刘杰；胡大一
探讨右房-右室流出道双腔起搏对扩张型心肌病伴完全性左束支传导阻滞心功能不全的改善作用.1例扩张型心肌病心功能Ⅳ级(NYHA分级)伴完全性左束支传导阻滞患者.心脏超声:巨大左室,EF 0.3,二、三尖瓣重度返流,E、A峰融合.行右房-右室流出道双腔起搏治疗.房室传导时间(AV-Delay)为110 ms.结果:心功能恢复到Ⅱ级水平,术后3个月左室明显缩小,EF 0.49,二尖瓣轻中度返流,E、A峰分开.结论:右房-右室流出道双腔起搏设定较短的AV-Delay近期可改善扩张型心肌病合并完全性左束支传导阻滞患者的心功能,提高射血分数.
作者：谢东明；廖伟；钟一鸣；刘训楷；危小军；阳诒红；王小萍；赖小芳 刊期： 2002年第05期
患者男性,71岁.1992年因病窦综合征置入永久性VVI型起搏器,1998年后因扩张型心肌病多次出现室性心动过速,药物治疗无效,于2001年6月置入埋藏式心脏复律除颤器,两种治疗器械并存,无相互干扰现象.
作者：崔然；侯平；刘丽；关汝明；李占全 刊期： 2002年第05期
观察莫雷西嗪治疗孤立性心房颤动(简称房颤)的疗效和安全性.56例孤立性房颤患者口服莫雷西嗪.经6个月随访,总有效率67.9%.服药前后心电图、肝肾功能检查无明显变化.药物不良反应轻微,不影响继续治疗,无促心律失常事件发生.结论:莫雷西嗪治疗孤立性房颤疗效高、耐受性好.
作者：李运田；胡大一；焦杨；商丽华；李洁；王宏宇；刘文玲；赵明中 刊期： 2002年第05期
作者：余国膺 刊期： 2002年第05期
作者：余国膺 刊期： 2002年第05期
右室流出道(RVOT)是一个相对较大的区域,事先定位这一区域内心律失常的起源部位有助于指导射频消融治疗.为评估根据体表12导联心电图定位起源于RVOT不同部位的心律失常,选择90例无器质性心脏病的室上性心动过速患者(57例房室折返性心动过速、33例房室结折返性心动过速)进行研究.将RVOT分为游离壁和间隔,按距肺动脉瓣的距离由近至远再分上、中、下三部,共6个区.成功进行射频消融后,于RVOT不同部位进行起搏,并同时记录12导联体表心电图.结果:在间隔和游离壁起搏时,Ⅰ、aVL导联表现为特征性变化.间隔部起搏时Ⅰ导联QRS波形态多变,aVL导联QRS波主要呈QS型,QRSⅠ/QRSaVL<1;在游离壁起搏时,Ⅰ导联QRS波主要呈R型,aVL导联QRS波形态多变,QRSⅠ/QRSaVL>1.Ⅰ、aVL导联QRS波形态特征对判断游离壁和间隔具有较高的特异度和灵敏度.在RVOT上、中、下位起搏时,V3导联呈特征性变化,分别主要呈R、RS(R/S>1)、rS(r/S<1)型.V3导联QRS波形态特征对判断RVOT的上、中、下位具有较高的特异度和灵敏度.结论:可根据体表心电图图形特征,定位RVOT起源的心律失常部位.
作者：潘涛；江洪；杨波；王小红；杨剑雪 刊期： 2002年第05期
探讨心绞痛、急性心肌梗死(AMI)患者的冠状动脉(简称冠脉)造影(CAG)与心电图(ECG)、动态心电图(DCG)和平板运动试验(EET)对冠脉病变的诊断价值.以WHO的诊断标准为依据,心绞痛组25例、AMI组15例,所有患者均进行CAG、ECG、DCG检查,AMI患者不行EET检查.结果:心绞痛组中,ECG、DCG、EET、CAG的检出阳性率分别为20%、40%、80%、84%;AMI组中,ECG、DCG、CAG的检出阳性率均为100%.CAG检查4例冠脉正常,为X综合征.2支和3支冠脉病变14例,其中9例ECG、DCG阴性.结论:EET与CAG诊断CHD的阳性率相当.CAG检查正常者,可能为X综合征.ECG、DCG检查正常者,不能排除冠脉多支病变.
