齐书英；刘坤申；何振山；崔俊玉
探讨和比较冠心病患者经过成功冠状动脉(简称冠脉)内支架置入术对有与无心肌梗死史的病人QT离散度(QTd)影响的程度,选择术前QTd≥60 ms者100例,根据有无心肌梗死病史分为两组,其中无心肌梗死组62例,心肌梗死组38例,于术前、后72 h分别做12导联同步心电图进行测量QTd和计算校正QTd(QTcd).在无心肌梗死组中,支架置入术后,QTd、QTcd明显缩短(分别为51±19 vs 72±34 ms,54±24 vs 81±37 ms;P＜0.05);而在心肌梗死史组中,术后QTd、QTcd上无显著变化(分别为70±26 vs 74±30 ms,80±30 vs 82±32 ms;P＞0.05).结论:冠脉内支架置入术显著缩短无心肌梗死史冠心病患者的QTd和QTcd,而对有心肌梗死冠心病患者的QTd和QTcd无影响.
作者：陈运清；张年萍；韩宏伟；陈国洪；苏唏 刊期： 2002年第05期
观察房间隔起搏对阵发性心房颤动(AF)患者大P波时限(Pmax)及P波离散度(Pd)的影响,探悉房间隔起搏防治AF发作的电生理机制.对21例阵发性AF患者和26例室上性心动过速行射频消融术无阵发性AF患者,分别进行右心耳和房间隔起搏,比较不同部位起搏对阵发性AF和无阵发性AF患者的Pmax和Pd影响.结果:阵发性AF患者较无阵发性AF患者Pmax和Pd值明显大(分别为135±15 vs 119±14 ms,P<0.05;36.5±9.2 vs 19.7±7.1 ms,P<0.01);房间隔起搏使阵发性AF患者Pd、Pmax显著下降(分别为23.4±8 vs 36.5±9.2 ms,120±11 vs 135±15 ms,P均<0.05);右心耳起搏使无阵发性AF患者Pmax和Pd明显增加(分别为132±12 vs 119±14 ms,25.5±8.5 vs 19.7±7.1 ms,P均<0.05).结论:右心耳起搏能够使无阵发性AF患者Pmax和Pd值增加.房间隔起搏能够明显降低阵发性AF患者Pmax、Pd,纠正房内或房间传导延缓,改善心房内电活动的各向异性,防治AF发作.
作者：李为民；李悦；迟静茹；杨树森；韩薇；谷宏越；刘培栋 刊期： 2002年第05期
探讨经皮穿刺激光心肌血运重建术(PTMR)治疗严重冠心病患者心肌缺血的疗效.选择21例不适应作冠状动脉成形术和旁路移植术的冠心病患者作PTMR,观察PTMR手术前、后心肌缺血总负荷(TIB)和缺血性ST段事件(STI),缺血阈值(MIT)及其变异性(VMIT)的变化.结果:PTMR术后TIB降低(17.34±6.23 vs 35.26±4.58 mm*s,P<0.01),STI发作次数明显减少(21.53±7.34 vs 42.31±6.82次,P<0.01);高和低MIT增加,VMIT降低(31.2%±8.1% vs 36.1%±14.2%,P<0.05).结论:PTMR术后近期有较好的抗心肌缺血作用.
作者：迟路湘；何国祥；宋治远；史光鉴 刊期： 2002年第05期
对一例A型预激综合征患者在心房扑动伴旁道前传时消融左侧显性旁道,房室传导比例由2∶1变为1∶1,导致过快的心室率而发生阿-斯综合征,提示射频热量在阻断旁道前先兴奋了旁道,使旁道有效不应期缩短.此后给予普罗帕酮静脉推注,在对旁道造成一过性抑制的同时减慢了心房扑动频率,使旁道的消融得以安全和顺利实施.
作者：刘红明；肖践明；赵玲 刊期： 2002年第05期
作者：余国膺 刊期： 2002年第05期
评价不同型号同步型起搏器的模式转换噪声启动频率(PNIR),对其设置的正确性进行探讨.对132例不同型号起搏器进行体外胸壁连续递增刺激,直到体内埋置的同步型起搏器由按需抑制转为非同步型起搏模式为止.结果:不同起搏器的PNIR也不相同,而低者仅为160次/分.结论:同步型起搏器的PNIR应设置正确,避免由可能出现的心动过速所启动转换,以致产生竞争心率.
