陈良华；刘同宝；崔连群；朱兴雷；杨国钧；邵建华
作者：余国膺 刊期： 2002年第03期
采用超声心动图研究心脏起搏前、后的血流动力学变化,以评价不同起搏模式的血流动力学效应.对32例置入人工心脏起搏器的病人,采用M型、二维及多普勒超声心动图检测了心室按需起搏(VVI)不伴室房逆传(A组)和伴室房逆传(B组)及房室顺序起搏(DDD)(C组)的左心结构、左室的泵血功能、左室收缩及舒张功能指标.结果:①A组和C组起搏后的心输出量(CO)明显增加(P<0.05),而B组则CO增加不明显(P>0.05).心搏量(SV)各组均呈下降的趋势,B组下降更为明显.但起搏后三组间比较无显著性差异(P>0.05).②心室起搏后左室的收缩及舒张功能均有受损,而C组主要损害左室的舒张功能,对左室的收缩功能影响不明显.③B组起搏后血流动力学效应在三组中差.结论:无论心室,还是房室顺序起搏后,由于心率的增加均可使CO增加,但对左室的功能均有不同程度的损害,心室起搏伴室房逆传者重,不伴室房逆传者次之,房室顺序起搏损害程度轻.
作者：于赛华；孟庆余；曹中朝；张剑；刘艳阳；王春艳 刊期： 2002年第03期
一女性患者,80岁.6年前安置了VVI起搏器,现因头晕行动态心电图检查发现起搏心律伴逆传文氏现象及室性反复搏动.提示在安置起搏器前,心内电生理检查发现有室房逆传,无论有无形成反复心律,不宜安置VVI起搏器,避免发生起搏器综合征.
作者：任定远；潘大明 刊期： 2002年第03期
观察静脉注射胺碘酮对急性心肌梗死(AMI)后持续性室性心动过速(VT)的临床疗效及安全性.持续心电监护下证实的经利多卡因治疗无效的AMI后VT患者16例,按常规方法静脉应用胺碘酮,72 h内VT控制率累计达93.8%,未见明显副作用发生.结论:静脉应用胺碘酮治疗AMI后早期VT安全、有效.
作者：陈永生；雷励 刊期： 2002年第03期
近年来随着对心房颤动(简称房颤)的发生机制的深入理解,发现局灶驱动是其中重要机制之一,腔静脉内的病灶可以触发房颤,而腔静脉内的心肌(即肌袖)在其中发挥着重要的作用.综述腔静脉肌袖的解剖、电生理、自主神经对其的影响及介入治疗的进展.
作者：谢双伦；黄从新；江洪 刊期： 2002年第03期
在持续性心房颤动(简称房颤)山羊模型上,研究心房不同部位房颤周长(AFCL)及单极心外膜电图的差异,并利用激动标测图分析房颤时的蝉联现象.将83个电极分别缝合于7只山羊的左心房游离壁、左心耳、Bachmann束(BB)、右心耳游离壁的心外膜.利用自动房颤刺激器维持房颤,待房颤持续4周后,取16 s的心外膜电图作分析.利用单极电图标记局部激动时间,并根据单极电图的形态特点将其标记为正常电位(单电位和短的双电位)及异常电位(长的双电位、三电位及碎裂电位).根据左心房局部激动时间重建等电位激动标测图,如超过7次连续心房搏动经过相同路径,则定义为蝉联片段.在左心房、左心耳、BB、右心耳及右心房的AFCL分别为94.9±4.6,95.7± 4.4,105.7±6.5 (与其他部位比较,P<0.05),99.2±8.0及98.5±6.3 ms;异常电位的百分比分别为20.9%±6.3%, 27.8%±11.8%,57.4%±7.8%(与其他部位比较,P<0.01),18.6%±9.7%和19.4%±3.9%.在所记录的16 s房颤过程中,左心房共有705次心搏,其中68次(9.6%)属于蝉联片段.结论:在山羊持续房颤模型,BB的AFCL长,异常电位的发生率高,提示BB在房颤的维持上起重要作用.蝉联现象的存在表明房颤时心房激动并非完全随机.
