刘兴鹏；马长生；曹林生；张晓；魏毅东；周玉杰；刁鸿英
观察InSync 8040起搏器治疗扩张型心肌病(DCM)伴充血性心力衰竭(CHF)的疗效.8例DCM伴CHF患者,男7例、女1例.其中伴完全性左束支阻滞6例,左前分支阻滞、右室起搏后宽QRS波(>0.20 s)各1例.通过冠状静脉窦置入2187电极起搏左室,右房电极和左、右室电极分别与InSync 8040起搏器A、V1、V2孔相连接.术后起搏阈值3.75±0.6(3.0～5.0)V.患者CHF的症状明显改善,术后左室舒张末径、左室射血分数、左室短轴缩短率、心胸比例较术前均有改善(分别为66.1±6.93 mm vs 72.5±8.1 mm、0.374±0.031 vs 0.281±0.053、19.8%±2.2% vs 12.2%±2.7%、0.59±0.4 vs 0.64±0.20;P均<0.05).结论:初步临床应用表明,以InSync 8040起搏器行双心室同步起搏治疗CHF疗效肯定.
作者：王如兴；郭涛；王松丽；赵玲；韩明华；刘中梅；肖践明；李淑敏 刊期： 2002年第01期
作者：余国膺 刊期： 2002年第01期
应用全细胞钳制技术对犬右室心外膜下(epi)细胞、中层(M)细胞和心内膜下(endo)细胞复极1期瞬间外向钾电流(Ito1)的强度、密度和动力学过程进行系统定量研究,以期从复极1期主要离子流的角度,探讨右室复极1期跨越室壁的电异质性.结果发现:犬右室epi细胞和M细胞存在强大的Ito1离子流,在刺激频率为0.2 Hz、37 ℃和去极化试验电压为+70 mV时,epi细胞和M细胞峰值Ito1离子流的强度分别为4 650±1 760,3 620±1 880 pA,其激活和失活动力学过程符合Boltzmann分布.与epi细胞和M细胞相比,endo细胞Ito1离子流微小,同样条件下其平均峰值Ito1离子流仅为480±130 pA.表明在右室跨越室壁的三层细胞间,特别是epi细胞与endo细胞之间、M细胞与endo细胞之间,复极1期存在明显的Ito1离子流强度差异和强大的Ito1离子流梯度,此为右室电异质性的一种突出表现,它可能是Brugada综合征等疾病所致恶性心律失常的重要离子基础之一.
作者：周鹏；胡大一；杨新春；李翠兰；刘秀兰；崔亮；李洁；杨舒玲；刘佳梅；王立中 刊期： 2002年第01期
评价小剂量东莨菪碱(3 ug/kg)对犬急性心肌梗死后早期自主神经的影响.18条犬被制成AMI模型并在控制条件下进行心率变异研究.结果小剂量东莨菪碱有拟迷走作用,可明显改善自主神经指标.
作者：杨汉东；陆再英 刊期： 2002年第01期
报道6例起搏器电极导线脱位,1例为VDD起搏器,其余5例均为DDD起搏器.共8根电极导线脱位,7根为电极导线游动、1根呈微脱位.脱位后,2例再次发生晕厥、3例有明显症状,脱位电极导线均为双极电极导线.与以往电极导线脱位率相比,双极电极导线在临床中应用增多后引起的起搏电极脱位率有所增高,约占同期起搏器总数量的2%.这一现象应给予充分重视,并采取相应措施减少和预防其发生.
作者：郭继鸿；许原；李学斌 刊期： 2002年第01期
临床上常有多年反复晕厥发作的病人,经过数家医院频繁就诊,历经多次动态心电图、直立倾斜试验乃至有创心内电生理检查,仍诊断不明.对于这类病人,或心律失常呈短阵发作及症状短暂的病人,置入性心电记录器(Insertable Loop Recorder, ILR)对其病因的诊断率高,提高了有显著症状的心律失常事件的诊断率.ILR在欧美国家的临床应用已经开始,目前发展为具有感知功能的第二代ILR,但在国内尚无这方面的尝试.结合本院首例ILR(Reveal Plus 9526,Medtronic)的置入体会,笔者重点介绍ILR的置入方法.
