赵迎春；陶海；郭卫春
目的 检测膜突蛋白(Moesin)和胸苷激酶1(TK1)在大肠癌组织中的表达水平,分析其与大肠癌患者临床病理特征的关系.方法 应用免疫组织化学法检测75例大肠癌组织和大肠癌癌旁组织中Moesin和TK1表达水平.结果 大肠癌组织中Moesin阳性表达率明显高于癌旁组织(68.00％比21.33％,t=33.043,P=0.000),Moesin表达水平与与大肠癌组织学分化程度、TNM分期和淋巴结转移明显相关(t=4.733,P=0.030;t=5.171,P=0.023;t=8.549,P=0.004);大肠癌组织中TK1阳性表达率明显高于癌旁组织(80.00％比13.33％,t=66.964,P=0.000),TK1表达水平与大肠癌浸润深度、TNM分期和淋巴结转移明显相关(t=1.781,P=0.182;=4.383,P=0.036;t =7.748,P=0.005).结论 Moesin和TK1与大肠癌发生发展有关.
作者：林琳；陈日红；许庆文；黄哲；徐飞鹏；周才进；黄先进 刊期： 2018年第04期
目的 检测微小RNA(miRNA,miR)-187在原发性肝癌患者癌组织和癌旁组织中的表达,使用miR-187 mimics转染后观察其对Hep3b和HepG2两种细胞株增殖和迁移侵袭的影响.方法 收集74例原发性肝癌患者的癌组织和癌旁组织,实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测miR-187的相对表达.使用噻唑蓝(MTT)法、划痕实验和Transwell小室侵袭实验观察miR-187mimics转染后其对Hep3b和HepG2两种细胞株增殖、迁移和侵袭的影响.结果 在癌组织与癌旁组织的比较中,癌组织[1.61(1.55,1.68)] miR-187表达水平明显高于癌旁组织[0.47(0.41,0.49)],差异有统计学有意义(P =0.028).肝癌细胞系Hep3B (4.1±0.6)和HepG2(2.5±0.4)的miR-187相对表达水平,明显高于肝正常细胞系THLE-2(1.0±0.1),差异有统计学意义(P =0.003,P=0.013).转染miR-187 mimic后36h和48h,HepG2和Hep3B均表现出明显的增殖能力(0.75±0.16和0.56±0.22)、迁移能力[(64.6±8.3)％和(58.4±6.2)％]和侵袭能力[(37.5±7.8)％和(71.2±5.0)％]的增强,且差异有统计学意义(P=0.011和P=0.020;P=0.009和P=0.016;P=0.004和P=0.008).结论 癌组织中的miR-187表达水平升高,通过机制研究结果显示,miR-187与肿瘤细胞株的增殖和迁移侵袭有关,miR-187的过表达能够明显增加HepG2和Hep3B细胞株的增殖和迁移侵袭能力.
作者：庄正陵；刘江涛；柳洪周；段俊虎；王永贵；丁俊辉；刘洋 刊期： 2018年第04期
目的 检测胃癌及癌旁组织中M2型丙酮酸激酶(PKM2)和张力蛋白同源物基因(PTEN)的差异表达,探讨PKM2表达水平及PTEN表达水平与胃癌临床病理特征之间的关系.方法 应用免疫组织化学方法检测88例胃癌组织和癌旁组织中PKM2和PTEN表达,结合相关临床资料进行分析.结果 PKM2在胃癌组织的阳性表达率为71.59％ (63/88),明显高于癌旁组织阳性表达率[30.68％ (27/88)],两者比较差异有统计学意义(t=29.470,P=0.000),PKM2表达水平与胃癌TNM分期、淋巴结转移呈明显相关(分别为t=4.130,P=0.040;t=5.840,P=0.020);PTEN在胃癌组织的阳性表达率为39.77％(35/88),明显低于胃癌癌旁组织阳性表达率[92.05％(81/88)],两者差异有统计学意义(t=53.510,P=0.000),PTEN表达水平与胃癌TNM分期、组织学分化程度、淋巴结转移呈明显相关(分别为t=5.550,P=0.020;t =4.330,P=0.040;t =5.840,P=0.020).结论 PKM2和PTEN的表达水平可能与胃癌的发生、发展及淋巴结转移明显相关.
