李为民；李悦；迟静茹；杨树森；韩薇；谷宏越；刘培栋
充血性心力衰竭伴发室性心律失常(VA)的机制复杂,主要有机械-电反馈.表现为VA的发生率与心室的扩张速度、程度及持续时间密切相关,心室重构是VA的病理基础.此外还与交感神经张力增加、肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化、内皮素-1有关.胺碘酮、血管紧张素转换酶抑制剂对VA有较好的治疗作用.
作者：蔡军；江洪 刊期： 2002年第05期
致命性室性心律失常(室性心动过速/心室颤动,VT/VF)是心脏性猝死(SCD)的主要原因,美国每年约40万人死于此症.一系列多中心临床试验证明埋藏式心脏复律除颤器(ICD)是优于药物的有效治疗方法,明显降低SCD发生率.美国每年上万人安装ICD,其数量呈直线上升趋势.我国由于经济条件和认识水平普及的限制,采用ICD治疗的患者甚少,但近年来逐渐增多,一年约100例患者安装ICD.为提高医生和病人对应用ICD的认识及使用规范化,两个学会的ICD专家组于2001年11月在北京召开研讨会,就ICD适应证、多中心试验结果、安置技术、随诊等专题,结合我国实际情况,进行了深入和认真的讨论,并提出建议.
作者：中华医学会心电生理和起搏分会中国生物医学工程学会心脏起搏与电生理分会ICD专家工作组 刊期： 2002年第05期
对50例安置永久性起搏器的病人进行术中心率、血压、心电监测并与术前比较.结果:术中心率比术前快(67.60±10.9 vs 56.24±7.9次/分,P<0.01),收缩压较术前升高(128.44±20.1 vs 122.44±11.2 mmHg,P<0.05).心绞痛发作4例,频发性室性早搏二联律2例,短阵室性心动过速3例,呼吸停止1例.结论:安置永久性起搏器手术中应避免电极过多刺激心肌导致心律失常发生,心绞痛发作.同时注意监测病人心率、血压及呼吸,防止发生意外.
作者：黄振坚；梁秋香；李勇坚 刊期： 2002年第05期
心房颤动(AF)时存在明确的钙调控改变,主要表现在细胞膜L型钙通道电流降低,肌浆网钙调控蛋白基因表达改变和功能减低,钙的循环受到影响,它们都是影响AF电重构的关键环节.而钙超负荷可能是诱发这些变化及心肌收缩力降低的始动因素.相应的药物干预可能是未来AF防治的方向.
作者：胡丹；黄从新；江洪 刊期： 2002年第05期
作者：余国膺 刊期： 2002年第05期
患者男性,71岁.1992年因病窦综合征置入永久性VVI型起搏器,1998年后因扩张型心肌病多次出现室性心动过速,药物治疗无效,于2001年6月置入埋藏式心脏复律除颤器,两种治疗器械并存,无相互干扰现象.
作者：崔然；侯平；刘丽；关汝明；李占全 刊期： 2002年第05期
3例患者,男2例、女1例,均因急性心肌梗死行急诊经皮冠状动脉成形术,同时置入临时起搏电极导线行临时起搏或备用紧急起搏.术后均出现寒战、高热.血常规检查白细胞增高.血培养均为克雷白杆菌生长.后证实为起搏电极导线污染所致.教训:在加强规范化操作及无菌观念的同时,电极导线应采用环氧乙烷正规消毒,不宜采用熏蒸或浸泡方法.
作者：冯丰；杨志军；王宁夫；赵金晶；张彦红；张湘兰；徐萍；徐邦媛；张爽；白春锦；王东宁；刘东海 刊期： 2002年第05期
观察2型糖尿病患者深呼吸时RR间期改变,探寻心脏自主神经功能受损的非侵入性检查方法.深呼吸时记录心电图,观察164例2型糖尿病RR间期改变,142名健康人为对照组.结果:观察组平均RR间期、深呼气大RR间期均较对照组缩短(分别为0.77±0.13 vs 0.80±0.11 s,0.82±0.17 vs 0.86±0.13 s,P均<0.05).结论:2型糖尿病患者深呼吸时RR间期改变间接反映糖尿病心脏自主神经功能受损.
作者：俎德玲；诸葛毅 刊期： 2002年第05期
观察胺碘酮与起搏器联合治疗病窦综合征并阵发性心房颤动(简称房颤)有效性及安全性.52例慢-快综合征患者,起搏器治疗后仍有阵发性房颤(经心电图和动态心电图证实),在停用其他抗心律失常药物至少5个半衰期后,按标准方案给予胺碘酮治疗:负荷量0.2 g,3次/天,7天;继以0.2 g,2次/天,7天;维持量为0.2 g,1次/天,连续服用3个月.根据临床症状和动态心电图评价疗效及安全性.结果:观察9.6±13.5(2.7～28)个月,总有效率为69.2%,动态心电图自身心律所占时间,治疗前为7.6±3.2(5.5～12.5)h/d,治疗后为3.4±2.6(0～7.2)h/d(P<0.01);在随访期间有2例促甲状腺素轻度升高,经调整剂量后恢复正常;1例皮肤搔痒,经减量后症状消失.结论:胺碘酮与起搏器联合治疗病窦综合征并阵发性房颤是安全有效的.