作者：单兆亮；王玉堂；时向民；Mattias Duytschaever；Maurits A.Allessie 刊期： 2002年第03期
观察短时快速激动对肥厚心肌电生理特性的影响并探讨其与室性心律失常(VA)发生的关系.以部分结扎腹主动脉方法制作心肌肥厚模型.阻滞自主神经后,在心外膜右室流出道(RVOT)、右室心尖部(RVA)、左室流出道(LVOT)及左室心尖部(LVA)四个部位以220,240,260次/分的频率刺激测定各部位的单相动作电位时限(MAPD)及有效不应期(ERP).然后于1∶1房室传导下,随机进入普通右房电刺激组(220次/分)和快速右房电刺激组(260次/分),持续30 min后,重复上述测定过程.记录心室后除极的发生次数.后诱发心室颤动(VF),记录诱发率和VF持续时间.结果:心肌肥厚组快速激动后除RVA外,其他各部位的ERP值均显著延长(220,240,260次/分频率刺激下的前后ERP值(ms)为:RVOT 151±18 vs 181±21,145±17 vs 173±14,140±15 vs 167±14;RVA 161±17 vs 171±19,155±16 vs 166±19,152±17 vs 162±18;LVOT 165±27 vs 192±20,161±25 vs 187±21,154±17 vs 178±15;LVA 170±15 vs 191±15,165±15 vs 189±11,159±13 vs 182±11).而对照组在快速激动后的ERP延长并不显著.心肌肥厚组和对照组在普通刺激下,ERP均无明显延长.各组在刺激前后的MAPD无显著性变化.心肌肥厚组快速刺激后VF诱发率及后除极发生率均较其他组高.结论:短时快速激动可改变肥厚心肌的电生理特性,并可能与室性心律失常的发生有关.
作者：杨庆；邓珏琳；于厚志；于茜；陈茂；张弓又；刘京京；黄德嘉 刊期： 2002年第03期
探讨陈旧性心肌梗死(MI)(MI后3个月),远离MI中心区的心肌细胞电活动的改变.结扎家兔左前降支造成MI模型,3 个月后酶解分离左室游离壁远离MI中心区的三层(Epi、M、Endo)心肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录单细胞动作电位(AP)和L型钙电流(ICa,L),并观察三层心肌细胞AP时程(APD)的离散性(TD-APD)变化.结果:MI后3个月,远离MI区的三层心肌细胞的APD明显延长,其中Endo心肌细胞的APD明显短于Epi和M心肌细胞(P<0.01).陈旧性MI组(OMI) 与假手术组(Sham)及对照组(Control)比较,TD-APD显著增加(288.32±19.56 vs 228.45±13.94,210.32±17.43 ms,P<0.01).且在OMI组,ICa,L的幅值增加,但密度降低,其中Endo的ICa,L密度降低明显(+10 mV时,从16.12±1.60降至10.73±0.06 pA/pF,降低了33.43%,Epi从16.59±0.50降至11.75± 0.69 pA/pF,降低了29.17%,M细胞从18.70±1.03降至 13.27±1.05 pA/pF,降低了29.03%,P<0.05).结论:MI 3个月后远离MI区的心肌细胞ICa,L密度明显降低,且以Endo降低明显,三层心肌细胞的APD明显延长,并且Endo心肌细胞的APD明显短于Epi和M心肌细胞,TD-APD明显增加.
作者：马杰；李泱；张存泰；肖建民；陆再英 刊期： 2002年第03期
患者女性,56岁.临床诊断:冠心病、完全性右束支阻滞,窦性心动过缓,短阵室性心动过速.X线胸片示心脏增大;心脏超声示左心增大,左室前壁及前侧壁运动幅度明显减低,二、三尖瓣返流.在进行抗凝、扩冠治疗的同时给予心房起搏治疗.术后患者胸闷、气短、头昏等症状消失,血压上升.随访3个月未再发生室性心动过速;复查心脏超声示室壁运动恢复,返流消失.
作者：李学永；田福利；王永民；郭继鸿 刊期： 2002年第03期
采用射频消融电学隔离双上肺静脉口成功治疗心房颤动(简称房颤)1例.电学隔离法有如下几个优点:①以环型肺静脉(PV)标测电极导管精确地显示整个环型管壁的电活动及靶点位置,引导靶肺静脉的电学隔离.②消融终点不仅要求自发或诱发的房性早搏/房颤消失,而且要求消除靶肺静脉口所有的PV电位,它在窦性心律下或起搏冠状窦远端下即可消融和判断终点(靶肺静脉电学隔离),不仅节省了大量的时间,而且提高了手术的成功率.③在肺静脉开口部(或近端)消融,较少出现PV狭窄.
作者：陈慧敏；Edward Rowland；曾欣；温红梅；董俊泽 刊期： 2002年第03期
心脏结构正常的室性心动过速(简称室速)大都与遗传有关.其相关基因有些已经明确,有些尚待研究.目前发现右室流出道室速可能与体细胞抑制性G蛋白Gi基因突变有关;多形性室速的致病基因为心脏肉桂碱受体基因RyR2,这些基因都是心肌细胞胞浆膜各种离子通道的编码基因.