作者：黄哲；蔡朋株；林琳；徐飞鹏；许庆文 刊期： 2018年第04期
目的 观察非老年慢性疼痛患者术后认知功能及相关脑区的代谢变化.方法 纳入骨关节镜手术患者15例,根据视觉模拟评分(VAS)将患者分为:观察组8例(慢性疼痛),对照组7例(非慢性疼痛).术前和术后3个月随访完成VAS、简短认知能力测试(SKT)评分和磁共振扫描.结果 SKT评分子测试的各部分在两组间差异无统计学意义.术后观察组脑导水管周围灰质(PAG)区谷氨酰胺/谷氨酸(Glx)水平显著高于对照组(1.64 ±0.46比1.21±0.19),观察组PAG区Glx术后显著升高(1.64±0.46比1.22±0.23),两组间大脑前部内侧前额叶皮层(mPFC)区不同代谢产物浓度差异无统计学意义.结论 慢性疼痛可导致PAG区适应不良,此类患者可能是潜在的认知功能障碍发生的高危人群.
作者：顾华华；李磊；吕一正；陈茜；俞卫锋 刊期： 2018年第04期
目的 探讨中低位直肠癌术后预防性肠造口不能回纳的危险因素.方法 分析我院315例中低位直肠癌住院病例.x2检验分析造口类型与临床病理变量之间的关系.用Kaplan-Meier生存曲线分析永久性造口的预测因素.用Cox比例风险回归法对危险因素进行评估.结果 在315例患者中,127例行预防性造口,其中116例行末端回肠袢式造口,11例行结肠造口.其中94例回肠造口术后予回纳,造口到回纳间隔时间的中位值为6.3个月;3例造口关闭后重新造口,25例患者回肠预防性造口成为永久性造口.随访2年,回肠造口不可回纳的累计发生率为14％.单因素分析显示,浸润深度、淋巴结转移、远处转移、括约肌间切除、吻合口手工缝合和术前放化疗与永久性造口相关,而多因素分析显示远处转移、浸润深度、术前放化疗是预防性肠造口不能回纳的危险因素.结论 直肠癌远处转移或局部复发是影响造口回纳的重要因素,而肿瘤距肛门缘的距离、淋巴结转移的数量、吻合的方式均对造口回纳影响较小.
作者：王庆涛；甄劲雄；黄海洋 刊期： 2018年第04期
骨水泥渗漏是经皮椎体成形术(PVP)中常见的并发症[1-2].实验已经证实采用小空腔技术能够降低骨水泥渗漏的发生[2].本研究旨在探讨新型活检钳及小空腔技术在椎体成形术中的临床应用.一、资料与方法1.一般资料:2017年1月至2018年1月,符合本研究纳入标准的椎体压缩性骨折患者46例,其中男19例,女27例,年龄(68.13±8.19)岁.T10 5例,T11 10例,T12 14例,L1 12例,L2 5例.采用随机数字表法进行随机分组:A组(n=23):行传统椎体成形术治疗椎体压缩骨折,B组(n=23):PVP中应用新型活检钳及小空腔技术治疗椎体压缩骨折.上海凯利泰公司生产的PVP部分手术器械.自行研发的新型活检钳:工作长度230 mm、大直径1.8mm、钳头大直径2 mm、齿长5 mm、槽深1.5 mm、张开角度45°.
