余国膺
评价不同型号同步型起搏器的模式转换噪声启动频率(PNIR),对其设置的正确性进行探讨.对132例不同型号起搏器进行体外胸壁连续递增刺激,直到体内埋置的同步型起搏器由按需抑制转为非同步型起搏模式为止.结果:不同起搏器的PNIR也不相同,而低者仅为160次/分.结论:同步型起搏器的PNIR应设置正确,避免由可能出现的心动过速所启动转换,以致产生竞争心率.
作者:冯义柏;李裕舒;王祥;王毅;王兴祥;方宏;曾玉杰 刊期: 2002年第05期
观察2型糖尿病患者深呼吸时RR间期改变,探寻心脏自主神经功能受损的非侵入性检查方法.深呼吸时记录心电图,观察164例2型糖尿病RR间期改变,142名健康人为对照组.结果:观察组平均RR间期、深呼气大RR间期均较对照组缩短(分别为0.77±0.13 vs 0.80±0.11 s,0.82±0.17 vs 0.86±0.13 s,P均<0.05).结论:2型糖尿病患者深呼吸时RR间期改变间接反映糖尿病心脏自主神经功能受损.
作者:俎德玲;诸葛毅 刊期: 2002年第05期
对27例房室结双径路并折返性心动过速病人行慢径消融术时,用His束和冠状窦导管分别标记Koch三角底部和顶端,X线投照用左前斜45 °和右前斜30 °分别测量Koch三角的高度并以20 mm为界分为大小Koch三角两组,观察成功和不成功靶点的位置,采用测量冠状窦口A波至His束H波(Acso-H)传导时间和冠状窦口A波至靶点A波的传导时间(Acso-AT),以及Acso-H/Acso-AT为电生理指标,观察成功和不成功靶点的差异.结果:成功靶点在小Koch三角组多在冠状窦口上缘5 mm水平以下,大Koch三角组位置较高可达Koch三角中下1/3处.其电生理指标以Acso-AT为5.78±1.2 ms说明靶点激动时间略晚于冠状窦口,Acso-H/Acso-AT比值大于12.2±4.5亦可反映靶点远离His束而接近冠状窦口.对大小不同的Koch三角,X线影像和电生理学的量化指标结合,可作为靶点定位的参考指标.
作者:周聊生;李莹;杨光;娄兹谟;闫素华;王连祥;孙洁 刊期: 2002年第05期
观察房间隔起搏对阵发性心房颤动(AF)患者大P波时限(Pmax)及P波离散度(Pd)的影响,探悉房间隔起搏防治AF发作的电生理机制.对21例阵发性AF患者和26例室上性心动过速行射频消融术无阵发性AF患者,分别进行右心耳和房间隔起搏,比较不同部位起搏对阵发性AF和无阵发性AF患者的Pmax和Pd影响.结果:阵发性AF患者较无阵发性AF患者Pmax和Pd值明显大(分别为135±15 vs 119±14 ms,P<0.05;36.5±9.2 vs 19.7±7.1 ms,P<0.01);房间隔起搏使阵发性AF患者Pd、Pmax显著下降(分别为23.4±8 vs 36.5±9.2 ms,120±11 vs 135±15 ms,P均<0.05);右心耳起搏使无阵发性AF患者Pmax和Pd明显增加(分别为132±12 vs 119±14 ms,25.5±8.5 vs 19.7±7.1 ms,P均<0.05).结论:右心耳起搏能够使无阵发性AF患者Pmax和Pd值增加.房间隔起搏能够明显降低阵发性AF患者Pmax、Pd,纠正房内或房间传导延缓,改善心房内电活动的各向异性,防治AF发作.
作者:李为民;李悦;迟静茹;杨树森;韩薇;谷宏越;刘培栋 刊期: 2002年第05期
探讨Koch三角内的房性心动过速(AT)的电生理特征和射频消融治疗.68例AT行心内电生理检查、心内膜激动标测,应用能量滴定法和时间滴定法进行射频消融.其中5例为Koch三角内的AT.其中女4例、男1例,年龄47±7岁.5例均对ATP敏感,剂量0.1~0.2 mg/kg.5例Koch三角内的AT早的心房激动点位于可以记录到His束电位的部位,例1,3,4,5病人心动过速时房室出现周期性文氏传导;例1,3,5室房无逆传,例2房室结逆传功能很好,例4室房逆传极差.5例心动过速可用程序刺激诱发和终止,无温醒现象和冷却现象,均可被心房稳定重整和拖带.成功消融靶点的心房波提前于体表心电图P波32.7±9.5(22~43)ms且可记录到清晰的低振幅的His 束电位.放电功率为27.5±6.4(20~35)W,放电次数为4.2±2.2(2~7)次.消融后随访6~11个月无复发和房室阻滞.结论:此种AT与AVNRT既有共同特征又有不同特性,射频消融治疗是安全的、有效的.
