目的探讨棉尘对棉纺女工呼吸系统的损害.方法对棉纺厂各车间工序进行劳动卫生学和空气中细菌、真菌污染状况调查,并对302名棉纺女工及64名对照女工呼吸系统症状进行询问调查、X线胸片检查及班前班后肺功能的测定.结果棉纺各车间工序空气中微生物污染严重,尤以前纺车间为重.接尘女工呼吸系统症状阳性率均显著高于对照女工(P＜0.01),86名棉纺女工中X线胸片异常者20例,占拍片人数的23.3%.肺功能FVC、FEV1.0、FEF25～75各指标班前班后下降值均较对照组明显.接尘女工肺功能FEV1.0异常急性改变率为52.2%,对照女工为9.4%,差异有显著性(P＜0.01).前纺车间女工呼吸系统症状阳性率及肺功能FEV1.0异常急性改变率明显高于络筒和织布车间.结论棉纺女工出现呼吸系统症状阳性率增高及肺功能急性下降,可能与车间空气中微生物污染程度有关.
作者： 刊期： 2005年第05期
对接触焦油沥青工人的皮肤病调查结果显示,194名受检工人中有59名患有职业性疣赘,皮疹形态为泛发性扁平疣样及寻常疣样损害,皮疹与工龄有一定关系,工龄愈长发病率愈高,患病率随作业工龄的增长而上升.说明该作业环境对操作工人的皮肤有较大危害.
作者： 刊期： 2005年第05期
采用气相色谱法检测广州某鞋厂112名(男43名,女69名)工人的血苯浓度,应用微核试验及彗星电泳测定淋巴细胞DNA损伤.结果显示,苯接触者血苯浓度升高(P＜0.001),以刷胶车间工人高(0.029 6 μmol/L),其次为成型车间(0.003 5 μmol/L),对照组工人血苯值为(0.000 4 μmol/L).3组间DNA损伤差异有非常显著意义(P＜0.001),刷胶车间工人微核率为5.2‰,彗尾DNA含量为42.6%;成型车间工人两项指标分别为2.1‰,38.8%;对照组则为0.5‰和32.3%.提示苯可致淋巴细胞DNA损伤,损伤程度与苯接触量有关.
作者： 刊期： 2005年第05期
对某油墨生产企业迁建工程项目进行职业卫生学调查,对其职业病危害因素进行检测,综合评价其总平面布置、生产工艺及设备布局、职业病防护设施、个人防护用品、卫生设施、职业卫生管理和经费预算,对防护措施提出合理可行的建议,为监督部门提供决策依据.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的观察全氟异丁烯(perfluoroisobutylene,PFIB)吸入性急性肺损伤(acute lung injury,ALI)发病过程中,肺组织内巯基的变化情况.方法采用动态吸入PFIB周身暴露装置染毒小鼠,Ellman试剂法检测PFIB染毒前后小鼠肺组织内巯基(总巯基、蛋白巯基和非蛋白巯基)的含量变化.结果染毒后,小鼠肺组织中非蛋白巯基(主要是还原型谷胱甘肽)含量与正常动物相比显著性的逐渐升高.结论氧化性损伤可能不是PFIB吸入性肺损伤发病过程中主要的致病因素.
作者： 刊期： 2005年第05期
为了解噪声对作业工人听力影响的动态变化规律,以新入厂并连续从事试机作业10年的无耳病史的95名工人为观察对象.观察结果表明,听力损失以Ⅰ级为主,听力损失发生率与累积噪声暴露量之间存在剂量-反应关系(P＜0.01).
作者： 刊期： 2005年第05期
对291名曾于石英砂厂作业的民工进行体检,结果96例诊断为矽肺,患病率为32.99%,且初次诊断即为Ⅱ、Ⅲ期矽肺的占被诊断者的58.3%.随着矽肺期别的增高,胸部X线圆形小阴影直径增大,分布多累及5～6个肺区;患者并发症增多,Ⅲ期矽肺并发症发生率达1/3.说明急进型矽肺已严重危害农民工健康,应对该批农民工进行随访观察,同时加强对乡镇企业的职业卫生监督管理.
作者： 刊期： 2005年第05期
12例急性硫化氢中毒者脑电图出现广泛弥漫性慢活动(θ及δ波)以及阵发性尖、棘波,尖慢、棘慢综合波.分析结果表明,脑电图异常程度与中毒程度基本一致.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的探讨镉对原代培养的肾小管上皮细胞毒作用的早期环节.方法采用筛网分离法分离Wistar大鼠肾小管上皮细胞;分别用10、20和50 μmol/L的CdCl2溶液培养细胞0、1、2和4 h,测定细胞活力、细胞内ALP活性、GSH含量、细胞外液LDH活性及上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)表达.结果不同浓度的CdCl2作用培养细胞后,可造成细胞内ALP活性下降,并表现出明显的剂量-反应关系和时间-反应关系;50 μmol/L Cd Cl2作用细胞2 h时,细胞外液LDH活性已明显高于对照组;4 h时细胞内GSH含量与对照组比较显著下降;而10 μmol/L的CdCl2作用细胞2 h,即可使肾小管上皮细胞钙黏蛋白在胞浆表达减少.结论在肾小管上皮细胞没有发生氧化损伤时,Cd2+就可干扰肾小管上皮细胞钙黏蛋白依赖的黏附连接;镉对肾小管上皮细胞钙黏蛋白依赖的黏附连接的损伤可能是镉毒性的早表现之一.