作者：赵云；齐向北；李旭；高翔；王坤龙 刊期： 2018年第04期
目的 采用浓度梯度法诱导建立顺铂(DDP)及吉西他滨(GEM)多药耐药膀胱癌细胞株(T24/DDP&GEM),并分析其生物学特征.方法 利用人膀胱癌细胞株T24,采用DDP和GEM作为诱导剂在体外建立DDP及GEM多药耐药的人膀胱癌细胞模型T24/DDP&GEM.通过倒置相差显微镜下观察T24、T24/DDP&GEM细胞形态差异,细胞计数试剂盒(CCK-8)方法检测相关细胞的耐药性,生长曲线检测相关膀胱癌细胞的增殖能力,Western blot检测P-糖蛋白(P-gP)的表达.结果 经过DDP和GEM 12个月的交替的诱导,成功建立了T24/DDP&GEM.倒置相差显微镜下观察并与T24细胞比较,T24DDP/GEM形态不规则,体积变大,细胞内可见空泡和颗粒形成.T24/DDP&GEM的增殖能力与T24比较显著下降,T24/DDP&GEM的倍增时间为(39.51 ±0.36)h,T24的倍增时间为(28.06±0.76)h,倍增时间延长(11.45 ±0.41)h.T24/DDP&GEM的耐药性明显提高,其耐药指数对于DDP为4.25,对于GEM为62.97.与T24细胞比较,T24/DDP&GEM细胞的S和G2期的细胞比例显著减少,而G1期细胞比例显著增多,细胞周期减慢.Western blot结果显示,T24/DDP&GEM细胞中P-gp的表达水平明显高于T24.结论 人工诱导的DDP及GEM耐药膀胱癌细胞株T24/DDP&GEM具有多药耐药肿瘤细胞特征.
作者：王鹏；陈明坤；陈子坚；郭晓彬；杨诚；卞军；周其赵；郭文彬；薛康颐；张万松；杨建昆；刘存东 刊期： 2018年第04期
目的 探讨微小RNA(miRNA,miR)-148b和miR-152在胆管癌中的表达及其生物学功能.方法 用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测miR-148b和miR-152在胆管癌与正常胆管组织、胆管癌细胞株QBC939和良性胆管细胞株H-69中的表达;分别用Real-time PCR、噻唑蓝(MTT)检测法、克隆形成实验和流式细胞术检测miR-148b和miR-152的表达及其对细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响.结果 与正常胆管组织比较,miR-148b和miR-152在胆管癌组织中分别下调(2.75±0.16)倍和(3.05 ±0.18)倍,差异均有统计学意义(P=0.013、0.019);与良性胆管细胞比较,miR-148b和miR-152在胆管癌细胞中分别下调(2.52±0.03)倍和(3.96±0.02)倍,差异均有统计学意义(P=0.018、0.012);miR-148b和miR-152过表达显著抑制胆管癌细胞的增殖速率,分别为(38.49±0.31)％和(52.69±1.01)％,同时也能显著抑制克隆形成率(P=0.031、0.023),miR-148b和miR-152均可使细胞周期阻滞于S期(P=0.027、0.017),并且miR-148b和miR-152过表达均可诱导细胞凋亡.结论 胆管癌组织中miR-148b和miR-152表达均下调,过表达miR-148b和miR-152后可抑制胆管癌细胞增殖及诱导胆管癌细胞凋亡.
作者：曹坤；孙良权；龚勇军；张涛；李海洋；左石 刊期： 2018年第04期
目的 观察微小RNA(miRNA,miR)-203通过SNAI2对胃癌细胞SGC7901侵袭和凋亡的影响.方法 (1)脂质体转染将miR-203 mimics转入胃癌细胞SGC7901,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测转染效果,Transwell实验和流式细胞术检测细胞侵袭和凋亡.(2)Real-timePCR和Western blot检测转染miR-203 mimics后在胃癌细胞中SNAI2的表达水平.(3)小干扰RNA(siRNA)干扰胃癌细胞SGC7901中SNAI2的表达水平,Western blot验证敲减效果,并检测敲减SNAI2后细胞侵袭和凋亡.(4)转染miR-203 mimics后,脂质体转染SNAI2表达质粒,检测细胞侵袭和凋亡情况.结果 (1)胃癌细胞SGC7901转染miR-203 mimics后,miR-203的表达水平为6.34±0.73,对照组的表达水平为1.26±0.21,两组比较差异有统计学意义(t=1.528,P=0.024).(2)转染miR-203 mimics组穿透滤膜的细胞数明显少于对照组穿膜细胞数,两组比较差异有统计学意义(=1.781,P=0.016).(3)流式细胞术结果显示,对照组细胞凋亡率为(7.27±1.37)％,转染miR-203 mimics组胃癌细胞SGC7901的凋亡明显增加,为(38.62±6.27)％,两组比较差异有统计学意义(x2 =7.373,P =0.009).(4)转染SNAI2后,miR-203对胃癌细胞SGC7901的促凋亡作用被反转,转染SNAI2组的细胞凋亡率降低为(14.03±3.60)％,和miR-203 mimics组比较,差异有统计学意义(x2 =4.162,P =0.036).(5)与对照组比较,siRNA抑制SNAI2后,SGC7901细胞的凋亡明显增加,为(47.92±7.14)％,两组比较差异有统计学意义(x2=10.373,P=0.004).结论 miR-203能够通过靶向调控SNAI2而降低胃癌细胞SGC7901的侵袭能力并促进其凋亡.