作者：及心；张宏伟；李元红；雷玉华；吴亚林；王凤萍 刊期： 2002年第05期
探讨经皮穿刺激光心肌血运重建术(PTMR)治疗严重冠心病患者心肌缺血的疗效.选择21例不适应作冠状动脉成形术和旁路移植术的冠心病患者作PTMR,观察PTMR手术前、后心肌缺血总负荷(TIB)和缺血性ST段事件(STI),缺血阈值(MIT)及其变异性(VMIT)的变化.结果:PTMR术后TIB降低(17.34±6.23 vs 35.26±4.58 mm*s,P<0.01),STI发作次数明显减少(21.53±7.34 vs 42.31±6.82次,P<0.01);高和低MIT增加,VMIT降低(31.2%±8.1% vs 36.1%±14.2%,P<0.05).结论:PTMR术后近期有较好的抗心肌缺血作用.
作者：迟路湘；何国祥；宋治远；史光鉴 刊期： 2002年第05期
观察2型糖尿病患者深呼吸时RR间期改变,探寻心脏自主神经功能受损的非侵入性检查方法.深呼吸时记录心电图,观察164例2型糖尿病RR间期改变,142名健康人为对照组.结果:观察组平均RR间期、深呼气大RR间期均较对照组缩短(分别为0.77±0.13 vs 0.80±0.11 s,0.82±0.17 vs 0.86±0.13 s,P均<0.05).结论:2型糖尿病患者深呼吸时RR间期改变间接反映糖尿病心脏自主神经功能受损.
作者：俎德玲；诸葛毅 刊期： 2002年第05期
3例患者,男2例、女1例,均因急性心肌梗死行急诊经皮冠状动脉成形术,同时置入临时起搏电极导线行临时起搏或备用紧急起搏.术后均出现寒战、高热.血常规检查白细胞增高.血培养均为克雷白杆菌生长.后证实为起搏电极导线污染所致.教训:在加强规范化操作及无菌观念的同时,电极导线应采用环氧乙烷正规消毒,不宜采用熏蒸或浸泡方法.
作者：冯丰；杨志军；王宁夫；赵金晶；张彦红；张湘兰；徐萍；徐邦媛；张爽；白春锦；王东宁；刘东海 刊期： 2002年第05期
探讨直视下微创迷宫术射频消融左房后壁治疗风湿性心脏病心房颤动(简称房颤)的可行性及临床疗效.选择风湿性心瓣膜病伴房颤患者16例,阵发性房颤1例、持续性房颤15例,房颤时间1～10年,在瓣膜置换术中行直视下微创迷宫术射频消融左房后壁,即运用射频探针做围绕4个肺静脉口的环形线性消融及连接消融环低点与二尖瓣环的直线消融,输出功率30～40 W,每次放电时间45～60 s;同时应用胺碘酮辅助治疗;随访6～12个月.结果显示:1例手术失败,术后早期房颤复发;2例出院后房颤复发;15例持续性房颤患者中有12例能够维持窦性心律,成功率80%.结论:微创迷宫术射频消融左房后壁治疗风湿性心脏病房颤有较高的疗效,且方法简单,并发症少;同时应用胺碘酮能逆转心房电重构,减少房颤复发.
作者：孟宪章；孙海燕；柏本建；杜日映；王均志 刊期： 2002年第05期
评价不同型号同步型起搏器的模式转换噪声启动频率(PNIR),对其设置的正确性进行探讨.对132例不同型号起搏器进行体外胸壁连续递增刺激,直到体内埋置的同步型起搏器由按需抑制转为非同步型起搏模式为止.结果:不同起搏器的PNIR也不相同,而低者仅为160次/分.结论:同步型起搏器的PNIR应设置正确,避免由可能出现的心动过速所启动转换,以致产生竞争心率.