作者：刘文玲；胡大一 刊期： 2002年第03期
评价四部位心脏起搏治疗充血性心力衰竭室内传导阻滞和房性快速心律失常的疗效.结果:右室心尖部、右室流出道、右房、冠状窦左房的起搏阈值分别为0.6,0.5,0.4,0.8 V;阻抗为800,488,632,552 ohm.右室双部位起搏阈值1.0 V.二尖瓣返流减轻,射血分数提高40%,心功能改善到Ⅱ级,未见房性快速心律失常发生.结论:心脏四部位起搏是治疗充血性心力衰竭室内传导阻滞并房性快速心律失常的有效方法.
作者：吴忠东；帕尔哈提；杨敏会 刊期： 2002年第03期
从以下几方面对导管射频消融术(RFCA)所致的血栓前状态及其预防措施作一综述.RFCA所致的组织病理学改变,RFCA产生血栓前状态的理论基础,血栓前状态分子标志物在RFCA中的变化以及相应的干预措施.
作者：刘红；刘凡；王秉臣 刊期： 2002年第03期
探讨原发性高血压(EH)患者并发阵发性心房颤动(PAF)的临床相关无创预测参数.78例EH患者按有无PAF分为二组,对比分析一般临床特征、24 h动态血压(ABPM)、标准12导联心电图(ECG)、多普勒超声等临床数据,多元逐步回归探讨PAF的预测参数.结果:与无PAF组比较,PAF组ABPM显示24 h、白昼、夜间收缩压均值偏高(160.1±8.1 vs 147.6±8.6 mmHg,169.9±7.2 vs 159.8±7.8 mmHg,149.8±11.1 vs 130.7±10.1 mmHg,P均< 0.01);ECG宽P波(Pmax)、P波离散度(Pd)偏大(122.7±11.7 vs 108.5±7.6 ms,46.6±5.4 vs 31.5±6.7 ms,P均<0.01);多普勒超声提示左房直径(LA)较大(48.5±5.7 vs 37.7±3.2 mm,P<0.01),左室肥厚(LVH)比例增加(12/27 vs 16/51,P<0.01),舒张期二尖瓣流量A波大速度较小(36.4±6.7 vs 61.2±5.2 cm/s,P<0.01).多变量回归分析显示夜间收缩压均值、Pd、LVH、LA、A波大速度均是预测PAF的独立参数.结论:EH患者夜间收缩压均值、Pd、LVH、LA、A波大速度是预测PAF的独立参数.
作者：邹?；王晋明；肖秀金；张庆华；吴钢；朱中生 刊期： 2002年第03期
对38例心肌梗死恢复期的病人,应用数字化Holter记录仪24 h连续监测心室晚电位(VLP),以判定心肌短暂缺血对VLP的影响.Holter中加强ST段分析软件经人为定标后,自动分析记录达到缺血标准的时间及程度,其中21例在Holter分析中检测出一过性心肌缺血,此时VLP参数总QRS波持续时间(TQRS)、QRS波末期幅度低于40 uV信号持续时间 (LAS40)明显延长(分别为107.6± 14.3 vs 98.8±12.7 ms,36.5±10.8 vs 28.4±9.5 ms;P均< 0.001),QRS波末期后40 ms的均方根电压(RMS40)幅值显著减少(28.9±17.9 vs 43.5±20.2 uV).缺血期VLP阳性14例,缺血恢复2 h后VLP阳性7例.结论:心肌短暂缺血发作有VLP一过性阳性改变,动态心电图技术可捕捉到这一变化.
作者：李晶洁；曲秀芬；黄永麟；苏亚芬；纪树彦；杜晓东 刊期： 2002年第03期
通过对两例特发性束支折返性室性心动过速(BBR-VT)的临床、心电图及电生理特性进行分析,提出该类病人的临床特点.两例病人均无器质性心脏病的证据.例1男性,VT发作长持续达27 h,体表心电图呈近似心室扑动的图形,心内电生理检查证实为类左束支阻滞图形,QRS波宽260 ms.平时体表心电图QRS波正常,心内电图提示HV间期延长,VT可稳定诱发和终止,存在V3现象,右束支消融成功.例2女性,VT发作病史7年,呈无休止性VT发作,平时体表心电图为完全性右束支传导阻滞伴左前分支阻滞图形,VT可稳定诱发和终止,发作时其QRS波宽为140 ms,呈类完全性右束支传导阻滞伴左前分支阻滞图形,V波前有稳定的H波,消融左后分支后可导致Ⅲ度房室阻滞而终止VT.结论:束支折返性VT可见于无器质性心脏病病人,有独特的电生理特性;是一种特殊类型的特发性VT.