作者：张伟强；杨文革；丁立腾 刊期： 2018年第04期
目的 观察血管活性肠肽(VIP)对骨关节炎(OA)治疗效果和OA软骨细胞体外培养影响,并探讨其相关作用机制.方法 通过Huhh造模法建立SD大鼠膝关节OA模型大鼠,构建重组pcDNA3.1 +/VIP质粒,并通过关节腔连续1个月注射VIP质粒,通过苏木素-伊红(HE)染色观察OA大鼠膝关节病理变化,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测血清细胞因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1、IL-2和IL-6]水平.同时,体外培养OA软骨细胞,VIP质粒处理后,通过细胞计数试剂盒(CCK-8)检测软骨细胞增殖能力,通过Western blot法检测软骨细胞的Ⅰ型胶原(Collagen Ⅰ)、Ⅱ型胶原(CollagenⅡ)、核因子(NF)-KB蛋白表达水平.通过反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测软骨细胞的基质金属蛋白酶(MMP)-3和基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP)-1的mRNA表达水平.结果 VIP可显著改善OA大鼠膝关节病理状态,此外,VIP质粒作用前,OA大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-2、IL-6分别为(185.3±9.1)、(391.7 ±20.6)、(169.8±10.8)、(143.7±15.2)pg/ml,VIP质粒作用后OA大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-2、IL-6分别为(112.8±10.2)、(298.2±15.9)、(131.4±13.4)、(81.6±13.4) pg/ml,有效降低了OA大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-2、IL-6水平.同时,经CCK-8检测发现,OA组和VIP质粒处理组细胞测定的吸光度(A450nm)值分别为0.75±0.12、1.38±0.14、即在VIP质粒处理下,软骨细胞增殖能力明显增强.此外,OA组和VIP质粒处理组软骨细胞的MMP-3的mRNA相对表达量分别为2.48 ±0.24、1.35±0.16;TIMP-1的mRNA相对表达量分别为0.56 ±0.11、0.85±0.09,即在VIP质粒作用下,MMP-3表达明显下调,TIMP-1表达显著上调.Western blot法检测Collagen Ⅰ、CollagenⅡ、NF-KB蛋白表达发现,在VIP质粒作用下,软骨细胞的Collagen Ⅰ和NF-KB表达降低,CollagenⅡ表达升高.结论 VIP质粒在一定程度上可通过抑制NF-κB信号通路治疗OA.
作者：王华；姜未；张晓明；吕猛；林博文；周楚坤 刊期： 2018年第04期
目的 探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)影响肺腺癌细胞侵袭迁移,以及对上皮-间充质转化(EMT)和自噬的影响.方法 Transwell检测体外TGF-β1对肺腺癌细胞A549和SK-LU-1迁移与侵袭能力的影响;免疫荧光检测TGF-β1引起的A549细胞自噬水平变化;Western blot实验检测在A549细胞中TGF-β1对EMT标志分子及自噬调控基因表达的影响.结果 在A549和SK-LU-1细胞中,sh-TGF-β1干扰效率约为60％,GV358-TGF-β1过表达组过表达效率均在4倍以上;迁移实验结果显示,A549细胞中,随机干扰对照组(shNC组)迁移率为1.02±0.06,TGF-β1过表达组为5.14±0.43(t=16.440,P=0.004);SK-LU-1细胞中,shNC组迁移率为1.04±0.08,TGF-β1过表达组为4.92±0.48(t=13.810,P=0.005),差异均有统计学意义;侵袭实验结果显示,A549细胞中,随机干扰对照组(shNC组)侵袭率为0.96±0.07,TGF-β1过表达组为4.28 ±0.51(t=11.170,P =0.007);SK-LU-1细胞中,shNC组侵袭率为1.03±0.05,TGF-β1过表达组为4.11±0.36(t=10.410,P=0.009),差异均有统计学意义;免疫荧光实验结果可见,与对照组比较,TGF-β1过表达组点状分布的自噬小体数目明显增多(t=22.340,P=0.000),荧光强度显著增强;Westem blot实验结果显示,TGF-β1过表达组E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达量明显减少,波形蛋白(Vimentin)、Twist、Snail的表达显著增加;自噬相关蛋白Beclin1表达上调,磷酸化的雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)表达上调;而TGF-β1干扰组的结果则与过表达组相反.结论 在肺腺癌细胞中,TGF-β1阳性表达诱导的自噬和EMT可能与其增强肺腺癌细胞侵袭迁移能力相关.
