学术投稿

瘦素在人类青春期的作用

李颖;孙长颢

关键词:瘦素, 儿童, 青春期发育
摘要:肥胖基因的蛋白产物瘦素,对控制摄食和能量消耗起重要作用.瘦素作为连接营养与生殖的代谢信号,具有启动和促进啮齿类动物性发育的作用,在人类青春期发育中有相似的作用.
卫生研究杂志相关文献
  • 齐齐哈尔市中老年妇女营养教育的效果分析

    本研究的目的是了解齐齐哈尔市中老年妇女营养知识现状及营养教育的效果,探讨在该人群中开展营养教育的适宜途径与方法.

    作者:孙要武;祁艳波;王丽敏;葛杰;薛海峰;钱学艳 刊期: 2004年第01期

  • 瘦素在人类青春期的作用

    肥胖基因的蛋白产物瘦素,对控制摄食和能量消耗起重要作用.瘦素作为连接营养与生殖的代谢信号,具有启动和促进啮齿类动物性发育的作用,在人类青春期发育中有相似的作用.

    作者:李颖;孙长颢 刊期: 2004年第01期

  • 粮食中杂色曲霉素酶联免疫吸附测定方法

    楼建龙等研究发现肝癌、胃癌高发区的粮食中杂色曲霉素(ST)的检出量及检出率明显高于上述肿瘤低发区[1].提示我们应重视粮食中ST污染与人类消化道肿瘤发生的相关性.加强对ST的深入研究,特别是对粮食中ST的监测和控制是当前急需解决的问题.因此,建立检测粮食中杂色曲霉素的酶联免疫吸附测定方法enzyme link immuno sorbent assays(ELISA),并将其标准化,有助于推动我国杂色曲霉素的监测及研究工作的开展.

    作者:田禾菁;刘秀梅 刊期: 2004年第01期

  • 苯并[a]芘对小鼠的神经毒性及脑组织热应激蛋白水平的影响

    目的研究苯并[a]芘(BaP)对小鼠的神经毒性及对脑组织热应激蛋白HSP70、HSP90β表达的影响.方法将50只昆明种小鼠随机分为5组,每组10只,染毒组分为高、中、低3个剂量,并设溶剂对照及空白对照组.染毒组用BaP的植物油溶剂进行腹腔注射处理,高、中、低剂量组每次分别注射7.8、3.2和1.3mg/kgBW,每周4次.溶剂对照组用植物油溶剂作平行处理,空白对照组不做处理.实验中观察一般情况及神经系统表现,实验8周后取各组小鼠全脑组织,观察、称量并计算脑组织脏器系数,Westem blot法检测HSP70、HSP90β水平.结果①中、高剂量BaP染毒组小鼠脑组织重明显低于对照组,高剂量BaP染毒组小鼠脑组织脏器系数明显低于其他组.②HSP70表达改变以低剂量BaP染毒组相对表达值明显增高为特征;HSP90β表达改变为中、高剂量BaP染毒组相对表达值升高.结论BaP具有一定的神经毒性.随着染毒剂量增加,HSP90β表达水平增高.

    作者:涂白杰;邬堂春;贺涵贞 刊期: 2004年第01期

  • 蛋氨酸合酶基因变异与先天性心脏病的关系

    目的蛋氨酸合酶(MS)是同型半胱氨酸代谢关键酶,旨在了解其与先天性心脏病(CHD)发生的关系.方法选择186名多种类型CHD患者(0~31岁,性别比约为1:1)作为病例组,以同地区且年龄、性别匹配的103名正常人作为对照,进行MS基因A2756G位点多态性分析(PCR-RFLP法)及血清叶酸、维生素B12(VB12)水平的测定(放射免疫法).结果显示本研究人群中存在MS基因A2756G位点杂合突变(+/-),但未检出纯合突变(+/+)基因型;其中对照组(+/-)基因型和(+)等位基因的频率分别为10.7%和5.3%,低于报道的白种人及日本人变异频率;病例组(+/-)基因型和(+)等位基因的频率为9.1%和4.6%,与对照组相比其基因型构成差异无显著性;(+/-)基因型罹患CHD的比值比(OR)为0.84(95%可信区间,0.35~2.01);不同类型CHD与对照组的基因型构成亦无明显差异;此外病例组血清VB12水平低于对照组(336.66pmol/L和465.72pmol/L),但无统计学意义(P>O.05);两组的叶酸水平无明显差异;病例组不同基因型叶酸、VB12水平差异亦无显著性.结论MS基因A2756G位点变异与CHD及血清叶酸、VB12水平无明显关联,还有待进一步研究.

