冯丰；杨志军；王宁夫；赵金晶；张彦红；张湘兰；徐萍；徐邦媛；张爽；白春锦；王东宁；刘东海
为评价在射频消融房室结改良术中应用心房起搏的效果,对术中在心房起搏下放电的34例进行了研究,并与以常规方法进行手术的另外34例进行对照.结果显示,在心房起搏下放电能有效地抑制结性心律,放电中持续5 s以上的结性心律发生率对照组为94.1%(32/34),而起搏组仅为11.8%(4/34),P<0.001;减少总放电次数,对照组为8.6±5.4次,起搏组为3.2±1.8次,P<0.001;缩短总放电时间(140.6±65.4 s vs 186.5±82.6 s,P<0.05);增加单次持续放电的成功率(88.2% vs 8.8%,P<0.001);同时可减少术中并发症及降低术后复发率,对照组有4例术中出现一过性Ⅰ度房室阻滞,有2例在术后1年内复发,而起搏组无1例发生上述情况.结论:在房室结改良术中应用心房起搏的方法进行放电是安全的、有效的.
作者：何振山；崔俊玉；李洁；李淑荣；周群华 刊期： 2002年第05期
观察胺碘酮与起搏器联合治疗病窦综合征并阵发性心房颤动(简称房颤)有效性及安全性.52例慢-快综合征患者,起搏器治疗后仍有阵发性房颤(经心电图和动态心电图证实),在停用其他抗心律失常药物至少5个半衰期后,按标准方案给予胺碘酮治疗:负荷量0.2 g,3次/天,7天;继以0.2 g,2次/天,7天;维持量为0.2 g,1次/天,连续服用3个月.根据临床症状和动态心电图评价疗效及安全性.结果:观察9.6±13.5(2.7～28)个月,总有效率为69.2%,动态心电图自身心律所占时间,治疗前为7.6±3.2(5.5～12.5)h/d,治疗后为3.4±2.6(0～7.2)h/d(P<0.01);在随访期间有2例促甲状腺素轻度升高,经调整剂量后恢复正常;1例皮肤搔痒,经减量后症状消失.结论:胺碘酮与起搏器联合治疗病窦综合征并阵发性房颤是安全有效的.
作者：张嘉莹；李炜；朱中玉；扬中南；王现青 刊期： 2002年第05期
探讨右房-右室流出道双腔起搏对扩张型心肌病伴完全性左束支传导阻滞心功能不全的改善作用.1例扩张型心肌病心功能Ⅳ级(NYHA分级)伴完全性左束支传导阻滞患者.心脏超声:巨大左室,EF 0.3,二、三尖瓣重度返流,E、A峰融合.行右房-右室流出道双腔起搏治疗.房室传导时间(AV-Delay)为110 ms.结果:心功能恢复到Ⅱ级水平,术后3个月左室明显缩小,EF 0.49,二尖瓣轻中度返流,E、A峰分开.结论:右房-右室流出道双腔起搏设定较短的AV-Delay近期可改善扩张型心肌病合并完全性左束支传导阻滞患者的心功能,提高射血分数.
作者：谢东明；廖伟；钟一鸣；刘训楷；危小军；阳诒红；王小萍；赖小芳 刊期： 2002年第05期
评价不同型号同步型起搏器的模式转换噪声启动频率(PNIR),对其设置的正确性进行探讨.对132例不同型号起搏器进行体外胸壁连续递增刺激,直到体内埋置的同步型起搏器由按需抑制转为非同步型起搏模式为止.结果:不同起搏器的PNIR也不相同,而低者仅为160次/分.结论:同步型起搏器的PNIR应设置正确,避免由可能出现的心动过速所启动转换,以致产生竞争心率.
作者：冯义柏；李裕舒；王祥；王毅；王兴祥；方宏；曾玉杰 刊期： 2002年第05期
对50例安置永久性起搏器的病人进行术中心率、血压、心电监测并与术前比较.结果:术中心率比术前快(67.60±10.9 vs 56.24±7.9次/分,P<0.01),收缩压较术前升高(128.44±20.1 vs 122.44±11.2 mmHg,P<0.05).心绞痛发作4例,频发性室性早搏二联律2例,短阵室性心动过速3例,呼吸停止1例.结论:安置永久性起搏器手术中应避免电极过多刺激心肌导致心律失常发生,心绞痛发作.同时注意监测病人心率、血压及呼吸,防止发生意外.
作者：黄振坚；梁秋香；李勇坚 刊期： 2002年第05期
研究活动平板运动试验后校正QT离散度(QTcd)变化对冠心病诊断的意义.分析比较冠心病及正常对照组活动平板运动前、后各时相QTcd及ST段变化.结果:运动后各时相QTcd比运动前明显升高(P<0.01);运动后冠心病组QTcd比正常对照组明显升高(P<0.01).以运动后即刻QTcd≥50 ms为标准,诊断冠心病的灵敏度、特异度、预测准确性明显高于运动后ST段标准的改变.结论:运动后QTcd变化可作为诊断冠心病的参考指标.