作者：柳惠斌；郭骏；蒲艳；张萌萌；宋建忠；王强 刊期： 2018年第04期
高血压脑出血是神经内外科常见的急重症,死亡率高,严重危害患者的生命安全[1-2].以往研究表明高血压脑出血是一种与年龄相关的疾病,主要发生在中老年患者.然而,近年来高血压脑出血越来越多的出现在青年人中.一、资料与方法1.一般资料:2014年10月至2016年10月期间,吉林大学第一医院神经血管病外科采取行扩大翼点经外侧裂入路治疗青年高血压脑出血的76例患者资料(按照世界卫生组织颁布的青年标准:患者年龄在18～45岁),其中男62例,女14例.
作者：常鹏飞；李明；时敬国；鲁质成；王长坤；綦斌 刊期： 2018年第04期
目的 观察大黄素对肺动脉平滑肌细胞的增殖和迁移抑制作用.方法 采用原代人肺动脉平滑肌细胞(HPASMC),常规培养、建立缺氧细胞模型,采用不同浓度(0、5、10、15、20 μmol/L)大黄素分别处理于缺氧环境下培养12、24、48、72 h后,噻唑蓝(MTT)和Transwell侵袭实验检测缺氧肺动脉细胞增殖及迁移.用Westemblot法测定大黄素对缺氧HPASMC p38蛋白的表达.结果 大黄素对缺氧HPASMC的增殖及迁移呈浓度及时间依赖性抑制.浓度为20 μmol/L时效果显著,其12、24、48、72 h抑制率依次为(53.46±1.81)％、(61.32±2.69)％、(76.34±3.05)％、(84.43±3.18)％.Transwell实验组(5、10、15、20μmol/L)大黄素干预后细胞迁移数依次为(68.90±8.49)、(46.10±5.63)、(27.56±5.38)、(12.61±3.68)个与对照组[(88.59±8.56)个]比较明显减少.与对照组比较,实验组p38蛋白的表达均减少(P=0.001).结论 大黄素可明显抑制缺氧环境下人肺动脉平滑肌细胞的增殖及迁移,并下调其p38蛋白表达水平.
作者：李海燕；李鲲；冯旭；王康；覃家锦 刊期： 2018年第04期
目的 观察肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体(TRAIL)联合顺铂对荷PC-9肺癌小鼠肿瘤生长的影响.方法 将60只荷PC-9肺癌肿瘤的裸鼠随机分为对照组、TRAIL组、顺铂组和联合治疗组,每组15只,TRAIL组经腹腔注射TRAIL 10 mg/kg,顺铂组经腹腔注射顺铂1.5 mg/kg,联合治疗组经腹腔分别注射TRAIL 10 mg/kg和顺铂1.5 mg/kg,对照组经腹腔注射等体积的生理盐水.所有小鼠每隔1d给药1次,连续治疗30d,测定每组小鼠肿瘤的生长情况和体重的变化.并采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色法分析4组小鼠肿瘤组织中细胞的凋亡水平.采用Western blot分析4组小鼠肿瘤组织细胞中p53、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3等凋亡相关蛋白的表达水平.结果 与对照组比较,TRAIL组、顺铂组和联合治疗组小鼠肿瘤生长受到显著抑制(P=0.030、0.026、0.009),而联合治疗组小鼠肿瘤生长速度明显缓于TRAIL组和顺铂组(P=0.036、0.018).与对照组比较,顺铂组和联合治疗组小鼠体重明显下降(P=0.030、0.038),而TRAIL组小鼠体重变化差异无统计学意义(P =0.070).与对照组比较,TRAIL组、顺铂组和联合治疗组小鼠肿瘤组织中细胞凋亡比例明显增加(P=0.023、0.034、0.027).与顺铂组比较,TRAIL组和联合治疗组小鼠肿瘤组织细胞凋亡比例明显增加(P =0.028、0.013).Western blot结果显示与对照组比较,TRAIL组、顺铂组和联合治疗组p53和Caspase-3表达水平明显增加,而联合治疗组增加水平更加显著(P=0.018).结论 TRAIL联合顺铂能显著抑制荷PC-9小鼠肿瘤的生长,这一现象是通过促进肿瘤细胞凋亡相关基因表达,进而促进肿瘤细胞凋亡来实现的.
