余国膺
3例患者,男2例、女1例,均因急性心肌梗死行急诊经皮冠状动脉成形术,同时置入临时起搏电极导线行临时起搏或备用紧急起搏.术后均出现寒战、高热.血常规检查白细胞增高.血培养均为克雷白杆菌生长.后证实为起搏电极导线污染所致.教训:在加强规范化操作及无菌观念的同时,电极导线应采用环氧乙烷正规消毒,不宜采用熏蒸或浸泡方法.
作者:冯丰;杨志军;王宁夫;赵金晶;张彦红;张湘兰;徐萍;徐邦媛;张爽;白春锦;王东宁;刘东海 刊期: 2002年第05期
分析了1例房性期前收缩揭示房室结三径路传导及1例交界性期前收缩揭示房室结双径路传导伴慢径路反向文氏现象,阐述了房室结三径路传导的诊断线索,探讨了间位型交界性期前收缩后的窦性激动总是由慢径路下传的原因.
作者:何方田 刊期: 2002年第05期
对50例安置永久性起搏器的病人进行术中心率、血压、心电监测并与术前比较.结果:术中心率比术前快(67.60±10.9 vs 56.24±7.9次/分,P<0.01),收缩压较术前升高(128.44±20.1 vs 122.44±11.2 mmHg,P<0.05).心绞痛发作4例,频发性室性早搏二联律2例,短阵室性心动过速3例,呼吸停止1例.结论:安置永久性起搏器手术中应避免电极过多刺激心肌导致心律失常发生,心绞痛发作.同时注意监测病人心率、血压及呼吸,防止发生意外.
作者:黄振坚;梁秋香;李勇坚 刊期: 2002年第05期
研究腔静脉的电生理特性和组织学特点看其是否可作为研究肺静脉电隔离作用的简便易行的模型.选择10只杂种犬为研究对象,记录犬腔静脉的电活动,在距腔静脉-心房交界处2 cm和1 cm的部位行电生理检查;检查后分别取腔静脉-心房交界处、距交界处2 cm和1 cm的组织行组织学检查.结果:①犬上腔静脉内均可记录到A波,在距上腔静脉-心房交界处2 cm部位起搏能夺获心房;只有20%的下腔静脉在距下腔静脉-心房交界处1 cm可记录到A波,起搏能夺获心房.②组织学检查显示腔静脉近心端的中膜层主要由心肌纤维所构成,形成环行结构,心肌纤维在上腔静脉的延伸约2~3 cm,在下腔静脉则为1 cm左右,然后逐渐减少消失.结论:腔静脉内能记录到A波,起搏能夺获心房,组织学结构类似肺静脉的心肌袖结构.所以,腔静脉可作为研究肺静脉电隔离作用的模型,尤其是上腔静脉.
作者:罗杰;黄定九;陈润芬;徐俊;周笙珩;周玮;顾达兵 刊期: 2002年第05期
作者:余国膺 刊期: 2002年第05期
埋藏式心脏复律除颤器(ICD)已经成为持续性室性心动过速或心室颤动患者的主要治疗模式.尽管它能够有效终止室性心律失常,但对于有威胁生命的心律失常患者,抗心律失常药物仍是重要的辅助治疗,对于频繁发作的有症状的室性或室上性心动过速患者更是如此.为达到大的预防和治疗效果常需合用ICD和药物治疗.本文根据临床试验的结果,综述了抗心律失常药物在ICD患者中使用的趋势、用药的指征、有益和有害的相互作用和用药的选择.
作者:刘杰;胡大一 刊期: 2002年第05期
探讨和比较冠心病患者经过成功冠状动脉(简称冠脉)内支架置入术对有与无心肌梗死史的病人QT离散度(QTd)影响的程度,选择术前QTd≥60 ms者100例,根据有无心肌梗死病史分为两组,其中无心肌梗死组62例,心肌梗死组38例,于术前、后72 h分别做12导联同步心电图进行测量QTd和计算校正QTd(QTcd).在无心肌梗死组中,支架置入术后,QTd、QTcd明显缩短(分别为51±19 vs 72±34 ms,54±24 vs 81±37 ms;P<0.05);而在心肌梗死史组中,术后QTd、QTcd上无显著变化(分别为70±26 vs 74±30 ms,80±30 vs 82±32 ms;P>0.05).结论:冠脉内支架置入术显著缩短无心肌梗死史冠心病患者的QTd和QTcd,而对有心肌梗死冠心病患者的QTd和QTcd无影响.