作者:刘肆仁;郭继鸿;许原;李学斌;楚英杰 刊期: 2002年第05期
评价长期心房或心室起搏对病窦综合征(SSS)患者心功能及房性心律失常的影响,对118例SSS伴房室传导正常的患者(AAI组56例、VVI组62例)进行随访.随访40.8±2.3个月,VVI组62例中19例NYHA分级增加,而AAI组56例中4例NYHA分级增加(P<0.05).左室射血分数VVI组明显下降(从0.491±0.041至0.451±0.043,P<0.05),而AAI组则增加(从0.482±0.075增至0.535±0.059,P<0.05).左房内径VVI组明显增加(从33±6增至40±6 mm,P<0.05),AAI组从34±7增至36±6(P>0.05).房性心律失常发生率VVI组明显增加(从35.5%增至45.2%,P<0.05),AAI组减少(从26.8%降至0%,P<0.01).结论:心房起搏对SSS患者是一安全、可靠的起搏方式,可减少房性心律失常的发作,有助于患者心功能的改善.
作者:赵茹;路雅茹;田青平;吴建国 刊期: 2002年第05期
单相动作电位(monophasic action potential,MAP)是指能够在形态和时程上准确反映跨膜动作电位(transmembrane action potential,TAP)的细胞外电位,它是群细胞的平均胞外电位.与胞内微电极记录的TAP不同的是,MAP可于完整搏动心脏上,尤其重要的是能够从病人心脏上记录到.来自于组织条和单细胞水平的基础研究对阐明细胞的电生理学特性固然重要,但它在一定程度上不能够真实地再现人类心脏病的病理生理学,因为相当一部分心律失常只存在于完整的器官或机体.MAP技术正好架起了基础与临床电生理学之间的桥梁[1,2].
作者:李翠兰;胡大一 刊期: 2002年第05期
探讨右房-右室流出道双腔起搏对扩张型心肌病伴完全性左束支传导阻滞心功能不全的改善作用.1例扩张型心肌病心功能Ⅳ级(NYHA分级)伴完全性左束支传导阻滞患者.心脏超声:巨大左室,EF 0.3,二、三尖瓣重度返流,E、A峰融合.行右房-右室流出道双腔起搏治疗.房室传导时间(AV-Delay)为110 ms.结果:心功能恢复到Ⅱ级水平,术后3个月左室明显缩小,EF 0.49,二尖瓣轻中度返流,E、A峰分开.结论:右房-右室流出道双腔起搏设定较短的AV-Delay近期可改善扩张型心肌病合并完全性左束支传导阻滞患者的心功能,提高射血分数.
作者:谢东明;廖伟;钟一鸣;刘训楷;危小军;阳诒红;王小萍;赖小芳 刊期: 2002年第05期
分析了1例房性期前收缩揭示房室结三径路传导及1例交界性期前收缩揭示房室结双径路传导伴慢径路反向文氏现象,阐述了房室结三径路传导的诊断线索,探讨了间位型交界性期前收缩后的窦性激动总是由慢径路下传的原因.
作者:何方田 刊期: 2002年第05期
充血性心力衰竭伴发室性心律失常(VA)的机制复杂,主要有机械-电反馈.表现为VA的发生率与心室的扩张速度、程度及持续时间密切相关,心室重构是VA的病理基础.此外还与交感神经张力增加、肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化、内皮素-1有关.胺碘酮、血管紧张素转换酶抑制剂对VA有较好的治疗作用.
作者:蔡军;江洪 刊期: 2002年第05期
探讨直视下微创迷宫术射频消融左房后壁治疗风湿性心脏病心房颤动(简称房颤)的可行性及临床疗效.选择风湿性心瓣膜病伴房颤患者16例,阵发性房颤1例、持续性房颤15例,房颤时间1~10年,在瓣膜置换术中行直视下微创迷宫术射频消融左房后壁,即运用射频探针做围绕4个肺静脉口的环形线性消融及连接消融环低点与二尖瓣环的直线消融,输出功率30~40 W,每次放电时间45~60 s;同时应用胺碘酮辅助治疗;随访6~12个月.结果显示:1例手术失败,术后早期房颤复发;2例出院后房颤复发;15例持续性房颤患者中有12例能够维持窦性心律,成功率80%.结论:微创迷宫术射频消融左房后壁治疗风湿性心脏病房颤有较高的疗效,且方法简单,并发症少;同时应用胺碘酮能逆转心房电重构,减少房颤复发.