    作者:朱文丽;刀京晶;成君;赵如冰;闫丽颖;李书琴;李勇 刊期: 2004年第01期

  • 基于生物学原理的农药残留检测技术研究进展

    综述了近年来在农药残留分析中应用的一些基于生物学原理的检测技术,包括免疫分析法、生物传感器、酶分析技术和活生物体分析技术等.免疫分析法特异、灵敏,但农药抗体的制备并非易事;生物传感器具有实时、快速的优点,但灵敏度和稳定性仍需提高;酶分析技术和活生物体分析技术操作简单、成本低,可用于急性中毒定性和污染严重的检测.上述技术的共同特点是,一般不需大型设备、检测快速、成本低,因此,在大规模农药残留监测和实时现场检测方面具有广泛的应用前景.

    作者:何永红;高志贤;晁福寰 刊期: 2004年第01期

  • 甲苯对原代培养海马神经细胞的毒性研究

    目的通过在体外对原代培养的海马神经细胞进行染毒,观察其对神经细胞的毒作用,并探讨其作用机制.方法取新生的SD大鼠海马神经细胞进行原代培养,两周后,用甲苯染毒,分成3个染毒组,染毒浓度分别为3、6和9mmol/L,并设空白对照组和赋形剂组,染毒24h,观察其对细胞形态、细胞存活率、LDH漏出率、细胞内游离钙和细胞凋亡的影响.结果甲苯染毒后,细胞的形态发生改变,引起细胞突起萎缩,细胞肿胀变圆,细胞数量减少;神经细胞存活率的显著下降,且随着染毒时间的延长及浓度的升高其存活率逐渐降低;高剂量组神经细胞LDH漏出率的显著升高,与对照组相比有显著性(P<0.05);细胞细胞内的[Ca2+]i浓度显著上升,与对照组相比P<0.05,并呈剂量依赖性的变化,加入钙通道拮抗剂硫氮卓酮后,则未见[Ca2+]i浓度上升;可见明显的细胞凋亡.结论甲苯体外染毒对神经细胞有较强的毒性.这可能与甲苯有较强的脂溶性、引起细胞钙内流增加,促进细胞凋亡有关.

    作者:颜士勇;印木泉;韦毅;郭丰涛;王庆蓉;官颖鹏;丛颖;竺青 刊期: 2004年第01期

  • 儿童稀土暴露的健康效应研究

    目的探讨稀土暴露与儿童健康的关系.方法选择与稀土效应有关的生长发育水平、免疫功能以及智能发育作为儿童稀土暴露健康效应的指标.在江西省某稀土矿区和对照区对7~10岁儿童进行生长发育有关指标测量.采用免疫消浊比色法、化学免疫发光法、流式细胞仪技术对儿童血清中IgA、IgG、IgM和补体C3、C4、IgE以及血中淋巴细胞亚群CD;、CD4+、CD8+、CD4/Cd8+及NK细胞进行测定;采用绘人智能法对儿童进行智商测定;并采用ELAN-5000型号的电感藕合等离子体质谱仪对儿童进行血中稀土元素总量和分量测定,同时用简单回归、多元逐步回归等方法分析稀土暴露情况与儿童健康之间的关系.结果儿童血样中15种稀土元素均可检出,且稀土暴露区儿童血稀土总含量(2.18±1.08)ng/g,比对照组(1.26±0.35)ng/g高出1.73倍(P<0.01).稀土暴露组儿童肺活量、血压较对照组低;稀土暴露区儿童体液免疫有所改变,稀土暴露组IgM比对照组显著降低(P<0.05),儿童T淋巴细胞亚群测定结果显示,CD3+、CD8+、CD4+/CD8+有明显改变(P<0.05),稀土暴露组儿童血中CD3+和CD8+比对照组CD3+、CD8+明显降低,而CD4+/CD8+比值则有所升高.稀土暴露区儿童智商得分显著低于对照组儿童;高智能儿童比例下降,低智能儿童比例上升.多因素分析显示:血中稀土含量被引入肺活量、血压及IgM指标的回归方程;家距稀土矿区距离及家庭中是否堆放稀土均可影响儿童智商水平.结论稀土矿区儿童血中有明显的稀土积蓄,儿童长期稀土暴露可能对其健康有负面影响.