作者:陈运清;张年萍;韩宏伟;陈国洪;苏唏 刊期: 2002年第05期
心房颤动(AF)时存在明确的钙调控改变,主要表现在细胞膜L型钙通道电流降低,肌浆网钙调控蛋白基因表达改变和功能减低,钙的循环受到影响,它们都是影响AF电重构的关键环节.而钙超负荷可能是诱发这些变化及心肌收缩力降低的始动因素.相应的药物干预可能是未来AF防治的方向.
作者:胡丹;黄从新;江洪 刊期: 2002年第05期
作者:余国膺 刊期: 2002年第05期
研究活动平板运动试验后校正QT离散度(QTcd)变化对冠心病诊断的意义.分析比较冠心病及正常对照组活动平板运动前、后各时相QTcd及ST段变化.结果:运动后各时相QTcd比运动前明显升高(P<0.01);运动后冠心病组QTcd比正常对照组明显升高(P<0.01).以运动后即刻QTcd≥50 ms为标准,诊断冠心病的灵敏度、特异度、预测准确性明显高于运动后ST段标准的改变.结论:运动后QTcd变化可作为诊断冠心病的参考指标.
作者:周智;石湘云 刊期: 2002年第05期
充血性心力衰竭伴发室性心律失常(VA)的机制复杂,主要有机械-电反馈.表现为VA的发生率与心室的扩张速度、程度及持续时间密切相关,心室重构是VA的病理基础.此外还与交感神经张力增加、肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化、内皮素-1有关.胺碘酮、血管紧张素转换酶抑制剂对VA有较好的治疗作用.
作者:蔡军;江洪 刊期: 2002年第05期
观察2型糖尿病患者深呼吸时RR间期改变,探寻心脏自主神经功能受损的非侵入性检查方法.深呼吸时记录心电图,观察164例2型糖尿病RR间期改变,142名健康人为对照组.结果:观察组平均RR间期、深呼气大RR间期均较对照组缩短(分别为0.77±0.13 vs 0.80±0.11 s,0.82±0.17 vs 0.86±0.13 s,P均<0.05).结论:2型糖尿病患者深呼吸时RR间期改变间接反映糖尿病心脏自主神经功能受损.
作者:俎德玲;诸葛毅 刊期: 2002年第05期
三磷酸腺苷敏感性钾通道(KATP通道)有线粒体KATP通道、心肌膜KATP通道两个亚型.心肌膜KATP通道与心肌组织电生理学特性变化有关.目前许多研究证实KATP通道开放剂是引起心肌缺血所致室性心律失常(VA)的重要原因,而该通道的开放又可明显减少再灌注VA的发生.KATP通道开放剂可抑制早期后除极和尖端扭转性室性心动过速.笔者就以上各方面内容进行了详细综述.
作者:陈茂;黄德嘉 刊期: 2002年第05期
对一例A型预激综合征患者在心房扑动伴旁道前传时消融左侧显性旁道,房室传导比例由2∶1变为1∶1,导致过快的心室率而发生阿-斯综合征,提示射频热量在阻断旁道前先兴奋了旁道,使旁道有效不应期缩短.此后给予普罗帕酮静脉推注,在对旁道造成一过性抑制的同时减慢了心房扑动频率,使旁道的消融得以安全和顺利实施.
作者:刘红明;肖践明;赵玲 刊期: 2002年第05期
患者男性,71岁.1992年因病窦综合征置入永久性VVI型起搏器,1998年后因扩张型心肌病多次出现室性心动过速,药物治疗无效,于2001年6月置入埋藏式心脏复律除颤器,两种治疗器械并存,无相互干扰现象.
