2型糖尿病患者深呼吸时RR间期的改变

右房-右室流出道双腔起搏治疗扩张型心肌病一例

探讨右房-右室流出道双腔起搏对扩张型心肌病伴完全性左束支传导阻滞心功能不全的改善作用.1例扩张型心肌病心功能Ⅳ级(NYHA分级)伴完全性左束支传导阻滞患者.心脏超声:巨大左室,EF 0.3,二、三尖瓣重度返流,E、A峰融合.行右房-右室流出道双腔起搏治疗.房室传导时间(AV-Delay)为110 ms.结果:心功能恢复到Ⅱ级水平,术后3个月左室明显缩小,EF 0.49,二尖瓣轻中度返流,E、A峰分开.结论:右房-右室流出道双腔起搏设定较短的AV-Delay近期可改善扩张型心肌病合并完全性左束支传导阻滞患者的心功能,提高射血分数.

作者：谢东明；廖伟；钟一鸣；刘训楷；危小军；阳诒红；王小萍；赖小芳 刊期： 2002年第05期

房室传导正常的病窦综合征患者心房或心室起搏的长期随访

评价长期心房或心室起搏对病窦综合征(SSS)患者心功能及房性心律失常的影响,对118例SSS伴房室传导正常的患者(AAI组56例、VVI组62例)进行随访.随访40.8±2.3个月,VVI组62例中19例NYHA分级增加,而AAI组56例中4例NYHA分级增加(P<0.05).左室射血分数VVI组明显下降(从0.491±0.041至0.451±0.043,P<0.05),而AAI组则增加(从0.482±0.075增至0.535±0.059,P<0.05).左房内径VVI组明显增加(从33±6增至40±6 mm,P<0.05),AAI组从34±7增至36±6(P>0.05).房性心律失常发生率VVI组明显增加(从35.5%增至45.2%,P<0.05),AAI组减少(从26.8%降至0%,P<0.01).结论:心房起搏对SSS患者是一安全、可靠的起搏方式,可减少房性心律失常的发作,有助于患者心功能的改善.

作者：赵茹；路雅茹；田青平；吴建国 刊期： 2002年第05期

腔静脉作为研究大静脉电隔离作用模型的实验研究

研究腔静脉的电生理特性和组织学特点看其是否可作为研究肺静脉电隔离作用的简便易行的模型.选择10只杂种犬为研究对象,记录犬腔静脉的电活动,在距腔静脉-心房交界处2 cm和1 cm的部位行电生理检查;检查后分别取腔静脉-心房交界处、距交界处2 cm和1 cm的组织行组织学检查.结果:①犬上腔静脉内均可记录到A波,在距上腔静脉-心房交界处2 cm部位起搏能夺获心房;只有20%的下腔静脉在距下腔静脉-心房交界处1 cm可记录到A波,起搏能夺获心房.②组织学检查显示腔静脉近心端的中膜层主要由心肌纤维所构成,形成环行结构,心肌纤维在上腔静脉的延伸约2～3 cm,在下腔静脉则为1 cm左右,然后逐渐减少消失.结论:腔静脉内能记录到A波,起搏能夺获心房,组织学结构类似肺静脉的心肌袖结构.所以,腔静脉可作为研究肺静脉电隔离作用的模型,尤其是上腔静脉.

作者：罗杰；黄定九；陈润芬；徐俊；周笙珩；周玮；顾达兵 刊期： 2002年第05期

起搏器模式转换噪声启动频率的正确设置

评价不同型号同步型起搏器的模式转换噪声启动频率(PNIR),对其设置的正确性进行探讨.对132例不同型号起搏器进行体外胸壁连续递增刺激,直到体内埋置的同步型起搏器由按需抑制转为非同步型起搏模式为止.结果:不同起搏器的PNIR也不相同,而低者仅为160次/分.结论:同步型起搏器的PNIR应设置正确,避免由可能出现的心动过速所启动转换,以致产生竞争心率.