作者：张嘉莹；李炜；朱中玉；扬中南；王现青 刊期： 2002年第05期
对一例A型预激综合征患者在心房扑动伴旁道前传时消融左侧显性旁道,房室传导比例由2∶1变为1∶1,导致过快的心室率而发生阿-斯综合征,提示射频热量在阻断旁道前先兴奋了旁道,使旁道有效不应期缩短.此后给予普罗帕酮静脉推注,在对旁道造成一过性抑制的同时减慢了心房扑动频率,使旁道的消融得以安全和顺利实施.
作者：刘红明；肖践明；赵玲 刊期： 2002年第05期
为探讨三磷酸腺苷敏感性钾通道(简称KATP通道)开放剂对模拟缺血-再灌注时培养的乳鼠窦房结细胞的保护作用及其可能机制.分离乳鼠窦房结细胞,纯化培养2天后进行实验.随机分为对照组、模拟缺血-再灌注组(I/R组)、KATP通道开放剂Pinacidil干预组(P+I/R组)及KATP通道阻断剂干预组(5-HD+P+I/R组与5-HD+I/R组).以流式细胞术检测各组窦房结细胞存活率;用激光共聚焦显微镜测定各组窦房结细胞内钙.结果:①I/R组窦房结细胞存活率(51.79%±6.28%)较对照组(95.08%±10.48%)明显降低(P<0.001);P+I/R组(63.77%±5.35%)则较I/R组显著增加(P<0.01);而5-HD+P+I/R组(52.88%±6.25%)及5-HD+I/R组(53.16%±5.35%)均较P+I/R 组明显降低(P<0.01).②以对照组窦房结细胞平均荧光强度值为100%,其余各组窦房结细胞相对荧光值为:I/R组374%±52%,显著高于对照组(P<0.01);P+I/R组162%±20%,较I/R组显著降低(P<0.01);5-HD+P+I/R及5-HD+I/R两组分别为385%±56%与379%±44%,均较P+I/R组显著增高(P<0.01).结论:①模拟缺血-再灌注可显著降低窦房结细胞存活率,并致窦房结细胞内钙超载;②KATP通道开放剂Pinacidil对模拟缺血-再灌注时窦房结细胞有保护作用,此作用可能与降低窦房结细胞内钙负荷有关.
作者：仝识非；宋治远；钟理 刊期： 2002年第05期
探讨直视下微创迷宫术射频消融左房后壁治疗风湿性心脏病心房颤动(简称房颤)的可行性及临床疗效.选择风湿性心瓣膜病伴房颤患者16例,阵发性房颤1例、持续性房颤15例,房颤时间1～10年,在瓣膜置换术中行直视下微创迷宫术射频消融左房后壁,即运用射频探针做围绕4个肺静脉口的环形线性消融及连接消融环低点与二尖瓣环的直线消融,输出功率30～40 W,每次放电时间45～60 s;同时应用胺碘酮辅助治疗;随访6～12个月.结果显示:1例手术失败,术后早期房颤复发;2例出院后房颤复发;15例持续性房颤患者中有12例能够维持窦性心律,成功率80%.结论:微创迷宫术射频消融左房后壁治疗风湿性心脏病房颤有较高的疗效,且方法简单,并发症少;同时应用胺碘酮能逆转心房电重构,减少房颤复发.
作者：孟宪章；孙海燕；柏本建；杜日映；王均志 刊期： 2002年第05期
评价长期心房或心室起搏对病窦综合征(SSS)患者心功能及房性心律失常的影响,对118例SSS伴房室传导正常的患者(AAI组56例、VVI组62例)进行随访.随访40.8±2.3个月,VVI组62例中19例NYHA分级增加,而AAI组56例中4例NYHA分级增加(P<0.05).左室射血分数VVI组明显下降(从0.491±0.041至0.451±0.043,P<0.05),而AAI组则增加(从0.482±0.075增至0.535±0.059,P<0.05).左房内径VVI组明显增加(从33±6增至40±6 mm,P<0.05),AAI组从34±7增至36±6(P>0.05).房性心律失常发生率VVI组明显增加(从35.5%增至45.2%,P<0.05),AAI组减少(从26.8%降至0%,P<0.01).结论:心房起搏对SSS患者是一安全、可靠的起搏方式,可减少房性心律失常的发作,有助于患者心功能的改善.
作者：赵茹；路雅茹；田青平；吴建国 刊期： 2002年第05期
埋藏式心脏复律除颤器(ICD)已经成为持续性室性心动过速或心室颤动患者的主要治疗模式.尽管它能够有效终止室性心律失常,但对于有威胁生命的心律失常患者,抗心律失常药物仍是重要的辅助治疗,对于频繁发作的有症状的室性或室上性心动过速患者更是如此.为达到大的预防和治疗效果常需合用ICD和药物治疗.本文根据临床试验的结果,综述了抗心律失常药物在ICD患者中使用的趋势、用药的指征、有益和有害的相互作用和用药的选择.