作者：李学斌；郭继鸿；张海澄；许原；丁振江 刊期： 2002年第03期
探讨模拟缺血-再灌注对窦房结细胞起搏离子流(If)的影响及KATP通道开放剂Pinacidil的干预效果.分离乳鼠窦房结细胞,纯化培养2天后进行实验.随机分为对照组、模拟缺血-再灌注组(I/R)、KATP通道开放剂Pinacidil干预组(P+I/R)及KATP通道阻断剂5-HD干预组(5-HD+P+I/R及5-HD+I/R).采用常规全细胞膜片钳技术及多导管灌流系统,测定各组细胞If密度,并绘制If激活曲线.结果:①每个窦房结细胞均可记录到If电流,在相同指令电压下,I/R组窦房结细胞If密度值较对照组明显增加(P<0.01);而P+I/R组则较I/R组显著减小(P<0.01);5-HD+P+I/R及5-HD+I/R两组又较P+I/R组明显增加(P<0.01),但与I/R组比较无显著差异.②与对照组比较,I/R组窦房结细胞的If激活曲线发生右移,半数大激活电压由-108.0±12.4 mV变为-89.5±7.2 mV(P< 0.01);P+I/R组窦房结细胞If激活曲线较I/R组左移,半数大激活电压为-99.5±10.8 mV(P<0.05);KATP通道阻断剂5-HD可阻断Pinacidil对If激活曲线的影响.结论:KATP通道开放剂Pinacidil可对抗模拟缺血-再灌注对窦房结细胞If的影响,此有利于维持模拟缺血-再灌注时窦房结细胞离子稳态和电生理活动的相对稳定.
作者：仝识非；宋治远；钟理 刊期： 2002年第03期
探讨急性心肌缺血后,迷走神经刺激对心室肌不同部位复极时程和复极离散的影响,及其对缺血心肌的保护作用.结扎兔冠状动脉左室支(LVB),制备急性心肌缺血模型.分离、结扎并剪断双侧颈迷走、心交感神经,电刺激迷走神经外周端.心室复极时程以心外膜电图(EPG)的QT间期及采用玻璃微电极技术记录的心肌细胞动作电位时程(APD)表示.分别测定迷走神经刺激前后及缺血前后LVB支配区(缺血区)及非支配区(非缺血区)的QT间期及APD值.结果:迷走神经刺激使正常心室肌不同部位的QT间期、APD均有明显缩短(P<0.05).急性心肌缺血后,缺血区与非缺血区的QT间期分别是148.67±10.44 vs 159.50±14.71 ms(P<0.05);APD90分别是:128.75±17.84 vs 138.00±11.22 ms(P<0.05);APD50分别是:74.67±12.15 vs 85.00±6.78 ms(P<0.05).迷走神经刺激后,缺血区与非缺血区QT间期、APD差值明显缩小,分别是,QT间期:5.58±1.01 vs 12.83±4.34 ms(P<0.05);APD90 4.50±0.98 vs 11.25±7.09 ms(P<0.05);APD50 5.41±1.22 vs 12.50±6.19 ms(P<0.05).心肌缺血后心室易损期(VVP)明显延长34±22.61 ms,迷走神经刺激后VVP明显缩短至11.75±7.72 ms(P<0.05).结论:急性心肌缺血后,迷走神经兴奋可使缺血区与非缺血区心室肌的复极离散减小,从而不易形成折返激动,减少缺血性心律失常的发生,而对心脏具有保护作用.
作者：曹艳杰；贾国良；胡涛；李兰荪；程何祥；王跃民；梁延春 刊期： 2002年第03期
患者男性,64岁,因病窦综合征采用左锁骨下静脉穿刺安置双腔起搏器.术中安放心房电极后未行膈肌刺激实验,术后8 h左右出现膈肌搏动,调整心房电极刺激电压为2.0 V时症状消失;约36 h又间断出现膈肌搏动,再将电压调至1.5 V(阈值为0.5 V),症状彻底消失.提示在安放心房电极时,不能减少膈肌刺激试验.
作者：石卫晨；方元 刊期： 2002年第03期
患者女性,58岁.因反复发作心悸8年,心电图和Holter证实为心房早搏(简称房早)诱发的阵发性心房颤动,行超声球囊消融术.术中心内电生理证实房早起源于左上肺静脉(LSPV).用稀释造影剂6 ml充盈球囊,预设65 ℃温度、35 W消融,放电5 s出现迷走反射(血压下降、窦性停搏、室性逸搏).后经调整球囊大小(5 ml)、降低预设温度(55 ℃)消融3次,共180 s,未发生不良反应.
作者：钟志欢；杜日映；孟宪章；孙海燕 刊期： 2002年第03期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
