屈百鸣;俞坚武
患者男性,62岁,既往无肝肾及出血病史.4年前因风湿性心脏病行瓣膜置换术.4年来每日口服华法令2.5~3 mg,凝血酶原时间(PT)保持25 s左右,无出血现象.因心房颤动口服胺碘酮0.2,每日2次后,出现出血现象,经调整两药用量,PT恢复正常,出血症状消失.提示华法令和胺碘酮合用能引起凝血功能障碍.
作者:王湛;安丽敏;吴晓辉;王兴荣 刊期: 2002年第01期
应用全细胞钳制技术对犬右室心外膜下(epi)细胞、中层(M)细胞和心内膜下(endo)细胞复极1期瞬间外向钾电流(Ito1)的强度、密度和动力学过程进行系统定量研究,以期从复极1期主要离子流的角度,探讨右室复极1期跨越室壁的电异质性.结果发现:犬右室epi细胞和M细胞存在强大的Ito1离子流,在刺激频率为0.2 Hz、37 ℃和去极化试验电压为+70 mV时,epi细胞和M细胞峰值Ito1离子流的强度分别为4 650±1 760,3 620±1 880 pA,其激活和失活动力学过程符合Boltzmann分布.与epi细胞和M细胞相比,endo细胞Ito1离子流微小,同样条件下其平均峰值Ito1离子流仅为480±130 pA.表明在右室跨越室壁的三层细胞间,特别是epi细胞与endo细胞之间、M细胞与endo细胞之间,复极1期存在明显的Ito1离子流强度差异和强大的Ito1离子流梯度,此为右室电异质性的一种突出表现,它可能是Brugada综合征等疾病所致恶性心律失常的重要离子基础之一.
作者:周鹏;胡大一;杨新春;李翠兰;刘秀兰;崔亮;李洁;杨舒玲;刘佳梅;王立中 刊期: 2002年第01期
报道1例室性早搏诱发的房室结室房传导双径路现象,并分析其两种快-慢型房室结折返性心动过速的心电图表现及原因.
作者:包玉玲 刊期: 2002年第01期
1例完全性右束支阻滞伴间位性室性早搏者,紧随间位性室性早搏后出现的窦性心搏皆呈现不同程度的QRS波形态正常化.考虑其QRS波形态正常化,系发生室内差异传导,从而使左、右束支激动时间差异减小或基本一致而引起.
作者:李兴杰;曹淑芹 刊期: 2002年第01期
对64例VVI和51例DDD起搏患者术前,术后6,12个月作心电图、动态心电图、心脏超声心动图检查,以评价其心律失常变化及其机制.结果:VVI起搏者术前房性心律失常(AA)发生率为12.5%,术后12个月为45.3%,术后AA明显增加;室性心律失常(VA)手术前后比较无显著性差别;EF值、左室内径、左房内径,术后12个月与术前比较分别为40.8%±5.2% vs 50.6%±6.7%;64.2±9.5 vs 56.4±8.2 mm和39.4±8.6 vs 34.2±9.6 mm,P<0.05.DDD起搏者手术前后比较AA、VT、EF值、心腔内径均无显著性差别.结论:VVI起搏可使AA增加、EF下降、心腔内径增大;DDD起搏对心律失常、EF、心腔内径大小均无明显的影响.
作者:彭亚飞;钟玲;丁燕生;陈良龙;李金国;王一波;林朝贵 刊期: 2002年第01期
评价小剂量东莨菪碱(3 ug/kg)对犬急性心肌梗死后早期自主神经的影响.18条犬被制成AMI模型并在控制条件下进行心率变异研究.结果小剂量东莨菪碱有拟迷走作用,可明显改善自主神经指标.
作者:杨汉东;陆再英 刊期: 2002年第01期
分析了1例具有双向性传导的房室结内双径路伴逆向慢径路文氏现象的心电图表现,阐述了顺向性、逆向性房室结内双径路传导的诊断线索.
作者:何方田;贾全林 刊期: 2002年第01期
介绍采用创伤少的经皮穿刺方法纠正起搏器置入术后起搏器与起搏电极连接松脱.在X线透视观察下,经皮肤穿刺点插入起搏器专用起子,旋动起搏器固定螺丝,纠正1例起搏器与导线连接松脱.