作者：冯义柏；李裕舒；王祥；王毅；王兴祥；方宏；曾玉杰 刊期： 2002年第05期
研究腔静脉的电生理特性和组织学特点看其是否可作为研究肺静脉电隔离作用的简便易行的模型.选择10只杂种犬为研究对象,记录犬腔静脉的电活动,在距腔静脉-心房交界处2 cm和1 cm的部位行电生理检查;检查后分别取腔静脉-心房交界处、距交界处2 cm和1 cm的组织行组织学检查.结果:①犬上腔静脉内均可记录到A波,在距上腔静脉-心房交界处2 cm部位起搏能夺获心房;只有20%的下腔静脉在距下腔静脉-心房交界处1 cm可记录到A波,起搏能夺获心房.②组织学检查显示腔静脉近心端的中膜层主要由心肌纤维所构成,形成环行结构,心肌纤维在上腔静脉的延伸约2～3 cm,在下腔静脉则为1 cm左右,然后逐渐减少消失.结论:腔静脉内能记录到A波,起搏能夺获心房,组织学结构类似肺静脉的心肌袖结构.所以,腔静脉可作为研究肺静脉电隔离作用的模型,尤其是上腔静脉.
作者：罗杰；黄定九；陈润芬；徐俊；周笙珩；周玮；顾达兵 刊期： 2002年第05期
致命性室性心律失常(室性心动过速/心室颤动,VT/VF)是心脏性猝死(SCD)的主要原因,美国每年约40万人死于此症.一系列多中心临床试验证明埋藏式心脏复律除颤器(ICD)是优于药物的有效治疗方法,明显降低SCD发生率.美国每年上万人安装ICD,其数量呈直线上升趋势.我国由于经济条件和认识水平普及的限制,采用ICD治疗的患者甚少,但近年来逐渐增多,一年约100例患者安装ICD.为提高医生和病人对应用ICD的认识及使用规范化,两个学会的ICD专家组于2001年11月在北京召开研讨会,就ICD适应证、多中心试验结果、安置技术、随诊等专题,结合我国实际情况,进行了深入和认真的讨论,并提出建议.
作者：中华医学会心电生理和起搏分会中国生物医学工程学会心脏起搏与电生理分会ICD专家工作组 刊期： 2002年第05期
1例男性患者,69岁.因病窦综合征安置Vitatron DDD型起搏器.因右冠状动脉置入支架长期服用阿斯匹林,75 mg,1次/天,安置术前未停服阿斯匹林.术后9天发生胸腔积液的症状,排除了其他原因引起的胸腔积液,考虑术后慢性胸腔积液.其可能与服用阿斯匹林、手术操作不够轻柔损伤了血管及周围组织有关.
作者：谢绍华；刘国华；李军 刊期： 2002年第05期
观察胺碘酮与起搏器联合治疗病窦综合征并阵发性心房颤动(简称房颤)有效性及安全性.52例慢-快综合征患者,起搏器治疗后仍有阵发性房颤(经心电图和动态心电图证实),在停用其他抗心律失常药物至少5个半衰期后,按标准方案给予胺碘酮治疗:负荷量0.2 g,3次/天,7天;继以0.2 g,2次/天,7天;维持量为0.2 g,1次/天,连续服用3个月.根据临床症状和动态心电图评价疗效及安全性.结果:观察9.6±13.5(2.7～28)个月,总有效率为69.2%,动态心电图自身心律所占时间,治疗前为7.6±3.2(5.5～12.5)h/d,治疗后为3.4±2.6(0～7.2)h/d(P<0.01);在随访期间有2例促甲状腺素轻度升高,经调整剂量后恢复正常;1例皮肤搔痒,经减量后症状消失.结论:胺碘酮与起搏器联合治疗病窦综合征并阵发性房颤是安全有效的.