作者：张春敭；齐宇；吴恺；张岩；赵松 刊期： 2018年第04期
目的 观察血小板凝血酶蛋白1 (THBS1)表达下调对肺腺癌A549细胞的细胞增殖、细胞凋亡和细胞周期的影响.方法 采用Western blot法检测肺腺癌细胞株A549、H1299、H358、H1975、PC9、PG49及Calu3中THBS1蛋白的表达水平,脂质体将THBS1小干扰RNA(siRNA)和对照siRNA分别转染至THBS1蛋白表达水平高的A549细胞,Western blot检验转染THBS1 siRNA组、对照组和未转染组细胞中THBS1蛋白的表达,然后采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测各组细胞的增殖,采用流式细胞术分析各组细胞的细胞凋亡及细胞周期分布.结果 不同肺腺癌细胞株中THBS1蛋白的表达水平不同,其中A549细胞(1.120±0.087)表达高(F=358.087,P=0.000).与未转染组A549细胞和对照组比较:转染THBS1 siRNA组中A549细胞中THBS1蛋白表达量(0.053±0.023)显著降低(P =0.000),细胞增殖能力减弱(P=0.000),细胞的凋亡率[转染THBS1siRNA组早期、中晚期及总凋亡率分别为(17.00±1.33)％、(3.70±0.56)％和(20.71±0.78)％升高(F值分别为115.899、14.418和167.329,P值分别为0.000、0.005和0.000],G0/G1期细胞百分比(68.43±2.26)％显著升高(F =46.521,P=0.000),S期细胞百分比(22.33±2.15)％降低(F=16.621,P=0.004),G2/M期细胞百分比(9.23±2.35)％降低(F=9.282,P=0.015),以上差异均有统计学意义.结论 沉默THBS1基因,降低肺腺癌A549细胞中THBS1蛋白表达可以减弱细胞的增殖能力,促进细胞凋亡并抑制细胞周期进程.
作者：高献争；左士宇；王晓慧；刁长英；李晟磊 刊期： 2018年第04期
目的 观察苹果酸舒尼替尼(Sunitinib)对食管癌细胞KYSE410生物学功能的影响.方法 噻唑蓝(MTT)法检测Sunitinib对细胞增殖的影响;流式细胞术检测对细胞凋亡的影响;细胞划痕修复试验检测细胞增殖及迁移能力的变化;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及Western blot检测药物作用前后4EBP1和S6K1 mRNA及蛋白表达水平的变化.结果 Sunitinib能明显抑制KYSE410细胞株的增殖,且抑制具有时间和浓度依赖性,差异有统计学意义(F浓度=352.667,P=0.000;F时间=312.999,P=0.000);凋亡实验显示,不同Sunitinib浓度作用48 h后的细胞凋亡率分别为(16.90±1.25)％、(27.10±0.98)％、(34.80±1.52)％,与对照组比较差异有统计学意义;不同Sunitinib浓度的作用48 h后,实验组4EBP1和S6K1 mRNA及蛋白表达能力明显下降(P=0.001),与对照组相比差异有统计学意义.结论 苹果酸舒尼替尼能有效抑制食管癌细胞的增殖,并诱导其凋亡,机制可能与哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)下游通路中4EBP1和S6K1表达下调有关.
