林琳；陈日红；许庆文；黄哲；徐飞鹏；周才进；黄先进
目的 通过3D打印脊柱骨盆模型及计算机软件辅助导航,介绍S3髂骨螺钉内固定的置钉入路及参数分析.方法 通过3D打印模型及计算机软件相关数据确定S3节段的置钉空间,并选取本次髂骨螺钉进针点位置.随机抽取已进行过骨盆三维CT重建扫描的男女成年患者图像各20份,选取本次已确定可以进钉的螺钉入点(O),以身体冠状面或骶骨水平横切面为水平切面(X),测量球形探针进针偏角小角度范围(A)、大角度范围(B)及佳进钉角度范围(Z),并测量本次进针点位置螺钉钉道长度及宽度.对应成人3D打印模型中证实本次新型置钉方式的准确性及安全性.结果 进针角度由小角度OA范围至大角度OB角度范围内,在窄横径超过7 mm的条件下,均可安全置入万向髂骨螺钉(平均长度80 ～ 90 mm)进行固定.进针角度范围:男性X-OA-OB平面[(47.1±1.9)°～(56.7±1.4)°],佳角度X-OZ范围[(52.3±1.1)°];女性X-OA-OB平面[(49.6±0.8)°～(59.9±1.1)°],佳角度X-OZ范围[(53.7±0.8)°].钉道长度范围:男性OA平面为(91.4±2.3) mm,OB平面为(89.5±4.6)mm,OZ平面范围为(94.2±2.1)mm;女性OA平面为(90.4±1.9) mm,OB平面为(85.6±2.3)mm,OZ平面范围为(96.4±1.7) mm.在佳置钉角度OZ,男性与女性比较,置钉角度(F =4.276,P =0.001)及置钉长度比较差异均有统计学意义(F =3.647,P=0.001);OA中,男性与女性的置钉偏角数值比较,差异有统计学意义(F=5.268,P=0.001),置钉长度数值比较差异无统计学意义(F=1.513,P=0.139).OB中,男性与女性比较,置钉角度(F=8.153,P=0.001)及置钉长度比较差异均有统计学意义(F=3.341,P=0.002).在相同的置钉平面上,不同性别的成人钉道尾向偏角数值差异无统计学意义(P＞0.05).结论 经S3侧块髂骨螺钉置钉均可安全有效置入髂骨螺钉,通过进针点O-Z方向的髂骨螺钉是理论上安全性及稳定性较好的脊柱骨盆固定术置入髂骨螺钉的位置角度.
作者：惠宝锋；王志杰；褚言琛；侯庆先；杨文玖；宫硕 刊期： 2018年第04期
胶质瘤相关癌基因同源蛋白2(GLI2)是Hedgehog(Hh)信号通路中重要的转录因子.本研究旨在观察GLI2在膀胱癌组织中的表达,探讨其作用机制.一、材料与方法1.材料与方法:77例病理检查证实为膀胱尿路上皮癌的患者.人膀胱癌细胞株T24购自中国科学院上海生命科学研究院细胞资源中心.我们利用小干扰RNA(siRNA)下调GLI2的表达,并进行进一步的细胞实验.2.统计学方法:计量资料和计数资料分别采用t检验和x2检验.使用Stata 12.0统计软件分析,以P＜0.05为差异有统计学意义.