作者：刘杰；胡大一 刊期： 2002年第05期
研究活动平板运动试验后校正QT离散度(QTcd)变化对冠心病诊断的意义.分析比较冠心病及正常对照组活动平板运动前、后各时相QTcd及ST段变化.结果:运动后各时相QTcd比运动前明显升高(P<0.01);运动后冠心病组QTcd比正常对照组明显升高(P<0.01).以运动后即刻QTcd≥50 ms为标准,诊断冠心病的灵敏度、特异度、预测准确性明显高于运动后ST段标准的改变.结论:运动后QTcd变化可作为诊断冠心病的参考指标.
作者：周智；石湘云 刊期： 2002年第05期
分析了1例房性期前收缩揭示房室结三径路传导及1例交界性期前收缩揭示房室结双径路传导伴慢径路反向文氏现象,阐述了房室结三径路传导的诊断线索,探讨了间位型交界性期前收缩后的窦性激动总是由慢径路下传的原因.
作者：何方田 刊期： 2002年第05期
三磷酸腺苷敏感性钾通道(KATP通道)有线粒体KATP通道、心肌膜KATP通道两个亚型.心肌膜KATP通道与心肌组织电生理学特性变化有关.目前许多研究证实KATP通道开放剂是引起心肌缺血所致室性心律失常(VA)的重要原因,而该通道的开放又可明显减少再灌注VA的发生.KATP通道开放剂可抑制早期后除极和尖端扭转性室性心动过速.笔者就以上各方面内容进行了详细综述.
作者：陈茂；黄德嘉 刊期： 2002年第05期
观察房间隔起搏对阵发性心房颤动(AF)患者大P波时限(Pmax)及P波离散度(Pd)的影响,探悉房间隔起搏防治AF发作的电生理机制.对21例阵发性AF患者和26例室上性心动过速行射频消融术无阵发性AF患者,分别进行右心耳和房间隔起搏,比较不同部位起搏对阵发性AF和无阵发性AF患者的Pmax和Pd影响.结果:阵发性AF患者较无阵发性AF患者Pmax和Pd值明显大(分别为135±15 vs 119±14 ms,P<0.05;36.5±9.2 vs 19.7±7.1 ms,P<0.01);房间隔起搏使阵发性AF患者Pd、Pmax显著下降(分别为23.4±8 vs 36.5±9.2 ms,120±11 vs 135±15 ms,P均<0.05);右心耳起搏使无阵发性AF患者Pmax和Pd明显增加(分别为132±12 vs 119±14 ms,25.5±8.5 vs 19.7±7.1 ms,P均<0.05).结论:右心耳起搏能够使无阵发性AF患者Pmax和Pd值增加.房间隔起搏能够明显降低阵发性AF患者Pmax、Pd,纠正房内或房间传导延缓,改善心房内电活动的各向异性,防治AF发作.
作者：李为民；李悦；迟静茹；杨树森；韩薇；谷宏越；刘培栋 刊期： 2002年第05期
探讨右房-右室流出道双腔起搏对扩张型心肌病伴完全性左束支传导阻滞心功能不全的改善作用.1例扩张型心肌病心功能Ⅳ级(NYHA分级)伴完全性左束支传导阻滞患者.心脏超声:巨大左室,EF 0.3,二、三尖瓣重度返流,E、A峰融合.行右房-右室流出道双腔起搏治疗.房室传导时间(AV-Delay)为110 ms.结果:心功能恢复到Ⅱ级水平,术后3个月左室明显缩小,EF 0.49,二尖瓣轻中度返流,E、A峰分开.结论:右房-右室流出道双腔起搏设定较短的AV-Delay近期可改善扩张型心肌病合并完全性左束支传导阻滞患者的心功能,提高射血分数.
作者：谢东明；廖伟；钟一鸣；刘训楷；危小军；阳诒红；王小萍；赖小芳 刊期： 2002年第05期
研究腔静脉的电生理特性和组织学特点看其是否可作为研究肺静脉电隔离作用的简便易行的模型.选择10只杂种犬为研究对象,记录犬腔静脉的电活动,在距腔静脉-心房交界处2 cm和1 cm的部位行电生理检查;检查后分别取腔静脉-心房交界处、距交界处2 cm和1 cm的组织行组织学检查.结果:①犬上腔静脉内均可记录到A波,在距上腔静脉-心房交界处2 cm部位起搏能夺获心房;只有20%的下腔静脉在距下腔静脉-心房交界处1 cm可记录到A波,起搏能夺获心房.②组织学检查显示腔静脉近心端的中膜层主要由心肌纤维所构成,形成环行结构,心肌纤维在上腔静脉的延伸约2～3 cm,在下腔静脉则为1 cm左右,然后逐渐减少消失.结论:腔静脉内能记录到A波,起搏能夺获心房,组织学结构类似肺静脉的心肌袖结构.所以,腔静脉可作为研究肺静脉电隔离作用的模型,尤其是上腔静脉.
作者：罗杰；黄定九；陈润芬；徐俊；周笙珩；周玮；顾达兵 刊期： 2002年第05期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