作者：胡方宽；高书文；李志娟；陈婷；吴刚；孙陪春 刊期： 2018年第04期
目的 观察膜联蛋白A11(ANXA11)对人胃癌细胞株SGC7901 5-氟尿嘧啶(5-Fu)耐药性影响.方法 检测人胃癌细胞株SCG7901、BGC823的ANXA11表达.将ANXA11-小干扰RNA(siRNA)及阴性对照序列瞬时转染入SGC7901细胞,应用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测转染后各组细胞对不同剂量5-Fu(1、10、20、40、80 μg/ml)的药物敏感性改变.应用流式细胞术检测不同处理组凋亡率,应用定量聚合酶链反应(qPCR)、Western blot检测胸腺嘧啶脱氧核苷合成酶(TS)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)和bcl-2相关X蛋白(bax)表达的改变.结果 ANXA11 mRNA及蛋白表达量在SGC7901中显著高于BGC823(t=3.212,P=0.033;t=-10.768,P=0.000).转染组(转染ANXA11-siRNA)细胞的半数抑制剂量(IC50)及20％抑制剂量(IC20)值明显低于阴性、空白对照组(F =47.500,P=0.000;F =45.523,P=0.000).转染组、联合组凋亡率较阴性(转染NS-siRNA)、空白对照组(转染LipofectamineTM2000)显著升高(F=117.525,P=0.000),且联合组凋亡率较转染组明显升高(=9.004,P=0.000).转染组及联合组ANXA11蛋白表达较阴性、空白对照组显著降低(F=118.403,P=0.000).转染组及联合组bax的表达上调(F =35.608,P=0.000),而bcl-2、TS的表达降低(F=30.048,P=0.000;F=22.874,P=0.000).结论 抑制ANXA11表达能提高人胃癌细胞株SGC7901对5-Fu的敏感性,可能与抑制TS、bcl-2、上调bax的表达有关.
作者：贾楠；李勇；赵一杰；赵群；范立侨；檀碧波；刘羽 刊期： 2018年第04期
目的 探讨仙龙颗粒对于血清中肝素结合性表皮生长因子(HBEGF)、高尔基磷酸化蛋白2(GOLPH2)分子表达的调控效果及仙龙颗粒的抗癌机制.方法 选择250只SD大鼠予以致癌剂构建肝癌大鼠模型,将其平均分成5组各50只,分别为阳性对照组[静脉注射顺铂(DDP),60 mg/m2]、低剂量组(喂养仙龙颗粒水溶液,1.0 g/ml)、中剂量组(喂养仙龙颗粒水溶液,2.0g/ml)、高剂量组(喂养仙龙颗粒水溶液,6.0 g/ml)、阴性对照组(喂养蒸馏水),另取50只健康SD大鼠作空白组.对各组的大鼠进行肝脏肿瘤切除术,在手术前1周、手术后第6、12、24、36周分别按各组要求给药并每组处死1只SD大鼠作肝脏病理检查,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测剩余生存大鼠血液中的HBEGF、GOLPH2水平,统计HBEGF、GOLPH2阳性表达率.结果 死亡率方面,低剂量组术前1周为4.0％,术后36周为37.0％;中剂量组术前1周为2.0％,术后36周为2.4％;高剂量组术前1周为0.0％,术后36周为14.0％;GOLPH2阳性率,低剂量组术前1周为62.0％,术后36周为22.2％ (x2=9.577,P=0.002);中剂量组术前1周为64.0％,术后36周为7.1％(x2=28.941,P=0.000);高剂量组术前1周为20.0％,术后36周为38.2％(x2=7.092,P=0.008);HBEGF阳性率,低剂量组术前1周为58.0％,术后36周为22.0％(x2=7.666,P=0.006);中剂量组术前1周为62.0％,术后36周为16.7％ (x2=17.525,P=0.000);高剂量组术前1周为56.0％,术后36周为29.4％ (x2 =4.752,P=0.029).不同剂量的仙龙颗粒均能显著降低大鼠的死亡率、血清中HBEGF、GOLPH2的阳性率,但低剂量组、高剂量组的效果不及中剂量组.结论 仙龙颗粒可下调肝癌大鼠血清中HBEGF、GOLPH2的表达,从而抑制癌细胞增殖及促进其凋亡,达到抗癌、延长存活时间的效果.