作者：孙立江；徐升；官丰菊；李斌；董大海；骆磊；张桂铭 刊期： 2018年第04期
目的 观察小干扰RNA(siRNA)特异性沉默人胃癌BGC-823细胞中缺氧诱导因子(HIF-1α、HIF-2α、HIF-1β)后葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、M2型丙酮酸激酶(PKM2)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达,探讨HIFs对胃癌细胞内GLUT1 、PKM2及VEGF的调控差异.方法 用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)及Western blot法检测转染HIFs及Control小干扰RNA(siRNA)后细胞内GLUT1 、PKM2及VEGF的表达.结果 RNA干扰技术沉默HIF-1α后其mRNA、蛋白表达量分别为0.372 ±0.097、0.351 ±0.041,均低于空载体组(0.980 ±0.115、0.520 ±0.030)及空白对照组(1.000 ±0.000、0.478 ±0.062),差异均有统计学意义(F=50.358,P=0.000;F=10.931,P =0.010);RNA干扰技术沉默HIF-2α后其mRNA、蛋白表达量分别为0.391 ±0.091、0.293±0.031,均低于空载体组(1.037±0.090、0.427±0.026)及空白对照组(1.000±0.000、0.430±0.056),差异均有统计学意义(F=72.416,P =0.000;F =9.016,P =0.016);RNA干扰技术沉默HIF-1β后其mRNA、蛋白表达量分别为0.383 ±0.091、0.323 ±0.038,均低于空载体组(0.987 ±0.100、0.445 ±0.059)及空白对照组(1.000 ±0.000、0.457 ±0.040),差异均有统计学意义(F =78.273,P =0.000;F =7.636,P =0.022).转染HIFs(HIF-1α 、HIF-1β 、HIF-2α) siRNA后VEGF及GLUT1在mRNA(分别为0.721 ±0.067、0.833 ±0.059、0.493 ±0.067;0.711 ±0.057、0.826±0.054、0.793±0.068)及蛋白(分别为0.263±0.072、0.303±0.042、0.198±0.057;0.391±0.049、0.451 ±0.054、0.473±0.086),表达水平较空载组(mRNA:1.046±0.094、1.039±0.092;蛋白:0.391 ±0.064、0.690 ±0.066)及对照组(mRNA:1.000±0.000、1.000±0.000;蛋白:0.438±0.055、0.707±0.040)下降,差异均有统计学意义(VEGF mRNA:F=35.232,P=0.000;GLUT1 mRNA:F=15.364,P =0.000;VEGF蛋白:F=8.150,P=0.003,GLUT1蛋白:F=17.109,P=0.000),其中转染HIF-2α后VEGF表达下调明显,转染HIF-1α后GLUT1表达下调明显.转染HIF-1α后PKM2在mRNA(0.611±0.036)及蛋白(0.351 ±0.047)表达水平较空载体组(1.037±0.197、0.731±0.057)及对照组(1.000 ±0.000、0.737 ±0.043)均下降,差异均有统计学意义(F=12.480,P=0.007;F=60.403,P=0.000).转染HIF-2α后PKM2 mRNA (0.793±0.067)表达下降,差异均有统计学意义(F=12.480,P =0.007),蛋白无明显变化(0.675 ±0.030,F=1.211,P=0.373);而转染HIF-1β(mRNA:0.980 ±0.115,蛋白:0.641 ±0.076)后PKM2无明显下降(F=0.144,P =0.869;F=2.404,P =0.171).结论 研究结果提示HIF-1α、HIF-2α和HIF-1β均参与调控GLUT1、及VEGF的表达,HIF-1α参与调控PKM2,HIF-2α在转录水平可能调控PKM2的表达.
作者：曲颜丽；王海峰；唐勇 刊期： 2018年第04期
目的 观察单因素抑制Hes1基因的表达对人神经干细胞诱导分化为γ-氨基丁酸(GABA)能神经元分化率的影响.方法 对人神经干细胞进行原代培养,传代(神经干细胞5～7d传代1次).取传至第2代的神经干细胞进行神经元巢蛋白免疫荧光鉴定,证明其为神经干细胞后进行GABA能神经元的诱导分化.采用完全随机分组原则将第二代神经干细胞分为对照组和实验组.对照组为含胎牛血清的普通诱导分化液,实验组除加入抑制Hes1基因的寡核苷酸链外,其余成分同对照组相同.待诱导分化结束后分别对实验组及对照组进行GABA能神经元免疫荧光染色鉴定.结果 诱导分化后第6天,约半数以上细胞开始分化并出现汇聚现象,重新消化接种,第14天镜下可见90％ ～ 95％细胞已贴壁完成分化.进行GABA能神经元免疫荧光染色鉴定,随机选取10个视野,实验组每个视野下在100个细胞中可见55 ～ 70个GABA阳性细胞,分化率可达(64.0±0.6)％,而对照组在同样情况下仅可见15 ～ 20个GABA阳性细胞,分化率仅为(16.6±0.6)％,两者比较差异有统计学意义.结论 抑制Hes1基因的表达可以显著提高入神经干细胞诱导分化为GABA能神经元的分化率.