作者：周智；石湘云 刊期： 2002年第05期
为探讨三磷酸腺苷敏感性钾通道(简称KATP通道)开放剂对模拟缺血-再灌注时培养的乳鼠窦房结细胞的保护作用及其可能机制.分离乳鼠窦房结细胞,纯化培养2天后进行实验.随机分为对照组、模拟缺血-再灌注组(I/R组)、KATP通道开放剂Pinacidil干预组(P+I/R组)及KATP通道阻断剂干预组(5-HD+P+I/R组与5-HD+I/R组).以流式细胞术检测各组窦房结细胞存活率;用激光共聚焦显微镜测定各组窦房结细胞内钙.结果:①I/R组窦房结细胞存活率(51.79%±6.28%)较对照组(95.08%±10.48%)明显降低(P<0.001);P+I/R组(63.77%±5.35%)则较I/R组显著增加(P<0.01);而5-HD+P+I/R组(52.88%±6.25%)及5-HD+I/R组(53.16%±5.35%)均较P+I/R 组明显降低(P<0.01).②以对照组窦房结细胞平均荧光强度值为100%,其余各组窦房结细胞相对荧光值为:I/R组374%±52%,显著高于对照组(P<0.01);P+I/R组162%±20%,较I/R组显著降低(P<0.01);5-HD+P+I/R及5-HD+I/R两组分别为385%±56%与379%±44%,均较P+I/R组显著增高(P<0.01).结论:①模拟缺血-再灌注可显著降低窦房结细胞存活率,并致窦房结细胞内钙超载;②KATP通道开放剂Pinacidil对模拟缺血-再灌注时窦房结细胞有保护作用,此作用可能与降低窦房结细胞内钙负荷有关.
作者：仝识非；宋治远；钟理 刊期： 2002年第05期
埋藏式心脏复律除颤器(ICD)已经成为持续性室性心动过速或心室颤动患者的主要治疗模式.尽管它能够有效终止室性心律失常,但对于有威胁生命的心律失常患者,抗心律失常药物仍是重要的辅助治疗,对于频繁发作的有症状的室性或室上性心动过速患者更是如此.为达到大的预防和治疗效果常需合用ICD和药物治疗.本文根据临床试验的结果,综述了抗心律失常药物在ICD患者中使用的趋势、用药的指征、有益和有害的相互作用和用药的选择.
作者：刘杰；胡大一 刊期： 2002年第05期
作者：余国膺 刊期： 2002年第05期
通过不同位点心室起搏,探讨心室激动顺序对健康犬左心室功能、冠状动脉血流量(CBF)、心肌耗氧量(MVO2)和心脏作功效率(CWE)的影响.选用健康蒙古犬14只,顺序进行His束(HisB)、右室尖部(RVA)、左心室侧后壁(LVPL)单点起搏及RVA-LVPL、HisB-LVPL双点同步心室起搏,每种方式起搏持续20 min,间隔10 min或待基本血流动力学参数恢复到初自身窦性节律水平后,进行下一方式起搏,以各种方式的后3 min为标准时间段测量CBF、左心室功能参数、MVO2相关参数并计算CWE.结果:HisB、LVPL、HisB-LVPL起搏时的心排血量(CO),左室内压上升大速率(+dp/dtmax)、下降大速率(-dp/dtmax)以及CBF和CWE均明显优于RVA起搏,CO、+dp/dtmax、-dp/dtmax、CBF和CWE 在HisB、LVPL和HisB-LVPL起搏间比较无差异;RVA-LVPL起搏较RVA起搏时CBF提高30%(P<0.05),而CO、+dp/dtmax、-dp/dtmax和CWE也有提高趋势,但无统计学差异;MVO2在此5种心室起搏方式间无差异;HisB、HisB-LVPL起搏较RVA-LVPL起搏时CWE分别提高17%和14%(P<0.05).结论:对于健康犬心脏急性实验而言,在起搏介入条件下,保持正常的心室激动顺序和同步性有利于改善CBF,提高左心室的收缩和舒张功能,改善CWE.
作者：李世强；马宁；傅向华；苗智慧；董力；于占久；姜云发 刊期： 2002年第05期
充血性心力衰竭伴发室性心律失常(VA)的机制复杂,主要有机械-电反馈.表现为VA的发生率与心室的扩张速度、程度及持续时间密切相关,心室重构是VA的病理基础.此外还与交感神经张力增加、肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化、内皮素-1有关.胺碘酮、血管紧张素转换酶抑制剂对VA有较好的治疗作用.
作者：蔡军；江洪 刊期： 2002年第05期
1例男性患者,69岁.因病窦综合征安置Vitatron DDD型起搏器.因右冠状动脉置入支架长期服用阿斯匹林,75 mg,1次/天,安置术前未停服阿斯匹林.术后9天发生胸腔积液的症状,排除了其他原因引起的胸腔积液,考虑术后慢性胸腔积液.其可能与服用阿斯匹林、手术操作不够轻柔损伤了血管及周围组织有关.