作者：张海澄；郭继鸿；许原 刊期： 2002年第01期
缺血预适应作为心脏内源性的保护机理之一涉及细胞内多种复杂的变化.其中细胞Ca2+在缺血预处理期间短暂轻度升高或以启动细胞内第二信使系统,改变细胞内各种Ca2+的转运,减轻缺血再灌注期细胞内Ca2+的升高,产生对心脏的保护作用.在缺血预适应期及缺血再灌注期,细胞内Ca2+的变化涉及细胞膜L-Ca2+型通道、细胞内肌浆网、线粒体及细胞膜Na+/Ca2+交换等方面的变化.
作者：尹力；李广平；陈元禄 刊期： 2002年第01期
观察刺激除极波(evoke response,ER)振幅及极化电位在远期随访中的稳定性及不同体位对其的影响,分析ER振幅与起搏器一般工作参数的关系.对1996年12月～1998年12月之间收治的24例埋置了Regency SC+2402L永久起搏器的患者进行2.43±0.62(2～3.5)年的随访观察.结果:ER振幅及极化电位在随访期间是稳定的,平卧位时ER振幅低为8.50±3.02 mV,立位时高达9.32±2.95 mV,两者有统计学差异,P<0.05.其他体位之间无差异.极化电位与体位变化无关.2/24例分别因极化电位升高、ER振幅降低同时伴极化电位升高,而至自动夺获功能不能工作.ER振幅与起搏器一般工作参数无相关性.结论:ER及极化电位在随访期间是稳定的,体位对ER振幅有一定影响,个别病例出现ER及/或极化电位的变化,随访时应注意检测.
作者：杨艳敏；朱俊；宋有城；谭慧琼；李建冬；袁贤奇；王国干；康连鸣；贺丽霞；章晏 刊期： 2002年第01期
分析了1例具有双向性传导的房室结内双径路伴逆向慢径路文氏现象的心电图表现,阐述了顺向性、逆向性房室结内双径路传导的诊断线索.
作者：何方田；贾全林 刊期： 2002年第01期
1958年第一台永久全埋藏式起搏器置入人体.此后,起搏器设计和工艺水平不断提高,其临床应用范围得到了迅速拓展.目前已成为多种心脏病重要的诊断与治疗技术.1 起搏器的自动化功能随着起搏器功能的不断增多,现已经过了固律型、按需型、生理型三个时代.近几年,起搏器已跨入了第四个时代——自动化型起搏器(表1).
作者：郭继鸿 刊期： 2002年第01期
为探讨高压氧对安装心脏起搏器的心肌缺血病人的治疗价值和安全性,前瞻性地分析了38例安装心脏起搏器伴心肌缺血的病人高压氧治疗前后起搏阈值、心电图、血压及一氧化氮(NO)、心钠素(ANP)、血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)的变化.结果:高压氧治疗后,心肌缺血的心电图表现改善,总有效率为92.1%;起搏阈值电压显著降低(1.62±0.68 vs 1.91±0.61 V,P<0.01)、脉宽显著变窄(0.25±0.12 vs 0.29±0.10 ms,P<0.01);NO由治疗前57.89±60.82 μmol/L提高到治疗后63.87±48.07 μmol/L(P<0.01);ANP、AT-Ⅱ起搏后显著降低(分别为179.95±52.29 vs 186.37±54.11 pg/ml,P<0.01;312.37±67.84 vs 331.71±75.44 pg/ml,P<0.05),血压下降(P<0.01).结论:高压氧治疗可改善心肌缺氧,降低起搏阈值.