作者：王伟；赵全军；刘爽；崔绍杰；史铁钧；王涛；王培新 刊期： 2018年第04期
目的 观察乳腺癌耐药蛋白(BCRP)在肝癌组织的表达与临床病理特征的关系及其表达的抑制对肝癌细胞增殖凋亡的影响.方法 通过反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝癌组织中BCRP表达,并分析其与临床病理特征的关系;通过LipofectamineTM2000脂质体介导法将BCRP-小干扰RNA(siRNA)转染人肝癌SMMC-7721细胞,通过噻唑蓝(MTT)法、流式细胞仪及Western blot分别检测转染48 h后细胞的增殖、凋亡及BCRP、细胞核增殖抗原(Ki-67)、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、Notch1、Hes1的蛋白表达.结果 BCRP在肝癌组织中的表达与肝癌患者的性别、年龄、肿瘤大小无明显相关,与病理分级、临床分期及肿瘤是否发生转移明显相关;BCRP-siRNA转染后SMMC-7721细胞中BCRP在转录及翻译水平的表达均受到抑制;BCRP-siRNA组细胞增殖(0.287±0.022)及Ki-67(0.142±0.018) 、Notch1 (0.162±0.021)、Hes1 (0.111±0.015)蛋白表达均显著低于Control组(0.411±0.026、0.258±0.026、0.462 ±0.032、0.241±0.023;P增殖=0.001,PKi-67 =0.001,PNotch1=0.000,PHes1=0.001),细胞凋亡率[(14.63±0.88)％]及bax蛋白表达(0.324±0.034)均显著高于Control组[(1.32±0.15)％,0.106±0.012;P凋亡=0.000,Pbax=0.000].结论 肝癌中BCRP的表达与病理分级、临床分期及肿瘤是否发生转移相关,抑制其表达可降低肝癌细胞的增殖及诱导细胞的凋亡,其机制与调节Ki-67 、bax表达及Notch1信号通路有关.
作者：高志强；汪俊峰；陈德华；马雪松；唐哲 刊期： 2018年第04期
随着肿瘤学、免疫学以及分子生物学等相关学科的迅速发展和交叉渗透,肿瘤免疫治疗的研究突飞猛进.免疫治疗成为继手术、放射治疗和化学治疗之后又一种重要的治疗胃肠道恶性肿瘤的手段.新型的免疫治疗技术得到迅速发展,为晚期胃肠道恶性肿瘤患者带来新的希望.化学治疗联合免疫治疗有望成为晚期胃肠道恶性肿瘤治疗的新模式.同时如何客观评价免疫治疗疗效也成为研究热点.
作者：陶凯雄；吴轲 刊期： 2018年第04期
目的 检测微小RNA(miRNA,miR)-187在原发性肝癌患者癌组织和癌旁组织中的表达,使用miR-187 mimics转染后观察其对Hep3b和HepG2两种细胞株增殖和迁移侵袭的影响.方法 收集74例原发性肝癌患者的癌组织和癌旁组织,实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测miR-187的相对表达.使用噻唑蓝(MTT)法、划痕实验和Transwell小室侵袭实验观察miR-187mimics转染后其对Hep3b和HepG2两种细胞株增殖、迁移和侵袭的影响.结果 在癌组织与癌旁组织的比较中,癌组织[1.61(1.55,1.68)] miR-187表达水平明显高于癌旁组织[0.47(0.41,0.49)],差异有统计学有意义(P =0.028).肝癌细胞系Hep3B (4.1±0.6)和HepG2(2.5±0.4)的miR-187相对表达水平,明显高于肝正常细胞系THLE-2(1.0±0.1),差异有统计学意义(P =0.003,P=0.013).转染miR-187 mimic后36h和48h,HepG2和Hep3B均表现出明显的增殖能力(0.75±0.16和0.56±0.22)、迁移能力[(64.6±8.3)％和(58.4±6.2)％]和侵袭能力[(37.5±7.8)％和(71.2±5.0)％]的增强,且差异有统计学意义(P=0.011和P=0.020;P=0.009和P=0.016;P=0.004和P=0.008).结论 癌组织中的miR-187表达水平升高,通过机制研究结果显示,miR-187与肿瘤细胞株的增殖和迁移侵袭有关,miR-187的过表达能够明显增加HepG2和Hep3B细胞株的增殖和迁移侵袭能力.