作者：冯义柏；李裕舒；王祥；王毅；王兴祥；方宏；曾玉杰 刊期： 2002年第05期
评价长期心房或心室起搏对病窦综合征(SSS)患者心功能及房性心律失常的影响,对118例SSS伴房室传导正常的患者(AAI组56例、VVI组62例)进行随访.随访40.8±2.3个月,VVI组62例中19例NYHA分级增加,而AAI组56例中4例NYHA分级增加(P<0.05).左室射血分数VVI组明显下降(从0.491±0.041至0.451±0.043,P<0.05),而AAI组则增加(从0.482±0.075增至0.535±0.059,P<0.05).左房内径VVI组明显增加(从33±6增至40±6 mm,P<0.05),AAI组从34±7增至36±6(P>0.05).房性心律失常发生率VVI组明显增加(从35.5%增至45.2%,P<0.05),AAI组减少(从26.8%降至0%,P<0.01).结论:心房起搏对SSS患者是一安全、可靠的起搏方式,可减少房性心律失常的发作,有助于患者心功能的改善.
作者：赵茹；路雅茹；田青平；吴建国 刊期： 2002年第05期
埋藏式心脏复律除颤器(ICD)已经成为持续性室性心动过速或心室颤动患者的主要治疗模式.尽管它能够有效终止室性心律失常,但对于有威胁生命的心律失常患者,抗心律失常药物仍是重要的辅助治疗,对于频繁发作的有症状的室性或室上性心动过速患者更是如此.为达到大的预防和治疗效果常需合用ICD和药物治疗.本文根据临床试验的结果,综述了抗心律失常药物在ICD患者中使用的趋势、用药的指征、有益和有害的相互作用和用药的选择.
作者：刘杰；胡大一 刊期： 2002年第05期
1例男性患者,69岁.因病窦综合征安置Vitatron DDD型起搏器.因右冠状动脉置入支架长期服用阿斯匹林,75 mg,1次/天,安置术前未停服阿斯匹林.术后9天发生胸腔积液的症状,排除了其他原因引起的胸腔积液,考虑术后慢性胸腔积液.其可能与服用阿斯匹林、手术操作不够轻柔损伤了血管及周围组织有关.
作者：谢绍华；刘国华；李军 刊期： 2002年第05期
充血性心力衰竭伴发室性心律失常(VA)的机制复杂,主要有机械-电反馈.表现为VA的发生率与心室的扩张速度、程度及持续时间密切相关,心室重构是VA的病理基础.此外还与交感神经张力增加、肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化、内皮素-1有关.胺碘酮、血管紧张素转换酶抑制剂对VA有较好的治疗作用.
作者：蔡军；江洪 刊期： 2002年第05期
观察2型糖尿病患者深呼吸时RR间期改变,探寻心脏自主神经功能受损的非侵入性检查方法.深呼吸时记录心电图,观察164例2型糖尿病RR间期改变,142名健康人为对照组.结果:观察组平均RR间期、深呼气大RR间期均较对照组缩短(分别为0.77±0.13 vs 0.80±0.11 s,0.82±0.17 vs 0.86±0.13 s,P均<0.05).结论:2型糖尿病患者深呼吸时RR间期改变间接反映糖尿病心脏自主神经功能受损.
作者：俎德玲；诸葛毅 刊期： 2002年第05期
右室流出道(RVOT)是一个相对较大的区域,事先定位这一区域内心律失常的起源部位有助于指导射频消融治疗.为评估根据体表12导联心电图定位起源于RVOT不同部位的心律失常,选择90例无器质性心脏病的室上性心动过速患者(57例房室折返性心动过速、33例房室结折返性心动过速)进行研究.将RVOT分为游离壁和间隔,按距肺动脉瓣的距离由近至远再分上、中、下三部,共6个区.成功进行射频消融后,于RVOT不同部位进行起搏,并同时记录12导联体表心电图.结果:在间隔和游离壁起搏时,Ⅰ、aVL导联表现为特征性变化.间隔部起搏时Ⅰ导联QRS波形态多变,aVL导联QRS波主要呈QS型,QRSⅠ/QRSaVL<1;在游离壁起搏时,Ⅰ导联QRS波主要呈R型,aVL导联QRS波形态多变,QRSⅠ/QRSaVL>1.Ⅰ、aVL导联QRS波形态特征对判断游离壁和间隔具有较高的特异度和灵敏度.在RVOT上、中、下位起搏时,V3导联呈特征性变化,分别主要呈R、RS(R/S>1)、rS(r/S<1)型.V3导联QRS波形态特征对判断RVOT的上、中、下位具有较高的特异度和灵敏度.结论:可根据体表心电图图形特征,定位RVOT起源的心律失常部位.