作者： 刊期： 2005年第05期
简述矽肺中医病因病机、发病机制与危害及矽肺的中药治疗.
作者： 刊期： 2005年第05期
2003年11月河南某化工厂违法间断生产四乙基铅2个月,导致18人急性中毒,其中轻度中毒11人、重度中毒7人(死亡2人).该公司违反建设项目职业病危害评价规定,设备简陋,存在严重的跑、冒、滴、漏现象,个人防护意识差.在停产2 d后现场采样测定四乙基铅高浓度仍为0.14 mg/m3,超过我国高容许浓度20余倍,值得注意的是这起严重中毒事故居然发生在<中华人民共和国职业病防治法>实施一年余之后,不能不引起我们的思考.
作者： 刊期： 2005年第05期
1病例资料[例1] 女,42岁.1992年4月-1996年1月为制鞋工人.工作时使用天津产864胶及信那水,经检测作业场所空气中苯浓度18-40ｍｇ／ｍ3.现场通风不良,常戴口罩，每日工作８ｈ以上.同工种4人均发现全血细胞减少,住院治疗.该患工作4年后出现头晕、乏力、失眠、牙龈易出血、月经量增多,以后全身出现散在出血点、瘀斑.
作者： 刊期： 2005年第05期
对一起10例装卸工急性甲拌磷中毒进行了调查.指出该农药毒性大,皮肤吸收是本次中毒的主要途径.应加强装卸工安全防护知识的教育.
作者： 刊期： 2005年第05期
一氧化碳(CO)中毒后合并语言障碍、共济失调、肢体偏瘫等临床表现的报道较少.我们对2001-2005年收治的1000例一氧化碳中毒患者进行了回顾性分析,其中并发脑梗死46例,现报道如下.
作者： 刊期： 2005年第05期
电离辐射事故(radiological accident)是指电离辐射源失控引起的异常事件,直接或间接产生对生命、健康或财产的危害[1].辐射照射和放射性同位素污染是看不见摸不着的,需要特殊的手段来检测和评价.为了能够满足电离辐射事故(以下简称事故)受照人员的医学救治需要,除了常规医疗准备外,医学应急响应计划还应包括对一些特殊的应急准备的要求,例如辐射剂量、污染的监测和估算安排、专门设备和物资以及接收区的准备等等.
作者： 刊期： 2005年第05期
20例正己烷中毒患者神经损害主要表现为四肢呈感觉运动障碍型周围神经病,以运动障碍为主,伴有自主神经功能紊乱.神经肌电图显示神经原性损害改变.观察显示神经肌电图的恢复较神经损害的症状体征的恢复要慢.
作者： 刊期： 2005年第05期
对29名高功率微波辐射从业人员与对照组34人进行外周血T淋巴细胞酸性非组蛋白(Ag-NORs)染色分析.结果表明,接触组＜40岁者T淋巴细胞Ag-NORs含量较对照组同年龄段者偏低,差异有显著性;对照组＜40岁与≥40岁两组进行比较差异有非常显著性;而接触组按年龄、工龄比较,差异均无显著性.提示高功率微波辐射影响人体的T淋巴细胞免疫活性,对机体的影响不存在累积效应,人体的T淋巴细胞免疫活性可随年龄的增长而呈降低的趋势.
作者： 刊期： 2005年第05期
2003年11月某化工厂发生一起急性四乙基铅中毒事故,先后造成18人中毒.为了解本次事故的发生过程及中毒原因,当地卫生监督部门在事故发生后立即对该厂展开调查,现将中毒事故调查结果报告分析如下.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的探讨孕哺期铅暴露所致仔代发育期的神经毒性机制.方法母鼠从妊娠起始至仔鼠出生后7d染铅,原子吸收石墨炉法及火焰法测定出生后7d仔鼠的血、脑铅及脑组织微量元素铜、锌含量;同时测定脑组织脂质过氧化水平(LPO)及超氧化物歧化酶(SOD)活性;另外应用原位末端标记TUNEL法测定脑海马区及附近皮质细胞凋亡数量的改变.结果染铅使仔鼠血铅、脑铅水平升高,脑微量元素铜有下降趋势,同时脑LPO水平升高,SOD活性下降,且海马区附近皮质细胞凋亡数量增加,尤其体现在高剂量染铅组.结论铅的发育神经毒性与中枢神经系统铜等微量元素的改变、抗氧化能力下降及由此所致的细胞凋亡数量增加有关.
作者： 刊期： 2005年第05期
四乙基铅中毒的主要临床表现为神经衰弱综合征、自主神经功能紊乱及神经精神障碍.现将我院收治的一起急性四乙基铅中毒事故的19例中毒患者的脑电图观察结果进行分析,探讨四乙基铅对人体生物电的影响.
作者： 刊期： 2005年第05期
中国工业医学杂志
主管:中华人民共和国卫生部
主办：中华预防医学会,沈阳市劳动卫生职业病研究所