作者：庄正陵；刘江涛；柳洪周；段俊虎；王永贵；丁俊辉；刘洋 刊期： 2018年第04期
目的 观察CAPZA1在胰腺癌组织中的表达及与预后的关系,探讨CAPZA1调控胰腺细胞的侵袭转移的作用及机制.方法 采用免疫组织化学法检测CAPZA1和上皮-间充质转化(EMT)标志物在胰腺癌组织中的表达,统计分析胰腺癌患者的预后情况.Western blot、实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测胰腺癌细胞中CAPZA1和EMT标志物的表达.Transwell、细胞计数试剂盒(CCK-8)检测胰腺癌细胞的迁移、侵袭和增殖.结果 CAPZA1表达水平与胰腺癌的生物学特性及患者的预后呈负相关.CAPZA1的表达水平与胰腺癌的侵袭转移潜能呈负相关,抑制CAPZA1的表达可促进胰腺癌的侵袭转移(192.0±13.8比153.0±17.1,P=0.004),而过表达CAPZA1可抑制胰腺癌的侵袭转移(107.0±18.5比153.0±17.1,P=0.004).过表达CAPZA1可以上调EMT标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin,0.76±0.09比0.57 ±0.14,P=0.034)而抑制N-钙黏蛋白(N-cadherin,0.53 ±0.12比0.74±0.10,P=0.017)和波形蛋白(Vimentin,0.56±0.20比0.93±0.19,P=0.017)的表达.结论 CAPZA1可通过调控肌动蛋白骨架的装配,从而抑制胰腺癌细胞EMT,降低胰腺癌细胞的侵袭能力.
作者：翟东升；黄强；谭庆丰 刊期： 2018年第04期
目的 探讨微小RNA(miRNA,miR)-214在前列腺癌中的表达及其生物学功能.方法 采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)法检测36例前列腺癌患者癌组织和癌旁组织中miR-214的表达.在人前列腺癌细胞株DU145中转染miR-214模拟物miR-214 mimic,阴性对照miR-214-nc.采用噻唑蓝(MTT)法检测过表达miR-214后DU145细胞的增殖能力,采用小室(Transwell)实验检测细胞的侵袭能力.结果 miR-214在36例前列腺癌患者癌组织与癌旁组织中的相对表达量分别为0.85±0.84和1.75±0.93,癌组织中的表达水平显著低于癌旁组织且差异有统计学意义(P=0.001);MTT实验显示miR-214 mimic组、miR-214nc组及对照组前列腺癌细胞DU145培养72 h后,细胞计数分别为(5.40±0.32)、(8.15±0.33)、(8.65±0.41)个,miR-214 mimic显著低于其他两组,且差异有统计学意义(P=0.001),提示上调DU145细胞miR-214表达后,细胞增殖能力明显降低;Tranwell实验显示,miR-214 mimic组、miR-214nc组及对照组细胞的穿膜细胞数分别为(23.45±2.80)、(25.22±3.11)、(24.31±4.20)个,3组穿过基底膜的细胞克隆数差异无统计学意义(P =0.722).结果提示上调DU145细胞miR-214表达后,其迁移侵袭能力无明显变化.结论 miR-214可能参与了前列腺癌的发生发展并与其细胞增殖能力有关.
作者：刘骞；朱朝阳；李晓东；李扬；田鑫；张广伟 刊期： 2018年第04期
目的 观察不同浓度的骨髓间充质干细胞(BMSCs)对糖尿病大鼠血糖浓度的影响.方法 取正常SD大鼠的骨髓,分离、纯化培养得到BMSCs,并检测表面分子标志物CD34、CD44、CD45和CD90的表达.建立的糖尿病大鼠模型随机分为对照组、低浓度组、高浓度组以及正常饲养的大鼠为正常组.低浓度组、高浓度组分别注射1×105和5×106个BMSCs,正常组和对照组则注射磷酸盐缓冲液(PBS),分别检测注射后1、2、3周的血糖浓度并进行统计学分析.结果 细胞免疫荧光检测显示CD34(-)、CD44(+)、CD45(-)和CD90(+),证实为BMSCs.静脉注射BMSCs治疗后,低浓度治疗组大鼠血糖浓度在治疗前2周无明显变化,第3周下降16.1％;高浓度治疗组与对照组比较,随着治疗时间推移,大鼠的血糖浓度表现出显著的降低,第3周血糖浓度下降42.0％.正常组和对照组治疗前后血糖浓度无明显变化.结论 静脉移植高浓度(5×106个)的BMSCs,有助于控制并调节糖尿病大鼠的血糖浓度.