作者：陈跃光；钱剑安；朱根法；顾锡华；邱潮林；陈玉华；周军；张峻峰；周静；徐茫华 刊期： 2002年第01期
具有自动阈值夺获(auto-capture)的起搏器是近几年来应用于临床的新型起搏器,其大优点是在不增加起搏器体积、重量及电池容量的基础上延长了起搏器的使用寿命.这类起搏器早由美国Paceseter公司研制,并应用于临床.之后,美国Medtronic公司相继推出Kappa系列,此类起搏器不但具有自动阈值管理功能,而且还配有感知保障系统.此外,Kappa 700型起搏器还有自动模式转换、AV间期搜索及抗神经介导性晕厥等功能.本文就其主要的自动阈值管理及感知保障功能做一较全面的阐述.
作者：杨杰孚 刊期： 2002年第01期
探讨普通电极导线经心脏静脉行左室起搏的可行性和牢固性.选用10个新鲜猪心,用3种形态的普通电极导线(4翼、2翼和无翼)分别插入右室心尖部、心大静脉、左室后静脉和心中静脉,测电极导线在心脏静脉的深度、阻抗和拔出力量.右室心尖部作为对照组,仅测阻抗和拔出力量.结果:三种普通电极导线都能成功地送入心脏静脉.三种电极导线在同一心脏静脉进入深度之间无差异(P>0.05),在不同心脏静脉进入深度之间有显著差异(P<0.05).电极导线在所有心脏静脉的拔出力量都大于右室心尖部(P<0.05).三种电极导线在同一心脏静脉拔出力量之间无差异(P>0.05);4翼、2翼电极导线在不同心脏静脉拔出力量之间也无差异(P>0.05),而无翼电极导线有差异(P=0.04).电极导线进入心脏静脉深度与拔出力量之间存在正相关(r=0.48,P<0.001).电极导线在心脏静脉的阻抗为635±323 Ω.结论:三种普通心室电极导线都可以送入心脏静脉远端,都较牢固.
作者：汪爱虎；孙宝贵；庄亚纯；庄文燕 刊期： 2002年第01期
心肌细胞K+通道可分为二大类.第一类为电压依赖性K+通道(Kv通道),包括短暂外向K+通道(Ito),超快(Ikur)、快(Ikr)K+通道,他们对心肌细胞动作电位复极化极为重要.心肌细胞膜除极化使钠通道激活,钠离子在电和化学驱动力的作用下快速进入细胞,从而构成动作电位0相.几乎与此同时,Ito快速激活(activation)后迅速失活(inactivation),组成动作电位Ⅰ相和Ⅱ相(坪相)起始部,该通道电流大小决定了动作电位Ⅰ相的电位幅度,并能影响动作电位坪相的持续时间.此外,由于Ito也与部分L型钙(Ca2+)通道电流相重叠,因此其能调节心肌细胞兴奋与收缩偶联[1].动作电位Ⅱ相和Ⅲ相主要由Ca2+流入细胞及K+经数种K+通道外流所形成,其中Ikur主要出现在动作电位Ⅰ相和Ⅱ相,而Ikr和Iks主要出现于动作电位第Ⅱ相及Ⅲ相.第二类K+通道包括内向整流K+通道(Ik1)、三磷酸腺苷调节的K+通道(IkATP),以及G蛋白调节的K+通道(如IkACH),其中Ik1在膜电位复极化至负电位水平时激活,使细胞膜电位回复到静息电位水平(动作电位第Ⅳ相).由此可见,K+通道参与了心肌细胞动作电位几乎所有相位的形成(见图1).由于篇幅所限,本文仅对第一类K+通道即电压依赖性K+通道的新研究进展简略综述如下.