    作者:范广勤;袁兆康;郑辉列;刘志刚 刊期: 2004年第01期

  • 补锌对急性冷应激大鼠解偶联蛋白水平的影响

    目的研究补锌对大鼠耐寒力的影响及其可能机制.方法雄性SD大鼠60只,随机分为4组,1、3组正常进水进食,2、4组给予正常饲料,饮高锌水[补锌1mg/(kg·d)],5d后,3,4组大鼠于-15℃的冷室中暴露2h,测各组直肠温度后与1,2组一同宰杀,测定血浆和组织中的锌含量;用3H标记的鸟嘌呤核苷酸(3H-GTP)与线粒体上解偶联蛋白(UCI)相结合,用液体闪烁仪测定其放射性活性,经ScatchardPlot测定出两者结合的解离常数(Kd)和大结合量(Bmax).结果未补锌组和补锌组直肠温度下降的幅度分别为-2.95±0.61和-1.16±0.39℃(P<0.05);冷暴露可以增加组织的锌水平;补锌组、冷暴露组与对照组相比Bmax增加,Kd值无明显差别.结论适量补锌可以通过增加棕色脂肪组织线粒体中UCP含量提高机体的耐寒力.

    作者:骆文静;陈景元;江红;陈耀明;张雪萍;郑刚;赵芳 刊期: 2004年第01期

  • 北京市郊学龄前儿童的生长发育与营养状况

    本文结果显示男童的平均年龄别身高Z评分(HAZ)均为正值,显著高于1992年全国营养调查的结果.总体年龄别体重Z评分(WAZ)均值(-0.01)高于全国的平均水平(-0.9).儿童身高别体重Z评分(WHZ)均值为0.09,与1992年全国营养调查结果(-0.1)相比无显著差异.从中位数至95%分位数BMI值均低于1992年全国水平,提示儿童的身高增长超过体重的增长,可能与发育提前有关(身高发育早于体重发育).儿童生长迟缓率、低体重率、消瘦率均低于全国的平均水平.肥胖率与全国平均水平相比无显著差异,超重率则显著高于全国平均.儿童贫血率为7.9%,铁储备不足率为38.4%,维生素A缺乏为29.3%,维生素B1缺乏为44.5%,维生素B2缺乏为37.1%,维生素C缺乏为15.6%.上述结果说明建新幼儿园儿童总体发育水平优于1992年全国儿童的平均水平.在膳食安排上,建议适当增加动物肝脏、血豆腐和肉鱼禽蛋类和奶制品的量,同时也要注意提供豆类、粗米、粗面和谷薯类等含B族维生素丰富的食品.

    作者:王晖;赵显峰;荫士安;徐青梅;赖建强;孟晶 刊期: 2004年第01期

  • 孕妇营养补充剂应用及其影响因素的调查

    本次调查随机抽取成都市某医院产科门诊常规产前检查的孕妇140人,年龄21~38岁,平均28.6岁,其中高龄产妇(年龄>35岁)5人.初产妇129人,经产妇11人.孕早期14人,孕中期62人,孕晚期64人.初中及以下文化水平4人,高中28人,大专63人,本科38人,硕士研究生及以上7人.

    作者:曾果;黄承钰;邢爱耘;刘淑云;戴宗;刘玉霞;刘洋 刊期: 2004年第01期

  • 氧化修饰低密度脂蛋白对血管内皮细胞氧化损伤的研究

    目的用氧化修饰低密度脂蛋白(OX-LDL)建立对血管内皮细胞的氧化损伤模型.方法将人脐静脉内皮细胞暴露于OX-LDL环境下,测定细胞活力及丙二醛含量.结果当内皮细胞暴露于OX-LDL不同剂量组(10、50、100μg/ml)24h后,其细胞活力显著降低,丙二醛含量增加,特别是OX-LDL高浓度组为明显.结论OX-LDL对内皮细胞有明显损伤作用,能促发动脉粥样硬化的形成.

    作者:刘飞;常红;谢镇远 刊期: 2004年第01期

  • 苯醛和含氮芳香化合物毒性与电子结构关系的研究

    应用半经验的PM3量子化学方法计算了13种苯醛类化合物和18种含氮芳香化合物的电子结构,分别对两类化合物的毒性与电子结构的关系进行研究,结果得到:(1)苯醛类化合物的LUMO轨道能ELUMO普遍较低,LUMO与HOMO的能级差DELH越小,化合物越容易接受电子其氧化性越强,化合物的毒性越大;(2)含氮芳香化合物的疏水参数logP、分子体积V赵大,毒性越大;而总能量E、DELH越小,毒性越大.根据所得两类化合物的QSAR,可分别预测苯醛类化合物和含氮芳香化合物的毒性.