作者：潘涛；江洪；杨波；王小红；杨剑雪 刊期： 2002年第05期
研究腔静脉的电生理特性和组织学特点看其是否可作为研究肺静脉电隔离作用的简便易行的模型.选择10只杂种犬为研究对象,记录犬腔静脉的电活动,在距腔静脉-心房交界处2 cm和1 cm的部位行电生理检查;检查后分别取腔静脉-心房交界处、距交界处2 cm和1 cm的组织行组织学检查.结果:①犬上腔静脉内均可记录到A波,在距上腔静脉-心房交界处2 cm部位起搏能夺获心房;只有20%的下腔静脉在距下腔静脉-心房交界处1 cm可记录到A波,起搏能夺获心房.②组织学检查显示腔静脉近心端的中膜层主要由心肌纤维所构成,形成环行结构,心肌纤维在上腔静脉的延伸约2～3 cm,在下腔静脉则为1 cm左右,然后逐渐减少消失.结论:腔静脉内能记录到A波,起搏能夺获心房,组织学结构类似肺静脉的心肌袖结构.所以,腔静脉可作为研究肺静脉电隔离作用的模型,尤其是上腔静脉.
作者：罗杰；黄定九；陈润芬；徐俊；周笙珩；周玮；顾达兵 刊期： 2002年第05期
探讨右房-右室流出道双腔起搏对扩张型心肌病伴完全性左束支传导阻滞心功能不全的改善作用.1例扩张型心肌病心功能Ⅳ级(NYHA分级)伴完全性左束支传导阻滞患者.心脏超声:巨大左室,EF 0.3,二、三尖瓣重度返流,E、A峰融合.行右房-右室流出道双腔起搏治疗.房室传导时间(AV-Delay)为110 ms.结果:心功能恢复到Ⅱ级水平,术后3个月左室明显缩小,EF 0.49,二尖瓣轻中度返流,E、A峰分开.结论:右房-右室流出道双腔起搏设定较短的AV-Delay近期可改善扩张型心肌病合并完全性左束支传导阻滞患者的心功能,提高射血分数.
作者：谢东明；廖伟；钟一鸣；刘训楷；危小军；阳诒红；王小萍；赖小芳 刊期： 2002年第05期
通过不同位点心室起搏,探讨心室激动顺序对健康犬左心室功能、冠状动脉血流量(CBF)、心肌耗氧量(MVO2)和心脏作功效率(CWE)的影响.选用健康蒙古犬14只,顺序进行His束(HisB)、右室尖部(RVA)、左心室侧后壁(LVPL)单点起搏及RVA-LVPL、HisB-LVPL双点同步心室起搏,每种方式起搏持续20 min,间隔10 min或待基本血流动力学参数恢复到初自身窦性节律水平后,进行下一方式起搏,以各种方式的后3 min为标准时间段测量CBF、左心室功能参数、MVO2相关参数并计算CWE.结果:HisB、LVPL、HisB-LVPL起搏时的心排血量(CO),左室内压上升大速率(+dp/dtmax)、下降大速率(-dp/dtmax)以及CBF和CWE均明显优于RVA起搏,CO、+dp/dtmax、-dp/dtmax、CBF和CWE 在HisB、LVPL和HisB-LVPL起搏间比较无差异;RVA-LVPL起搏较RVA起搏时CBF提高30%(P<0.05),而CO、+dp/dtmax、-dp/dtmax和CWE也有提高趋势,但无统计学差异;MVO2在此5种心室起搏方式间无差异;HisB、HisB-LVPL起搏较RVA-LVPL起搏时CWE分别提高17%和14%(P<0.05).结论:对于健康犬心脏急性实验而言,在起搏介入条件下,保持正常的心室激动顺序和同步性有利于改善CBF,提高左心室的收缩和舒张功能,改善CWE.