作者：邹新华；杜烨；任国强；王知；张静；李炳辉 刊期： 2018年第04期
目的 检测膜突蛋白(Moesin)和胸苷激酶1(TK1)在大肠癌组织中的表达水平,分析其与大肠癌患者临床病理特征的关系.方法 应用免疫组织化学法检测75例大肠癌组织和大肠癌癌旁组织中Moesin和TK1表达水平.结果 大肠癌组织中Moesin阳性表达率明显高于癌旁组织(68.00％比21.33％,t=33.043,P=0.000),Moesin表达水平与与大肠癌组织学分化程度、TNM分期和淋巴结转移明显相关(t=4.733,P=0.030;t=5.171,P=0.023;t=8.549,P=0.004);大肠癌组织中TK1阳性表达率明显高于癌旁组织(80.00％比13.33％,t=66.964,P=0.000),TK1表达水平与大肠癌浸润深度、TNM分期和淋巴结转移明显相关(t=1.781,P=0.182;=4.383,P=0.036;t =7.748,P=0.005).结论 Moesin和TK1与大肠癌发生发展有关.
作者：林琳；陈日红；许庆文；黄哲；徐飞鹏；周才进；黄先进 刊期： 2018年第04期
目的 探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)对胃癌细胞SGC-7901、BGC-823迁移和侵袭的影响及机制.方法 采用Transwell小室将BMSCs与胃癌细胞共培养的方式,噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力,Western blot检测细胞中基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路相关蛋白的表达.结果 与BMSCs(-)组比较,BMSCs(±)组胃癌细胞活力、迁移能力、侵袭能力均显著降低;在胃癌细胞SGC-7901中,MMP-2、MMP-9、PI3K以及磷酸化Akt(p-Akt)表达量分别为0.92 ±0.06、0.68±0.08、0.58 ±0.03、0.29±0.02,较对照组显著下调(P=0.000、0.012、0.031、0.027);在胃癌细胞BGC-823中,MMP-2、MMP-9、PI3K以及p-Akt表达量分别为0.50±0.05、0.26 ±0.04、0.31 ±0.02、0.13 ±0.03,较对照组均显著下调(P=0.018、0.023、0.029、0.016).结论 BMSCs可能通过阻断PI3 K/Akt信号通路抑制胃癌细胞的迁移及侵袭.
作者：张琳；李良庆；郑建涛 刊期： 2018年第04期
目的 观察丘脑底核脑深部电刺激(STN-DBS)对帕金森(PD)大鼠认知记忆的影响.方法 取60只健康SD (Sprague-Dawley)雄性大鼠按随机数字表法分为正常对照组(n=15),PD组(n=15),假刺激组(n=15),刺激组(n=15).刺激组植入电极术后给予连续脉冲刺激,假刺激组植入电极但关闭电源.分别于刺激前中后行阿扑吗啡(APO)旋转行为学测试.应用Morris水迷宫(MWM)测定各组大鼠的寻台潜伏期、游泳速度、游泳距离及穿越平台次数等.结果 帕金森大鼠经STN-DBS治疗后症状明显改善.刺激组分别与PD组和假刺激组比较,寻台潜伏期减少(P=0.008,P=0.009),游泳速度下降(P=0.002,P=0.001),游泳距离减少(P=0.091,P=0.001).刺激组穿越平台(6.800±1.135)次、平台所在象限游泳距离百分比为(28.010 ±4.113)％,游泳时间百分比为(31.836±9.940)％,PD组各项分别是(1.380 ±.1.193)次,(19.470±3.226)％,(18.766±5.486)％,假刺激组各项分别是(1.730±1.009)次,(19.862±4.125)％,(21.846±4.234)％.刺激组分别与PD组和假刺激组在穿越平台数方面(P=0.003,P=0.022),在平台所在象限游泳距离百分比方面(P=0.011,P=0.014)和在平台所在象限时间百分比方面(P=0.016,P=0.021)比较,差异有统计学意义.结论 STN-DBS慢性刺激对PD大鼠认知功能下降有一定程度上的保护作用,延缓病情发展.