    作者:许旋;罗一帆;向云彩 刊期: 2004年第01期

  • 蛋白过敏性研究--BN大鼠动物模型

    目的用BN大鼠模型探讨不同蛋白的过敏性.方法通过腹腔注射(1 mg/ml)或口服(10mg/ml)给予BN大鼠卵清蛋白(OVA)或牛血清白蛋白(BSA),时间为6周.在不同时间取血清,进行被动皮肤致敏试验(PCA);分离血浆进行组胺测定;此外,对OVA组和对照组的大鼠进行血压测定.结果PCA试验结果表明OVA特异性IgE抗体滴度较高(1/32~1/128),而BSA特异性IgE抗体滴度较低(1/2~1/4).与对照组相比,腹腔注射或口服OVA均使组胺水平升高.口服OVA对大多数大鼠的血压没有明显的影响,然而,有2只大鼠收缩压暂时降低.结论该研究结果表明BN大鼠模型可能是一种较理想的蛋白过敏性模型.

    作者:贾旭东;李宁;王伟;吴永宁;杨晓光 刊期: 2004年第01期

  • 锌、硒对糖尿病大鼠糖、脂代谢紊乱的调节及其分子机制的研究

    目的为研究锌、硒对糖尿病大鼠糖、脂代谢的影响及其分子机制.方法于补充锌、硒前后检测各组大鼠空腹血糖、血清胰岛素及血脂;运用mRNA差异显示技术观察各组大鼠之间肝脏中基因表达的变化.结果糖尿病补锌组(DM+Zn)、糖尿病补硒组(DM+Se)大鼠血糖水平较实验前明显降低;血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、动脉硬化指父数明显低于糖尿病对照组(DM),高密度脂蛋白胆固醇高于糖尿病对照组;血清胰岛素水平明显改善.分离到糖尿病补锌组、补硒组与糖尿病对照组之间出现明显差异的400bp以上的cDNA片段31条,其中在补锌组、补硒组中高表达的cDNA片段19条;在糖尿病对照组中高表达的cDNA片段12条.结论锌、硒对糖尿病大鼠糖、脂代谢紊乱具有一定的改善作用;对其某些基因的表达产生了诱导或抑制作用.锌、硒对糖尿病大鼠代谢紊乱的调节作用可能与这些基因表达水平的变化有关.

    作者:吴蕴棠;孙忠;车素萍;常红;王永明 刊期: 2004年第01期

  • 饮用水中消毒副产物研究进展

    从饮用水中消毒副产物(DBPs)种类、毒性、流行病学调查以及饮用水中的分布状况,综述了DBPs研究的进展;并且从相应的卫生标准或限量值的制定以及去除方法等方面,综述了管理和治理情况.结果发现,经加氯消毒后的饮用水中DBPs的种类很多,饮用水中存在的主要物质为三卤甲烷和卤乙酸类的物质,对人体毒性较大的物质是三卤甲烷、卤乙酸、溴酸盐和亚氯酸盐.国内外饮用水中DBPs卫生标准或限量值在不断修改或补充,监测指标在不断增多,限量值在不断加严,其目的是利用消毒剂消灭病原体的同时,将其对人体危害降至低.

    作者:魏建荣;王振刚 刊期: 2004年第01期

  • 天麻对铝致大鼠学习记忆障碍的影响

    目的探索天麻改善铝致大鼠学习记忆障碍的作用机理.方法将SD大鼠36只在动物室适应性喂养一周后,分成6组,腹腔注射生理盐水或AlCl3溶液0.2ml/d,每连续注射3天间歇1天,60天内共计注射45次.在间歇天肌肉注射青链霉素以抗感染.所有动物饲以普通饲料,自由饮水和进食,加天麻组,以0.4g/kgBW的剂量在饮水中加入天麻.每周定时称体重一次,调整铝(Al)的浓度和饮水中天麻的浓度.染毒期结束后,用跳台实验法测大鼠的学习记忆成绩;然后取脑皮质,测定脑铝,做匀浆测定皮质中AChE和MAO-B的活力.结果与生理盐水组相比,Al3+5mg/kg组脑铝含量升高(P<0.01)、ENl增加(P<0.05)、潜伏期缩短(P<0.01);AChE活力降低(P<0.05)、MAO活力升高(P<0.01);Al3+10mg/kg组脑铝含量升高(P<0.01);EN1和EN2均明显增加(P<0.01)、潜伏期明显缩短(P<0.01);AChE活力降低(P<0.01),MAO活力升高(P<0.01).与Al3+5mg/kg组相比,Al3+5mg/kg+天麻组大鼠EN1减少(P<0.05),潜伏期延长(P<0.05);AChE活力显著升高(P<0.05)、MAO活力显著降低(P<0.01).与Al3+10mg/kg组相比,Al3+10m/kg+天麻组大鼠EN1和EN2均明显减少(P<0.01),潜伏期延长(P<0.01);AChE活力增高(P<0.01),MAO活力降低(P<0.01).结论天麻不能降低脑铝含量,其改善大鼠学习记忆障碍的作用之一是通过作用于胆碱能系统和单胺类递质系统来实现的.