作者:崔然;侯平;刘丽;关汝明;李占全 刊期: 2002年第05期
探讨Koch三角内的房性心动过速(AT)的电生理特征和射频消融治疗.68例AT行心内电生理检查、心内膜激动标测,应用能量滴定法和时间滴定法进行射频消融.其中5例为Koch三角内的AT.其中女4例、男1例,年龄47±7岁.5例均对ATP敏感,剂量0.1~0.2 mg/kg.5例Koch三角内的AT早的心房激动点位于可以记录到His束电位的部位,例1,3,4,5病人心动过速时房室出现周期性文氏传导;例1,3,5室房无逆传,例2房室结逆传功能很好,例4室房逆传极差.5例心动过速可用程序刺激诱发和终止,无温醒现象和冷却现象,均可被心房稳定重整和拖带.成功消融靶点的心房波提前于体表心电图P波32.7±9.5(22~43)ms且可记录到清晰的低振幅的His 束电位.放电功率为27.5±6.4(20~35)W,放电次数为4.2±2.2(2~7)次.消融后随访6~11个月无复发和房室阻滞.结论:此种AT与AVNRT既有共同特征又有不同特性,射频消融治疗是安全的、有效的.
作者:刘肆仁;郭继鸿;许原;李学斌;楚英杰 刊期: 2002年第05期
评价长期心房或心室起搏对病窦综合征(SSS)患者心功能及房性心律失常的影响,对118例SSS伴房室传导正常的患者(AAI组56例、VVI组62例)进行随访.随访40.8±2.3个月,VVI组62例中19例NYHA分级增加,而AAI组56例中4例NYHA分级增加(P<0.05).左室射血分数VVI组明显下降(从0.491±0.041至0.451±0.043,P<0.05),而AAI组则增加(从0.482±0.075增至0.535±0.059,P<0.05).左房内径VVI组明显增加(从33±6增至40±6 mm,P<0.05),AAI组从34±7增至36±6(P>0.05).房性心律失常发生率VVI组明显增加(从35.5%增至45.2%,P<0.05),AAI组减少(从26.8%降至0%,P<0.01).结论:心房起搏对SSS患者是一安全、可靠的起搏方式,可减少房性心律失常的发作,有助于患者心功能的改善.
作者:赵茹;路雅茹;田青平;吴建国 刊期: 2002年第05期
单相动作电位(monophasic action potential,MAP)是指能够在形态和时程上准确反映跨膜动作电位(transmembrane action potential,TAP)的细胞外电位,它是群细胞的平均胞外电位.与胞内微电极记录的TAP不同的是,MAP可于完整搏动心脏上,尤其重要的是能够从病人心脏上记录到.来自于组织条和单细胞水平的基础研究对阐明细胞的电生理学特性固然重要,但它在一定程度上不能够真实地再现人类心脏病的病理生理学,因为相当一部分心律失常只存在于完整的器官或机体.MAP技术正好架起了基础与临床电生理学之间的桥梁[1,2].
作者:李翠兰;胡大一 刊期: 2002年第05期
评价不同型号同步型起搏器的模式转换噪声启动频率(PNIR),对其设置的正确性进行探讨.对132例不同型号起搏器进行体外胸壁连续递增刺激,直到体内埋置的同步型起搏器由按需抑制转为非同步型起搏模式为止.结果:不同起搏器的PNIR也不相同,而低者仅为160次/分.结论:同步型起搏器的PNIR应设置正确,避免由可能出现的心动过速所启动转换,以致产生竞争心率.
作者:冯义柏;李裕舒;王祥;王毅;王兴祥;方宏;曾玉杰 刊期: 2002年第05期
探讨右房-右室流出道双腔起搏对扩张型心肌病伴完全性左束支传导阻滞心功能不全的改善作用.1例扩张型心肌病心功能Ⅳ级(NYHA分级)伴完全性左束支传导阻滞患者.心脏超声:巨大左室,EF 0.3,二、三尖瓣重度返流,E、A峰融合.行右房-右室流出道双腔起搏治疗.房室传导时间(AV-Delay)为110 ms.结果:心功能恢复到Ⅱ级水平,术后3个月左室明显缩小,EF 0.49,二尖瓣轻中度返流,E、A峰分开.结论:右房-右室流出道双腔起搏设定较短的AV-Delay近期可改善扩张型心肌病合并完全性左束支传导阻滞患者的心功能,提高射血分数.
作者:谢东明;廖伟;钟一鸣;刘训楷;危小军;阳诒红;王小萍;赖小芳 刊期: 2002年第05期