作者:屈百鸣;俞坚武 刊期: 2002年第01期
作者:向晋涛;孙琳 刊期: 2002年第01期
为探讨高压氧对安装心脏起搏器的心肌缺血病人的治疗价值和安全性,前瞻性地分析了38例安装心脏起搏器伴心肌缺血的病人高压氧治疗前后起搏阈值、心电图、血压及一氧化氮(NO)、心钠素(ANP)、血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)的变化.结果:高压氧治疗后,心肌缺血的心电图表现改善,总有效率为92.1%;起搏阈值电压显著降低(1.62±0.68 vs 1.91±0.61 V,P<0.01)、脉宽显著变窄(0.25±0.12 vs 0.29±0.10 ms,P<0.01);NO由治疗前57.89±60.82 μmol/L提高到治疗后63.87±48.07 μmol/L(P<0.01);ANP、AT-Ⅱ起搏后显著降低(分别为179.95±52.29 vs 186.37±54.11 pg/ml,P<0.01;312.37±67.84 vs 331.71±75.44 pg/ml,P<0.05),血压下降(P<0.01).结论:高压氧治疗可改善心肌缺氧,降低起搏阈值.
作者:陈跃光;钱剑安;朱根法;顾锡华;邱潮林;陈玉华;周军;张峻峰;周静;徐茫华 刊期: 2002年第01期
调查预激综合征及室上性心动过速(SVT)患病情况.采用随机整体抽样对31 299例自然人群用心电图进行预激综合征及SVT的检查,对确诊者及可疑者314例用食管心脏调搏法作心脏电生理检查.预激综合征自然患病率是4.536‰,预激综合征中84例有自发或诱发的SVT,占预激综合征的(84/142)59.15%.155例SVT中房室折返71例占45.8%,结间旁道折返11例占7.09%,房室结双径56例占36.12%.预激综合征与SVT发作关系非常密切.房室折返、房室结双径是SVT发作的主要折返形式,共127例占81.9%.
作者:王敏武;张永祥;温子让;崔毅华;王佩红;岳成山 刊期: 2002年第01期
报道6例起搏器电极导线脱位,1例为VDD起搏器,其余5例均为DDD起搏器.共8根电极导线脱位,7根为电极导线游动、1根呈微脱位.脱位后,2例再次发生晕厥、3例有明显症状,脱位电极导线均为双极电极导线.与以往电极导线脱位率相比,双极电极导线在临床中应用增多后引起的起搏电极脱位率有所增高,约占同期起搏器总数量的2%.这一现象应给予充分重视,并采取相应措施减少和预防其发生.
作者:郭继鸿;许原;李学斌 刊期: 2002年第01期
1例女性患者,43岁,因阵发性心慌作食管心电生理检查,未诱发心动过速发作,遂作异丙肾上腺素诱发试验,结果致窦性停搏.笔者认为其发生机制可能与个体植物神经功能反应差异性有关.
作者:王晓华;罗国庆;周文英;洪明;洪浪 刊期: 2002年第01期
报道3例静脉应用普罗帕酮致迟发性心脏副作用,包括窦性停搏1例,血压下降2例.此提示静脉注射普罗帕酮发生严重副作用有时会较迟,可在用药后20~40 min之间发生,即使在较低静脉点滴时也会发生,对于有普罗帕酮敏感迹象的病例,应尽量避免应用.
作者:肖蕴陟;崔俊玉;杨丽 刊期: 2002年第01期
缺血预适应作为心脏内源性的保护机理之一涉及细胞内多种复杂的变化.其中细胞Ca2+在缺血预处理期间短暂轻度升高或以启动细胞内第二信使系统,改变细胞内各种Ca2+的转运,减轻缺血再灌注期细胞内Ca2+的升高,产生对心脏的保护作用.在缺血预适应期及缺血再灌注期,细胞内Ca2+的变化涉及细胞膜L-Ca2+型通道、细胞内肌浆网、线粒体及细胞膜Na+/Ca2+交换等方面的变化.
作者:尹力;李广平;陈元禄 刊期: 2002年第01期
探讨普通电极导线经心脏静脉行左室起搏的可行性和牢固性.选用10个新鲜猪心,用3种形态的普通电极导线(4翼、2翼和无翼)分别插入右室心尖部、心大静脉、左室后静脉和心中静脉,测电极导线在心脏静脉的深度、阻抗和拔出力量.右室心尖部作为对照组,仅测阻抗和拔出力量.结果:三种普通电极导线都能成功地送入心脏静脉.三种电极导线在同一心脏静脉进入深度之间无差异(P>0.05),在不同心脏静脉进入深度之间有显著差异(P<0.05).电极导线在所有心脏静脉的拔出力量都大于右室心尖部(P<0.05).三种电极导线在同一心脏静脉拔出力量之间无差异(P>0.05);4翼、2翼电极导线在不同心脏静脉拔出力量之间也无差异(P>0.05),而无翼电极导线有差异(P=0.04).电极导线进入心脏静脉深度与拔出力量之间存在正相关(r=0.48,P<0.001).电极导线在心脏静脉的阻抗为635±323 Ω.结论:三种普通心室电极导线都可以送入心脏静脉远端,都较牢固.