作者：张嘉莹；李炜；朱中玉；扬中南；王现青 刊期： 2002年第05期
对27例房室结双径路并折返性心动过速病人行慢径消融术时,用His束和冠状窦导管分别标记Koch三角底部和顶端,X线投照用左前斜45 °和右前斜30 °分别测量Koch三角的高度并以20 mm为界分为大小Koch三角两组,观察成功和不成功靶点的位置,采用测量冠状窦口A波至His束H波(Acso-H)传导时间和冠状窦口A波至靶点A波的传导时间(Acso-AT),以及Acso-H/Acso-AT为电生理指标,观察成功和不成功靶点的差异.结果:成功靶点在小Koch三角组多在冠状窦口上缘5 mm水平以下,大Koch三角组位置较高可达Koch三角中下1/3处.其电生理指标以Acso-AT为5.78±1.2 ms说明靶点激动时间略晚于冠状窦口,Acso-H/Acso-AT比值大于12.2±4.5亦可反映靶点远离His束而接近冠状窦口.对大小不同的Koch三角,X线影像和电生理学的量化指标结合,可作为靶点定位的参考指标.
作者：周聊生；李莹；杨光；娄兹谟；闫素华；王连祥；孙洁 刊期： 2002年第05期
探讨L型钙通道在急性心肌梗死(AMI)后室性心律失常发生中的作用及其机制.方法:以开胸冠状动脉结扎法制备兔AMI模型,1周后处死动物分离心室肌细胞,采用全细胞膜片钳记录技术观察梗死周边缺血带心外膜心室肌细胞L型钙通道电流 (ICa-L)的变化,以正常心肌ICa-L为对照.结果:AMI 1周时兔梗死周边区心室肌细胞L型钙电流受到抑制,其电流峰值由正常状态下的-5.58±1.53 pA/pF(对照组,n=10)降至-3.52±0.93 pA/pF(AMI组,n=6),大峰电流下降29.1%,P＜0.05,I-V曲线上移;其失活曲线左移,半数大失活电位由-13.1±4.2 mV左移至-25.9±7.0 mV,P<0.05,失活速度加快.结论:AMI后1周梗死周边带心外膜心室肌细胞L型钙通道受抑制,可能为AMI后室性心律失常发生的机制之一.
作者：齐书英；刘坤申；何振山；崔俊玉 刊期： 2002年第05期
心房颤动(AF)时存在明确的钙调控改变,主要表现在细胞膜L型钙通道电流降低,肌浆网钙调控蛋白基因表达改变和功能减低,钙的循环受到影响,它们都是影响AF电重构的关键环节.而钙超负荷可能是诱发这些变化及心肌收缩力降低的始动因素.相应的药物干预可能是未来AF防治的方向.
作者：胡丹；黄从新；江洪 刊期： 2002年第05期
为探讨三磷酸腺苷敏感性钾通道(简称KATP通道)开放剂对模拟缺血-再灌注时培养的乳鼠窦房结细胞的保护作用及其可能机制.分离乳鼠窦房结细胞,纯化培养2天后进行实验.随机分为对照组、模拟缺血-再灌注组(I/R组)、KATP通道开放剂Pinacidil干预组(P+I/R组)及KATP通道阻断剂干预组(5-HD+P+I/R组与5-HD+I/R组).以流式细胞术检测各组窦房结细胞存活率;用激光共聚焦显微镜测定各组窦房结细胞内钙.结果:①I/R组窦房结细胞存活率(51.79%±6.28%)较对照组(95.08%±10.48%)明显降低(P<0.001);P+I/R组(63.77%±5.35%)则较I/R组显著增加(P<0.01);而5-HD+P+I/R组(52.88%±6.25%)及5-HD+I/R组(53.16%±5.35%)均较P+I/R 组明显降低(P<0.01).②以对照组窦房结细胞平均荧光强度值为100%,其余各组窦房结细胞相对荧光值为:I/R组374%±52%,显著高于对照组(P<0.01);P+I/R组162%±20%,较I/R组显著降低(P<0.01);5-HD+P+I/R及5-HD+I/R两组分别为385%±56%与379%±44%,均较P+I/R组显著增高(P<0.01).结论:①模拟缺血-再灌注可显著降低窦房结细胞存活率,并致窦房结细胞内钙超载;②KATP通道开放剂Pinacidil对模拟缺血-再灌注时窦房结细胞有保护作用,此作用可能与降低窦房结细胞内钙负荷有关.
作者：仝识非；宋治远；钟理 刊期： 2002年第05期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