作者：冯义柏；李裕舒；王祥；王毅；王兴祥；方宏；曾玉杰 刊期： 2002年第05期

射频消融房室结改良术中应用心房起搏的评价

为评价在射频消融房室结改良术中应用心房起搏的效果,对术中在心房起搏下放电的34例进行了研究,并与以常规方法进行手术的另外34例进行对照.结果显示,在心房起搏下放电能有效地抑制结性心律,放电中持续5 s以上的结性心律发生率对照组为94.1%(32/34),而起搏组仅为11.8%(4/34),P<0.001;减少总放电次数,对照组为8.6±5.4次,起搏组为3.2±1.8次,P<0.001;缩短总放电时间(140.6±65.4 s vs 186.5±82.6 s,P<0.05);增加单次持续放电的成功率(88.2% vs 8.8%,P<0.001);同时可减少术中并发症及降低术后复发率,对照组有4例术中出现一过性Ⅰ度房室阻滞,有2例在术后1年内复发,而起搏组无1例发生上述情况.结论:在房室结改良术中应用心房起搏的方法进行放电是安全的、有效的.

作者：何振山；崔俊玉；李洁；李淑荣；周群华 刊期： 2002年第05期

莫雷西嗪治疗孤立性心房颤动的疗效和安全性

观察莫雷西嗪治疗孤立性心房颤动(简称房颤)的疗效和安全性.56例孤立性房颤患者口服莫雷西嗪.经6个月随访,总有效率67.9%.服药前后心电图、肝肾功能检查无明显变化.药物不良反应轻微,不影响继续治疗,无促心律失常事件发生.结论:莫雷西嗪治疗孤立性房颤疗效高、耐受性好.

作者：李运田；胡大一；焦杨；商丽华；李洁；王宏宇；刘文玲；赵明中 刊期： 2002年第05期

美国心肺血研究所蕴酿中的一个科研构思

作者：余国膺 刊期： 2002年第05期

Koch三角顶部房性心动过速电生理特性及射频消融

探讨Koch三角内的房性心动过速(AT)的电生理特征和射频消融治疗.68例AT行心内电生理检查、心内膜激动标测,应用能量滴定法和时间滴定法进行射频消融.其中5例为Koch三角内的AT.其中女4例、男1例,年龄47±7岁.5例均对ATP敏感,剂量0.1～0.2 mg/kg.5例Koch三角内的AT早的心房激动点位于可以记录到His束电位的部位,例1,3,4,5病人心动过速时房室出现周期性文氏传导;例1,3,5室房无逆传,例2房室结逆传功能很好,例4室房逆传极差.5例心动过速可用程序刺激诱发和终止,无温醒现象和冷却现象,均可被心房稳定重整和拖带.成功消融靶点的心房波提前于体表心电图P波32.7±9.5(22～43)ms且可记录到清晰的低振幅的His 束电位.放电功率为27.5±6.4(20～35)W,放电次数为4.2±2.2(2～7)次.消融后随访6～11个月无复发和房室阻滞.结论:此种AT与AVNRT既有共同特征又有不同特性,射频消融治疗是安全的、有效的.

作者：刘肆仁；郭继鸿；许原；李学斌；楚英杰 刊期： 2002年第05期

心血管病：机遇

作者：余国膺 刊期： 2002年第05期

抗心律失常药物在埋藏式心脏复律除颤器患者中的应用

埋藏式心脏复律除颤器(ICD)已经成为持续性室性心动过速或心室颤动患者的主要治疗模式.尽管它能够有效终止室性心律失常,但对于有威胁生命的心律失常患者,抗心律失常药物仍是重要的辅助治疗,对于频繁发作的有症状的室性或室上性心动过速患者更是如此.为达到大的预防和治疗效果常需合用ICD和药物治疗.本文根据临床试验的结果,综述了抗心律失常药物在ICD患者中使用的趋势、用药的指征、有益和有害的相互作用和用药的选择.