作者：李世强；马宁；傅向华；苗智慧；董力；于占久；姜云发 刊期： 2002年第05期
三磷酸腺苷敏感性钾通道(KATP通道)有线粒体KATP通道、心肌膜KATP通道两个亚型.心肌膜KATP通道与心肌组织电生理学特性变化有关.目前许多研究证实KATP通道开放剂是引起心肌缺血所致室性心律失常(VA)的重要原因,而该通道的开放又可明显减少再灌注VA的发生.KATP通道开放剂可抑制早期后除极和尖端扭转性室性心动过速.笔者就以上各方面内容进行了详细综述.
作者：陈茂；黄德嘉 刊期： 2002年第05期
探讨直视下微创迷宫术射频消融左房后壁治疗风湿性心脏病心房颤动(简称房颤)的可行性及临床疗效.选择风湿性心瓣膜病伴房颤患者16例,阵发性房颤1例、持续性房颤15例,房颤时间1～10年,在瓣膜置换术中行直视下微创迷宫术射频消融左房后壁,即运用射频探针做围绕4个肺静脉口的环形线性消融及连接消融环低点与二尖瓣环的直线消融,输出功率30～40 W,每次放电时间45～60 s;同时应用胺碘酮辅助治疗;随访6～12个月.结果显示:1例手术失败,术后早期房颤复发;2例出院后房颤复发;15例持续性房颤患者中有12例能够维持窦性心律,成功率80%.结论:微创迷宫术射频消融左房后壁治疗风湿性心脏病房颤有较高的疗效,且方法简单,并发症少;同时应用胺碘酮能逆转心房电重构,减少房颤复发.
作者：孟宪章；孙海燕；柏本建；杜日映；王均志 刊期： 2002年第05期
观察莫雷西嗪治疗孤立性心房颤动(简称房颤)的疗效和安全性.56例孤立性房颤患者口服莫雷西嗪.经6个月随访,总有效率67.9%.服药前后心电图、肝肾功能检查无明显变化.药物不良反应轻微,不影响继续治疗,无促心律失常事件发生.结论:莫雷西嗪治疗孤立性房颤疗效高、耐受性好.
作者：李运田；胡大一；焦杨；商丽华；李洁；王宏宇；刘文玲；赵明中 刊期： 2002年第05期
心房颤动(AF)时存在明确的钙调控改变,主要表现在细胞膜L型钙通道电流降低,肌浆网钙调控蛋白基因表达改变和功能减低,钙的循环受到影响,它们都是影响AF电重构的关键环节.而钙超负荷可能是诱发这些变化及心肌收缩力降低的始动因素.相应的药物干预可能是未来AF防治的方向.
作者：胡丹；黄从新；江洪 刊期： 2002年第05期
探讨L型钙通道在急性心肌梗死(AMI)后室性心律失常发生中的作用及其机制.方法:以开胸冠状动脉结扎法制备兔AMI模型,1周后处死动物分离心室肌细胞,采用全细胞膜片钳记录技术观察梗死周边缺血带心外膜心室肌细胞L型钙通道电流 (ICa-L)的变化,以正常心肌ICa-L为对照.结果:AMI 1周时兔梗死周边区心室肌细胞L型钙电流受到抑制,其电流峰值由正常状态下的-5.58±1.53 pA/pF(对照组,n=10)降至-3.52±0.93 pA/pF(AMI组,n=6),大峰电流下降29.1%,P＜0.05,I-V曲线上移;其失活曲线左移,半数大失活电位由-13.1±4.2 mV左移至-25.9±7.0 mV,P<0.05,失活速度加快.结论:AMI后1周梗死周边带心外膜心室肌细胞L型钙通道受抑制,可能为AMI后室性心律失常发生的机制之一.
作者：齐书英；刘坤申；何振山；崔俊玉 刊期： 2002年第05期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