作者:汪爱虎;孙宝贵;庄亚纯;庄文燕 刊期: 2002年第01期
患者男性,52岁,1983年行二尖瓣闭式分离术.1999年行二尖瓣及主动脉瓣置换术.1年多后行心房扑动(简称房扑)射频消融术及起搏器安置,术中直接消融房扑折返的狭窄部位,但未能终止房扑的发作,改行房室结慢径消融成功,并安装VVIR起搏器痊愈出院.房扑消融失败原因考虑与两次心脏手术后,根据解剖影像确定的线性切割消融方法的靶点难以把握所致.
作者:郝应禄;王毓华;李晓霞;钱宝堂;段云凤 刊期: 2002年第01期
回顾分析35例典型心房扑动(简称房扑)患者电生理检查和射频消融治疗的临床结果.心内激动标测显示沿三尖瓣环(TA)逆钟向折返性房扑27例,顺钟向折返2例,同时存在二种折返6例.8例行TA峡部拖带起搏者均呈隐匿性拖带,起搏后间期与房扑周长差值为1±4(-3~5)ms.采用TA峡部双线性消融、后峡部或/和间隔峡部消融的方法治疗所有患者均成功.15例以房扑不能再诱发为手术终点,随访10例,3例复发,复发率30%;20例达到TA峡部双向阻滞,随访19例,1例复发,复发率5%,两组比较P<0.05.随访的29例中,7例发生心房颤动(简称房颤),发生率24%.与无房颤发作者相比,合并器质性心脏病、心房扩大和有房颤病史者的比例明显增加(6/7比9/22,6/7比4/22和7/7比2/22,均P<0.05).结果表明,心内激动标测结合拖带起搏技术可确定典型房扑的诊断,后峡部或间隔峡部消融是治疗房扑的有效方法,以TA峡部双向阻滞为手术终点较房扑不能被再诱发为终点可明显降低复发率.房扑消融术后发生房颤与合并器质性心脏病、心房扩大和术前存在房颤有关.
作者:郑强荪;赵玉;杜日映;薛玉生;王毅;汤雁玲 刊期: 2002年第01期
探讨心电图QT间期、QT离散度(QTd)与冠状动脉病变及其程度和范围的关系.分析138例行选择性冠状动脉造影病例的临床及心电图资料,观察不同程度和范围的冠状动脉病变对QT指标的影响.结果:无冠状动脉狭窄病人的QTd为42.0±18.24 ms,单支病变组及多支病变组的QTd分别为48.42±17.11,59.15±22.75 ms,P均<0.05;轻度狭窄组及重度狭窄组的QTd分别为48.67±20.45,58.12±21.61 ms,P均<0.05.结论:QTd延长有助于心肌缺血的诊断,并可能反映冠状动脉病变的范围及程度.
作者:袁沃亮;王景峰;聂如琼;韦育林;张燕;周淑娴 刊期: 2002年第01期
用超声技术探讨起搏器对肥厚型梗阻性心肌病(HCM)的作用机理.观察4例HCM(左心导管和造影检查确诊)患者的如下指标:①起搏器置入前、后左室梗阻部位形态及运动变化情况;②不同起搏间期对左室心肌各部位收缩期运动顺序的影响;③观察自主心律与起搏心律对心功能的影响.结果:①起搏后左室流出道动力性梗阻减轻 (76.3±52.8 vs 161.5±47.4 mmHg,P<0.05).但起搏后,肥厚的心肌收缩期梗阻左室流出道现象依然存在.②双腔起搏时,左室心肌激动顺序未见变化,但传导时限延长(62.5±7.4 vs 45.5±7.7 ms,P<0.05).③起搏后左室收缩、舒张诸项指标下降.结论:起搏干扰心肌传导、激动和收缩的正常过程,使得其同步性劣于窦性心律时,由此可导致左室收缩压力以及狭窄处压力梯度的下降.
作者:周欣;张敏洲;阮新民 刊期: 2002年第01期