作者：陈卓；李明晶；郭环宇；景年财 刊期： 2018年第04期
骨肉瘤(Osteosarcoma)是常见的原发恶性骨肿瘤,其恶性程度高、预后差,严重威胁儿童和青少年的健康.表皮生长因子受体(EGFR)家族属于Ⅰ型跨膜酪氨酸激酶受体,其表达能够抑制肿瘤细胞凋亡,促进肿瘤细胞增殖、血管生成和远处转移.目前国内外有关EGFR家族与骨肉瘤进展的研究十分有限且存在较大争议.本文将对EGFR家族表达与骨肉瘤进展相关性以及EGFR抑制剂在骨肉瘤治疗中的应用作综合性阐述.
作者：王生淋；余凤强；林建华 刊期： 2018年第04期
目的 观察膜联蛋白A9(ANXA9)在人结肠癌细胞株SW620增殖中发挥的作用,并探讨其机制.方法 实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和Western blot法检测人结肠癌细胞株HT29、SW620、SW480、LoVo、SW1116中ANXA9的表达;应用40 nmol/L的ANXA9-小干扰RNA(siRNA)转染ANXA9表达强的SW620细胞株,抑制内源性ANXA9的表达;细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测转染对SW620细胞活性的影响;流式细胞术(FCM)检测转染ANXA9-siRNA对SW620细胞周期的影响;Real-time PCR和Western blot法检测增殖相关基因增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白(Cyclin)D、Cyclin E、p21、p16的表达.结果 人结肠癌细胞株HT29、SW620、SW480、LoVo、SW1116中ANXA9 mRNA表达强度分别为0.027±0.004、0.041±0.005、0.028±0.003、0.033±0.003、0.025±0.005;ANXA9蛋白表达强度分别为0.287±0.076、1.246±0.103、0.326±0.040、0.387±0.097、0.295±0.064,其中SW620细胞ANXA9的mRNA和蛋白表达强(F=8.212,P=0.003;F=81.728,P=0.000).转染组、阴性对照组、空白组的ANXA9mRNA和蛋白的表达水平分别为0.209±0.016、0.317±0.104,0.957±0.070、0.647±0.155,1.031±0.171、0.727±0.145.转染后转染组的细胞ANXA9的mRNA和蛋白均明显低于对照组及空白组(F=54.072,P=0.000;F=7.601,P=0.023).CCK8结果显示,转染组、阴性对照组、空白组的细胞活性24h分别为0.605±0.024、0.612±0.022、0.628 ±0.027;48 h分别为0.810±0.049、1.196±0.118、1.308±0.070;72 h分别为1.145±0.070、1.531±0.062、1.454±0.081.转染组的细胞活性明显低于对照组及空白组(F =38.742,P=0.000;F=32.56,P=0.000).G0/G1、G2/M、S期的细胞比例在转染组为(66.870±3.850)％、(15.060±2.480)％、(18.080± 1.420)％;阴性对照组为(50.070±3.370)％、(32.520±2.500)％、(17.410±0.920)％;空白组为(48.740±2.170)％、(32.390±1.820)％、(19.210±0.390)％.转染组细胞的G0/G1期比例升高(F=29.752,P=0.001)、G2/M期的比例降低(F=57.860,P=0.000),S期细胞的比例无明显变化(F=1.568,P=0.284).转染组细胞Cyclin D1、Cyclin E1的mRNA和蛋白表达明显降低[mRNA:F=462.821、5.512,P=0.000、0.044;蛋白:F=15.148、8.300,P=0.005、0.019)],而p21的mRNA和蛋白表达明显增高[mRNA:F=6.472,P=0.032;蛋白:F=21.230,P=0.002].结论 ANXA9可能通过Cyclin D1、Cyclin E1、p21表达而参与了结肠癌细胞株SW620的增殖过程.
作者：卞红磊；于溯洋；张盛君；高鑫 刊期： 2018年第04期
中华实验外科杂志
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