作者:孟宪章;孙海燕;柏本建;杜日映;王均志 刊期: 2002年第05期
观察胺碘酮与起搏器联合治疗病窦综合征并阵发性心房颤动(简称房颤)有效性及安全性.52例慢-快综合征患者,起搏器治疗后仍有阵发性房颤(经心电图和动态心电图证实),在停用其他抗心律失常药物至少5个半衰期后,按标准方案给予胺碘酮治疗:负荷量0.2 g,3次/天,7天;继以0.2 g,2次/天,7天;维持量为0.2 g,1次/天,连续服用3个月.根据临床症状和动态心电图评价疗效及安全性.结果:观察9.6±13.5(2.7~28)个月,总有效率为69.2%,动态心电图自身心律所占时间,治疗前为7.6±3.2(5.5~12.5)h/d,治疗后为3.4±2.6(0~7.2)h/d(P<0.01);在随访期间有2例促甲状腺素轻度升高,经调整剂量后恢复正常;1例皮肤搔痒,经减量后症状消失.结论:胺碘酮与起搏器联合治疗病窦综合征并阵发性房颤是安全有效的.
作者:张嘉莹;李炜;朱中玉;扬中南;王现青 刊期: 2002年第05期
观察莫雷西嗪治疗孤立性心房颤动(简称房颤)的疗效和安全性.56例孤立性房颤患者口服莫雷西嗪.经6个月随访,总有效率67.9%.服药前后心电图、肝肾功能检查无明显变化.药物不良反应轻微,不影响继续治疗,无促心律失常事件发生.结论:莫雷西嗪治疗孤立性房颤疗效高、耐受性好.
作者:李运田;胡大一;焦杨;商丽华;李洁;王宏宇;刘文玲;赵明中 刊期: 2002年第05期
三磷酸腺苷敏感性钾通道(KATP通道)有线粒体KATP通道、心肌膜KATP通道两个亚型.心肌膜KATP通道与心肌组织电生理学特性变化有关.目前许多研究证实KATP通道开放剂是引起心肌缺血所致室性心律失常(VA)的重要原因,而该通道的开放又可明显减少再灌注VA的发生.KATP通道开放剂可抑制早期后除极和尖端扭转性室性心动过速.笔者就以上各方面内容进行了详细综述.
作者:陈茂;黄德嘉 刊期: 2002年第05期
对一例A型预激综合征患者在心房扑动伴旁道前传时消融左侧显性旁道,房室传导比例由2∶1变为1∶1,导致过快的心室率而发生阿-斯综合征,提示射频热量在阻断旁道前先兴奋了旁道,使旁道有效不应期缩短.此后给予普罗帕酮静脉推注,在对旁道造成一过性抑制的同时减慢了心房扑动频率,使旁道的消融得以安全和顺利实施.
作者:刘红明;肖践明;赵玲 刊期: 2002年第05期
探讨和比较冠心病患者经过成功冠状动脉(简称冠脉)内支架置入术对有与无心肌梗死史的病人QT离散度(QTd)影响的程度,选择术前QTd≥60 ms者100例,根据有无心肌梗死病史分为两组,其中无心肌梗死组62例,心肌梗死组38例,于术前、后72 h分别做12导联同步心电图进行测量QTd和计算校正QTd(QTcd).在无心肌梗死组中,支架置入术后,QTd、QTcd明显缩短(分别为51±19 vs 72±34 ms,54±24 vs 81±37 ms;P<0.05);而在心肌梗死史组中,术后QTd、QTcd上无显著变化(分别为70±26 vs 74±30 ms,80±30 vs 82±32 ms;P>0.05).结论:冠脉内支架置入术显著缩短无心肌梗死史冠心病患者的QTd和QTcd,而对有心肌梗死冠心病患者的QTd和QTcd无影响.
作者:陈运清;张年萍;韩宏伟;陈国洪;苏唏 刊期: 2002年第05期
对50例安置永久性起搏器的病人进行术中心率、血压、心电监测并与术前比较.结果:术中心率比术前快(67.60±10.9 vs 56.24±7.9次/分,P<0.01),收缩压较术前升高(128.44±20.1 vs 122.44±11.2 mmHg,P<0.05).心绞痛发作4例,频发性室性早搏二联律2例,短阵室性心动过速3例,呼吸停止1例.结论:安置永久性起搏器手术中应避免电极过多刺激心肌导致心律失常发生,心绞痛发作.同时注意监测病人心率、血压及呼吸,防止发生意外.
作者:黄振坚;梁秋香;李勇坚 刊期: 2002年第05期
作者:余国膺 刊期: 2002年第05期
作者:余国膺 刊期: 2002年第05期
埋藏式心脏复律除颤器(ICD)已经成为持续性室性心动过速或心室颤动患者的主要治疗模式.尽管它能够有效终止室性心律失常,但对于有威胁生命的心律失常患者,抗心律失常药物仍是重要的辅助治疗,对于频繁发作的有症状的室性或室上性心动过速患者更是如此.为达到大的预防和治疗效果常需合用ICD和药物治疗.本文根据临床试验的结果,综述了抗心律失常药物在ICD患者中使用的趋势、用药的指征、有益和有害的相互作用和用药的选择.
作者:刘杰;胡大一 刊期: 2002年第05期