作者：谢绍华；刘国华；李军 刊期： 2002年第05期
探讨L型钙通道在急性心肌梗死(AMI)后室性心律失常发生中的作用及其机制.方法:以开胸冠状动脉结扎法制备兔AMI模型,1周后处死动物分离心室肌细胞,采用全细胞膜片钳记录技术观察梗死周边缺血带心外膜心室肌细胞L型钙通道电流 (ICa-L)的变化,以正常心肌ICa-L为对照.结果:AMI 1周时兔梗死周边区心室肌细胞L型钙电流受到抑制,其电流峰值由正常状态下的-5.58±1.53 pA/pF(对照组,n=10)降至-3.52±0.93 pA/pF(AMI组,n=6),大峰电流下降29.1%,P＜0.05,I-V曲线上移;其失活曲线左移,半数大失活电位由-13.1±4.2 mV左移至-25.9±7.0 mV,P<0.05,失活速度加快.结论:AMI后1周梗死周边带心外膜心室肌细胞L型钙通道受抑制,可能为AMI后室性心律失常发生的机制之一.
作者：齐书英；刘坤申；何振山；崔俊玉 刊期： 2002年第05期
探讨经皮穿刺激光心肌血运重建术(PTMR)治疗严重冠心病患者心肌缺血的疗效.选择21例不适应作冠状动脉成形术和旁路移植术的冠心病患者作PTMR,观察PTMR手术前、后心肌缺血总负荷(TIB)和缺血性ST段事件(STI),缺血阈值(MIT)及其变异性(VMIT)的变化.结果:PTMR术后TIB降低(17.34±6.23 vs 35.26±4.58 mm*s,P<0.01),STI发作次数明显减少(21.53±7.34 vs 42.31±6.82次,P<0.01);高和低MIT增加,VMIT降低(31.2%±8.1% vs 36.1%±14.2%,P<0.05).结论:PTMR术后近期有较好的抗心肌缺血作用.
作者：迟路湘；何国祥；宋治远；史光鉴 刊期： 2002年第05期
单相动作电位(monophasic action potential,MAP)是指能够在形态和时程上准确反映跨膜动作电位(transmembrane action potential,TAP)的细胞外电位,它是群细胞的平均胞外电位.与胞内微电极记录的TAP不同的是,MAP可于完整搏动心脏上,尤其重要的是能够从病人心脏上记录到.来自于组织条和单细胞水平的基础研究对阐明细胞的电生理学特性固然重要,但它在一定程度上不能够真实地再现人类心脏病的病理生理学,因为相当一部分心律失常只存在于完整的器官或机体.MAP技术正好架起了基础与临床电生理学之间的桥梁[1,2].
作者：李翠兰；胡大一 刊期： 2002年第05期
作者：余国膺 刊期： 2002年第05期
分析了1例房性期前收缩揭示房室结三径路传导及1例交界性期前收缩揭示房室结双径路传导伴慢径路反向文氏现象,阐述了房室结三径路传导的诊断线索,探讨了间位型交界性期前收缩后的窦性激动总是由慢径路下传的原因.
作者：何方田 刊期： 2002年第05期
三磷酸腺苷敏感性钾通道(KATP通道)有线粒体KATP通道、心肌膜KATP通道两个亚型.心肌膜KATP通道与心肌组织电生理学特性变化有关.目前许多研究证实KATP通道开放剂是引起心肌缺血所致室性心律失常(VA)的重要原因,而该通道的开放又可明显减少再灌注VA的发生.KATP通道开放剂可抑制早期后除极和尖端扭转性室性心动过速.笔者就以上各方面内容进行了详细综述.
作者：陈茂；黄德嘉 刊期： 2002年第05期
致命性室性心律失常(室性心动过速/心室颤动,VT/VF)是心脏性猝死(SCD)的主要原因,美国每年约40万人死于此症.一系列多中心临床试验证明埋藏式心脏复律除颤器(ICD)是优于药物的有效治疗方法,明显降低SCD发生率.美国每年上万人安装ICD,其数量呈直线上升趋势.我国由于经济条件和认识水平普及的限制,采用ICD治疗的患者甚少,但近年来逐渐增多,一年约100例患者安装ICD.为提高医生和病人对应用ICD的认识及使用规范化,两个学会的ICD专家组于2001年11月在北京召开研讨会,就ICD适应证、多中心试验结果、安置技术、随诊等专题,结合我国实际情况,进行了深入和认真的讨论,并提出建议.
作者：中华医学会心电生理和起搏分会中国生物医学工程学会心脏起搏与电生理分会ICD专家工作组 刊期： 2002年第05期
3例患者,男2例、女1例,均因急性心肌梗死行急诊经皮冠状动脉成形术,同时置入临时起搏电极导线行临时起搏或备用紧急起搏.术后均出现寒战、高热.血常规检查白细胞增高.血培养均为克雷白杆菌生长.后证实为起搏电极导线污染所致.教训:在加强规范化操作及无菌观念的同时,电极导线应采用环氧乙烷正规消毒,不宜采用熏蒸或浸泡方法.
作者：冯丰；杨志军；王宁夫；赵金晶；张彦红；张湘兰；徐萍；徐邦媛；张爽；白春锦；王东宁；刘东海 刊期： 2002年第05期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