作者：刘杰；胡大一 刊期： 2002年第05期

Koch三角的电生理指数及X线解剖在慢径消融中的应用

对27例房室结双径路并折返性心动过速病人行慢径消融术时,用His束和冠状窦导管分别标记Koch三角底部和顶端,X线投照用左前斜45 °和右前斜30 °分别测量Koch三角的高度并以20 mm为界分为大小Koch三角两组,观察成功和不成功靶点的位置,采用测量冠状窦口A波至His束H波(Acso-H)传导时间和冠状窦口A波至靶点A波的传导时间(Acso-AT),以及Acso-H/Acso-AT为电生理指标,观察成功和不成功靶点的差异.结果:成功靶点在小Koch三角组多在冠状窦口上缘5 mm水平以下,大Koch三角组位置较高可达Koch三角中下1/3处.其电生理指标以Acso-AT为5.78±1.2 ms说明靶点激动时间略晚于冠状窦口,Acso-H/Acso-AT比值大于12.2±4.5亦可反映靶点远离His束而接近冠状窦口.对大小不同的Koch三角,X线影像和电生理学的量化指标结合,可作为靶点定位的参考指标.

作者：周聊生；李莹；杨光；娄兹谟；闫素华；王连祥；孙洁 刊期： 2002年第05期

心房颤动时心房肌钙调控的变化

心房颤动(AF)时存在明确的钙调控改变,主要表现在细胞膜L型钙通道电流降低,肌浆网钙调控蛋白基因表达改变和功能减低,钙的循环受到影响,它们都是影响AF电重构的关键环节.而钙超负荷可能是诱发这些变化及心肌收缩力降低的始动因素.相应的药物干预可能是未来AF防治的方向.

作者：胡丹；黄从新；江洪 刊期： 2002年第05期

右室流出道不同部位起搏体表心电图的形态特征研究

右室流出道(RVOT)是一个相对较大的区域,事先定位这一区域内心律失常的起源部位有助于指导射频消融治疗.为评估根据体表12导联心电图定位起源于RVOT不同部位的心律失常,选择90例无器质性心脏病的室上性心动过速患者(57例房室折返性心动过速、33例房室结折返性心动过速)进行研究.将RVOT分为游离壁和间隔,按距肺动脉瓣的距离由近至远再分上、中、下三部,共6个区.成功进行射频消融后,于RVOT不同部位进行起搏,并同时记录12导联体表心电图.结果:在间隔和游离壁起搏时,Ⅰ、aVL导联表现为特征性变化.间隔部起搏时Ⅰ导联QRS波形态多变,aVL导联QRS波主要呈QS型,QRSⅠ/QRSaVL<1;在游离壁起搏时,Ⅰ导联QRS波主要呈R型,aVL导联QRS波形态多变,QRSⅠ/QRSaVL>1.Ⅰ、aVL导联QRS波形态特征对判断游离壁和间隔具有较高的特异度和灵敏度.在RVOT上、中、下位起搏时,V3导联呈特征性变化,分别主要呈R、RS(R/S>1)、rS(r/S<1)型.V3导联QRS波形态特征对判断RVOT的上、中、下位具有较高的特异度和灵敏度.结论:可根据体表心电图图形特征,定位RVOT起源的心律失常部位.

作者：潘涛；江洪；杨波；王小红；杨剑雪 刊期： 2002年第05期

从NHLBI的一则招聘启事看当代遗传流行病学

作者：余国膺 刊期： 2002年第05期

2型糖尿病患者深呼吸时RR间期的改变

观察2型糖尿病患者深呼吸时RR间期改变,探寻心脏自主神经功能受损的非侵入性检查方法.深呼吸时记录心电图,观察164例2型糖尿病RR间期改变,142名健康人为对照组.结果:观察组平均RR间期、深呼气大RR间期均较对照组缩短(分别为0.77±0.13 vs 0.80±0.11 s,0.82±0.17 vs 0.86±0.13 s,P均<0.05).结论:2型糖尿病患者深呼吸时RR间期改变间接反映糖尿病心脏自主神经功能受损.