作者：王世敏；蒋学俊；李晓艳 刊期： 2002年第01期
探讨心电图QT间期、QT离散度(QTd)与冠状动脉病变及其程度和范围的关系.分析138例行选择性冠状动脉造影病例的临床及心电图资料,观察不同程度和范围的冠状动脉病变对QT指标的影响.结果:无冠状动脉狭窄病人的QTd为42.0±18.24 ms,单支病变组及多支病变组的QTd分别为48.42±17.11,59.15±22.75 ms,P均<0.05;轻度狭窄组及重度狭窄组的QTd分别为48.67±20.45,58.12±21.61 ms,P均<0.05.结论:QTd延长有助于心肌缺血的诊断,并可能反映冠状动脉病变的范围及程度.
作者：袁沃亮；王景峰；聂如琼；韦育林；张燕；周淑娴 刊期： 2002年第01期
对64例VVI和51例DDD起搏患者术前,术后6,12个月作心电图、动态心电图、心脏超声心动图检查,以评价其心律失常变化及其机制.结果:VVI起搏者术前房性心律失常(AA)发生率为12.5%,术后12个月为45.3%,术后AA明显增加;室性心律失常(VA)手术前后比较无显著性差别;EF值、左室内径、左房内径,术后12个月与术前比较分别为40.8%±5.2% vs 50.6%±6.7%;64.2±9.5 vs 56.4±8.2 mm和39.4±8.6 vs 34.2±9.6 mm,P<0.05.DDD起搏者手术前后比较AA、VT、EF值、心腔内径均无显著性差别.结论:VVI起搏可使AA增加、EF下降、心腔内径增大;DDD起搏对心律失常、EF、心腔内径大小均无明显的影响.
作者：彭亚飞；钟玲；丁燕生；陈良龙；李金国；王一波；林朝贵 刊期： 2002年第01期
报道3例静脉应用普罗帕酮致迟发性心脏副作用,包括窦性停搏1例,血压下降2例.此提示静脉注射普罗帕酮发生严重副作用有时会较迟,可在用药后20～40 min之间发生,即使在较低静脉点滴时也会发生,对于有普罗帕酮敏感迹象的病例,应尽量避免应用.
作者：肖蕴陟；崔俊玉；杨丽 刊期： 2002年第01期
1例扩张型心肌病、充血性心力衰竭(NYHA Ⅳ级)患者伴完全性左束支阻滞(QRS波时限0.20 s).经心衰的标准治疗疗效不佳,置入InSync三腔起搏器治疗,1周后临床症状明显改善,QRS波时限0.12 s、射血分数值提高.提示只要严格掌握适应证,三腔起搏治疗顽固心衰近期疗效较好.
作者：张灵；杨成悌；赵锋；郭雪娅；常鹏；张春 刊期： 2002年第01期
探讨肺静脉在犬持续性心房颤动(简称房颤)发病机制中的作用.选用成年健康杂种犬13条,通过持续快速心房起搏制备持续性房颤模型.将12对心外膜电极分别缝于犬的左、右房游离壁和肺静脉等部位.心外膜标测犬自发持续性房颤(>15 min)的起源部位及自发和诱发的持续性房颤发作过程中心房不同部位的房颤波周长(AFCL),比较电学隔离肺静脉前、后持续性房颤的诱发率.10只犬完成实验.总计记录到3次自发出现的持续性房颤,心外膜标测显示其均起源于肺静脉.持续性房颤维持过程中心房的AFCL呈梯度分布:右房游离壁>左房游离壁>肺静脉.电学隔离肺静脉后持续性房颤的诱发率显著降低(P<0.01).结论:肺静脉是犬持续快速心房起搏模型持续性房颤发作的关键部位.
作者：刘兴鹏；马长生；曹林生；张晓；魏毅东；周玉杰；刁鸿英 刊期： 2002年第01期
介绍采用创伤少的经皮穿刺方法纠正起搏器置入术后起搏器与起搏电极连接松脱.在X线透视观察下,经皮肤穿刺点插入起搏器专用起子,旋动起搏器固定螺丝,纠正1例起搏器与导线连接松脱.
作者：屈百鸣；俞坚武 刊期： 2002年第01期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