    作者:牛侨;牛丕业;何淑嫦 刊期: 2004年第01期

  • 转豇豆胰蛋白酶抑制剂大米的致畸作用研究

    目的用表达杀虫蛋白CpTI(豇豆胰蛋白酶抑制剂)的大米喂养Wistar大鼠,研究其是否具有致畸作用.方法将断乳的Wistar大鼠随机分为4组,转基因大米组、非转基因大米组、阴性对照组和阳性对照组,敌枯双为阳性对照物.转基因大米组含78.3%转基因大米,非转基因大米组含74.7%与转基因大米同品系的非转基因大米,两个对照组的饲料为AIN93G,三种饲料的宏量及微量营养素的含量相同.大鼠性成熟后,进行传统的致畸实验,观察母鼠及胎鼠的情况.结果转基因大米组的孕鼠增重、胎鼠体重、身长和尾长显著高阳性对照组,畸形率(包括外观畸形、骨骼畸形和内脏畸形)显著低于阳性对照组(P<0.01),转基因大米组、非转基因大米组及阴性对照组间的所有指标均无显著性差异(P>0.05).结论此种转CpTI基因的大米对大鼠无母体毒性、胚胎毒性和致畸作用.

    作者:卓勤;陈小萍;朴建华;韩驰;杨晓光 刊期: 2004年第01期

  • 抗菌肽D基因在毕赤酵母中的表达及鉴定

    目的将抗菌肽D基因克隆至甲醇营养型酵母表达载体pPICZα-A中,并与α-factor信号肽相连接,经EcoR Ⅰ酶切分析和PCR扩增鉴定,获得阳性重组子.方法用锂盐法将重组表达载体转化巴斯德毕赤酵母(Pichia pastoris)受体菌GS115,筛选获得阳性克隆.结果将阳性菌落发酵产物进行抑菌试验,表达产物有较强的杀菌作用,表达产物杀菌活性达到5656U/ml.结论抗菌肽D基因已经导入酵母细胞并整合在其基因组中,表达产物均具有高效的杀菌作用,有希望开发成为一种新型的抗菌消毒药物.

    作者:房师松;刘涛;邓平建;赵树进 刊期: 2004年第01期

  • 饲料构成影响大鼠不同组织中UCP2 mRNA的表达

    目的探讨不同饲料构成对大鼠褐色脂肪组织、白色脂肪组织与骨骼肌解偶联蛋白-2基因表达的影响.方法利用不同的饲料(包括基础饲料、高蛋白、高脂肪饲料、高能饲料1与高能饲料2)喂养雄性Wistar大鼠2个月,观察不同饲料构成对大鼠体重、脂体比与游离脂肪酸的影响,并应用RT-PCR方法则定大鼠褐色脂肪组织、白色脂肪组织与骨骼肌UCP2mRNA表达水平.结果高能饲料1组与高能饲料2组的体重、脂体比与游离脂肪酸均显著高于基础组、高蛋白组与高脂肪组(P<0.05),而后三者的体重、脂体比与游离脂肪酸无显著性差异(P>0.05).高能饲料1与高能饲料2组白色脂肪组织UCP2基因表达增强,而能量相同的基础组、高蛋白组与高脂肪组没有明显差异.各组褐色脂肪组织与骨骼肌UCP2mRNA水平相近.结论能量能诱导大鼠白色脂肪组织UCP2mRNA表达,表达的强弱与体内的储存能量多少有关.褐色脂肪组织与骨骼肌UCP2mRAN表达不受饲料成分的影响.

    作者:孙长颢;付荣霞;刘荣;孙文广;于新凤 刊期: 2004年第01期

卫生研究杂志

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主管:中华人民共和国卫生部

主办:中国疾病预防控制中心