作者：俎德玲；诸葛毅 刊期： 2002年第05期

充血性心力衰竭伴发室性心律失常的发生机制及有关药物治疗

充血性心力衰竭伴发室性心律失常(VA)的机制复杂,主要有机械-电反馈.表现为VA的发生率与心室的扩张速度、程度及持续时间密切相关,心室重构是VA的病理基础.此外还与交感神经张力增加、肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化、内皮素-1有关.胺碘酮、血管紧张素转换酶抑制剂对VA有较好的治疗作用.

作者：蔡军；江洪 刊期： 2002年第05期

三磷酸腺苷敏感性钾通道与室性心律失常

三磷酸腺苷敏感性钾通道(KATP通道)有线粒体KATP通道、心肌膜KATP通道两个亚型.心肌膜KATP通道与心肌组织电生理学特性变化有关.目前许多研究证实KATP通道开放剂是引起心肌缺血所致室性心律失常(VA)的重要原因,而该通道的开放又可明显减少再灌注VA的发生.KATP通道开放剂可抑制早期后除极和尖端扭转性室性心动过速.笔者就以上各方面内容进行了详细综述.

作者：陈茂；黄德嘉 刊期： 2002年第05期

兔急性心肌梗死后梗死周边带心肌细胞L-型钙通道的变化

探讨L型钙通道在急性心肌梗死(AMI)后室性心律失常发生中的作用及其机制.方法:以开胸冠状动脉结扎法制备兔AMI模型,1周后处死动物分离心室肌细胞,采用全细胞膜片钳记录技术观察梗死周边缺血带心外膜心室肌细胞L型钙通道电流 (ICa-L)的变化,以正常心肌ICa-L为对照.结果:AMI 1周时兔梗死周边区心室肌细胞L型钙电流受到抑制,其电流峰值由正常状态下的-5.58±1.53 pA/pF(对照组,n=10)降至-3.52±0.93 pA/pF(AMI组,n=6),大峰电流下降29.1%,P＜0.05,I-V曲线上移;其失活曲线左移,半数大失活电位由-13.1±4.2 mV左移至-25.9±7.0 mV,P<0.05,失活速度加快.结论:AMI后1周梗死周边带心外膜心室肌细胞L型钙通道受抑制,可能为AMI后室性心律失常发生的机制之一.

作者：齐书英；刘坤申；何振山；崔俊玉 刊期： 2002年第05期

单相动作电位技术及其临床应用

单相动作电位(monophasic action potential,MAP)是指能够在形态和时程上准确反映跨膜动作电位(transmembrane action potential,TAP)的细胞外电位,它是群细胞的平均胞外电位.与胞内微电极记录的TAP不同的是,MAP可于完整搏动心脏上,尤其重要的是能够从病人心脏上记录到.来自于组织条和单细胞水平的基础研究对阐明细胞的电生理学特性固然重要,但它在一定程度上不能够真实地再现人类心脏病的病理生理学,因为相当一部分心律失常只存在于完整的器官或机体.MAP技术正好架起了基础与临床电生理学之间的桥梁[1,2].

作者：李翠兰；胡大一 刊期： 2002年第05期

安置永久性起搏器手术中并发症临床分析

对50例安置永久性起搏器的病人进行术中心率、血压、心电监测并与术前比较.结果:术中心率比术前快(67.60±10.9 vs 56.24±7.9次/分,P<0.01),收缩压较术前升高(128.44±20.1 vs 122.44±11.2 mmHg,P<0.05).心绞痛发作4例,频发性室性早搏二联律2例,短阵室性心动过速3例,呼吸停止1例.结论:安置永久性起搏器手术中应避免电极过多刺激心肌导致心律失常发生,心绞痛发作.同时注意监测病人心率、血压及呼吸,防止发生意外.

作者：黄振坚；梁秋香；李勇坚 刊期： 2002年第05期