓度进行比较、测定.观察RHD慢性AF患者心房肌细胞内是否存在钙超载.结果:RHD慢性AF患者心房肌细胞内游离Ca2+浓度明显高于窦性心律患者心房肌细胞内游离Ca2+浓度(517±98 vs 262±65 nmol/L,P<0.01).研究提示RHD慢性AF可以引起患者心房肌细胞内Ca2+超载.
作者：周更须；梁延春；张荣庆；王春梅；蔡振杰；贾国良 刊期： 2002年第01期
介绍采用创伤少的经皮穿刺方法纠正起搏器置入术后起搏器与起搏电极连接松脱.在X线透视观察下,经皮肤穿刺点插入起搏器专用起子,旋动起搏器固定螺丝,纠正1例起搏器与导线连接松脱.
作者：屈百鸣；俞坚武 刊期： 2002年第01期
患者男性,62岁,既往无肝肾及出血病史.4年前因风湿性心脏病行瓣膜置换术.4年来每日口服华法令2.5～3 mg,凝血酶原时间(PT)保持25 s左右,无出血现象.因心房颤动口服胺碘酮0.2,每日2次后,出现出血现象,经调整两药用量,PT恢复正常,出血症状消失.提示华法令和胺碘酮合用能引起凝血功能障碍.
作者：王湛；安丽敏；吴晓辉；王兴荣 刊期： 2002年第01期
探讨肺静脉在犬持续性心房颤动(简称房颤)发病机制中的作用.选用成年健康杂种犬13条,通过持续快速心房起搏制备持续性房颤模型.将12对心外膜电极分别缝于犬的左、右房游离壁和肺静脉等部位.心外膜标测犬自发持续性房颤(>15 min)的起源部位及自发和诱发的持续性房颤发作过程中心房不同部位的房颤波周长(AFCL),比较电学隔离肺静脉前、后持续性房颤的诱发率.10只犬完成实验.总计记录到3次自发出现的持续性房颤,心外膜标测显示其均起源于肺静脉.持续性房颤维持过程中心房的AFCL呈梯度分布:右房游离壁>左房游离壁>肺静脉.电学隔离肺静脉后持续性房颤的诱发率显著降低(P<0.01).结论:肺静脉是犬持续快速心房起搏模型持续性房颤发作的关键部位.
作者：刘兴鹏；马长生；曹林生；张晓；魏毅东；周玉杰；刁鸿英 刊期： 2002年第01期
临床上常有多年反复晕厥发作的病人,经过数家医院频繁就诊,历经多次动态心电图、直立倾斜试验乃至有创心内电生理检查,仍诊断不明.对于这类病人,或心律失常呈短阵发作及症状短暂的病人,置入性心电记录器(Insertable Loop Recorder, ILR)对其病因的诊断率高,提高了有显著症状的心律失常事件的诊断率.ILR在欧美国家的临床应用已经开始,目前发展为具有感知功能的第二代ILR,但在国内尚无这方面的尝试.结合本院首例ILR(Reveal Plus 9526,Medtronic)的置入体会,笔者重点介绍ILR的置入方法.
作者：张海澄；郭继鸿；许原 刊期： 2002年第01期
报道3例静脉应用普罗帕酮致迟发性心脏副作用,包括窦性停搏1例,血压下降2例.此提示静脉注射普罗帕酮发生严重副作用有时会较迟,可在用药后20～40 min之间发生,即使在较低静脉点滴时也会发生,对于有普罗帕酮敏感迹象的病例,应尽量避免应用.
作者：肖蕴陟；崔俊玉；杨丽 刊期： 2002年第01期
人类冠状窦(CS)系统是心脏静脉系统的一个主要组成部分,Bing等[1]1947年开始了对经CS冠状血流的研究.近来,CS又成为许多心脏疾病诊断、治疗的通道和标志,如逆行灌注治疗冠状动脉血栓、逆行灌注心脏造影、心脏超声诊断心肌血流时减声微泡的注入、心律失常标测导管和消融导管的插入、经CS心外膜起搏电极的置入等等.随着研究的深入,发现CS解剖结构的变异不仅是一部分需经CS逆行灌注治疗心肌缺血病人介入途径操作失败的原因,也是与CS解剖结构相关的心律失常介入治疗失败的根基.因此对CS的研究一直倍受关注.笔者综述近年来对CS解剖、生理、影象以及临床的研究进展.
作者：侯月梅；马依彤 刊期： 2002年第01期
心肌细胞K+通道可分为二大类.第一类为电压依赖性K+通道(Kv通道),包括短暂外向K+通道(Ito),超快(Ikur)、快(Ikr)K+通道,他们对心肌细胞动作电位复极化极为重要.心肌细胞膜除极化使钠通道激活,钠离子在电和化学驱动力的作用下快速进入细胞,从而构成动作电位0相.几乎与此同时,Ito快速激活(activation)后迅速失活(inactivation),组成动作电位Ⅰ相和Ⅱ相(坪相)起始部,该通道电流大小决定了动作电位Ⅰ相的电位幅度,并能影响动作电位坪相的持续时间.此外,由于Ito也与部分L型钙(Ca2+)通道电流相重叠,因此其能调节心肌细胞兴奋与收缩偶联[1].动作电位Ⅱ相和Ⅲ相主要由Ca2+流入细胞及K+经数种K+通道外流所形成,其中Ikur主要出现在动作电位Ⅰ相和Ⅱ相,而Ikr和Iks主要出现于动作电位第Ⅱ相及Ⅲ相.第二类K+通道包括内向整流K+通道(Ik1)、三磷酸腺苷调节的K+通道(IkATP),以及G蛋白调节的K+通道(如IkACH),其中Ik1在膜电位复极化至负电位水平时激活,使细胞膜电位回复到静息电位水平(动作电位第Ⅳ相).由此可见,K+通道参与了心肌细胞动作电位几乎所有相位的形成(见图1).由于篇幅所限,本文仅对第一类K+通道即电压依赖性K+通道的新研究进展简略综述如下.
作者：王世敏；蒋学俊；李晓艳 刊期： 2002年第01期
对64例VVI和51例DDD起搏患者术前,术后6,12个月作心电图、动态心电图、心脏超声心动图检查,以评价其心律失常变化及其机制.结果:VVI起搏者术前房性心律失常(AA)发生率为12.5%,术后12个月为45.3%,术后AA明显增加;室性心律失常(VA)手术前后比较无显著性差别;EF值、左室内径、左房内径,术后12个月与术前比较分别为40.8%±5.2% vs 50.6%±6.7%;64.2±9.5 vs 56.4±8.2 mm和39.4±8.6 vs 34.2±9.6 mm,P<0.05.DDD起搏者手术前后比较AA、VT、EF值、心腔内径均无显著性差别.结论:VVI起搏可使AA增加、EF下降、心腔内径增大;DDD起搏对心律失常、EF、心腔内径大小均无明显的影响.
作者：彭亚飞；钟玲；丁燕生；陈良龙；李金国；王一波；林朝贵 刊期： 2002年第01期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