作者：李浩；裴明阳；郝春艳；段虎斌 刊期： 2018年第04期
高血压脑出血是神经内外科常见的急重症,死亡率高,严重危害患者的生命安全[1-2].以往研究表明高血压脑出血是一种与年龄相关的疾病,主要发生在中老年患者.然而,近年来高血压脑出血越来越多的出现在青年人中.一、资料与方法1.一般资料:2014年10月至2016年10月期间,吉林大学第一医院神经血管病外科采取行扩大翼点经外侧裂入路治疗青年高血压脑出血的76例患者资料(按照世界卫生组织颁布的青年标准:患者年龄在18～45岁),其中男62例,女14例.
作者：常鹏飞；李明；时敬国；鲁质成；王长坤；綦斌 刊期： 2018年第04期
目的 观察血管活性肠肽(VIP)对骨关节炎(OA)治疗效果和OA软骨细胞体外培养影响,并探讨其相关作用机制.方法 通过Huhh造模法建立SD大鼠膝关节OA模型大鼠,构建重组pcDNA3.1 +/VIP质粒,并通过关节腔连续1个月注射VIP质粒,通过苏木素-伊红(HE)染色观察OA大鼠膝关节病理变化,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测血清细胞因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1、IL-2和IL-6]水平.同时,体外培养OA软骨细胞,VIP质粒处理后,通过细胞计数试剂盒(CCK-8)检测软骨细胞增殖能力,通过Western blot法检测软骨细胞的Ⅰ型胶原(Collagen Ⅰ)、Ⅱ型胶原(CollagenⅡ)、核因子(NF)-KB蛋白表达水平.通过反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测软骨细胞的基质金属蛋白酶(MMP)-3和基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP)-1的mRNA表达水平.结果 VIP可显著改善OA大鼠膝关节病理状态,此外,VIP质粒作用前,OA大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-2、IL-6分别为(185.3±9.1)、(391.7 ±20.6)、(169.8±10.8)、(143.7±15.2)pg/ml,VIP质粒作用后OA大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-2、IL-6分别为(112.8±10.2)、(298.2±15.9)、(131.4±13.4)、(81.6±13.4) pg/ml,有效降低了OA大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-2、IL-6水平.同时,经CCK-8检测发现,OA组和VIP质粒处理组细胞测定的吸光度(A450nm)值分别为0.75±0.12、1.38±0.14、即在VIP质粒处理下,软骨细胞增殖能力明显增强.此外,OA组和VIP质粒处理组软骨细胞的MMP-3的mRNA相对表达量分别为2.48 ±0.24、1.35±0.16;TIMP-1的mRNA相对表达量分别为0.56 ±0.11、0.85±0.09,即在VIP质粒作用下,MMP-3表达明显下调,TIMP-1表达显著上调.Western blot法检测Collagen Ⅰ、CollagenⅡ、NF-KB蛋白表达发现,在VIP质粒作用下,软骨细胞的Collagen Ⅰ和NF-KB表达降低,CollagenⅡ表达升高.结论 VIP质粒在一定程度上可通过抑制NF-κB信号通路治疗OA.
作者：王华；姜未；张晓明；吕猛；林博文；周楚坤 刊期： 2018年第04期
目的 观察微小RNA(miRNA,miR)-203通过SNAI2对胃癌细胞SGC7901侵袭和凋亡的影响.方法 (1)脂质体转染将miR-203 mimics转入胃癌细胞SGC7901,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测转染效果,Transwell实验和流式细胞术检测细胞侵袭和凋亡.(2)Real-timePCR和Western blot检测转染miR-203 mimics后在胃癌细胞中SNAI2的表达水平.(3)小干扰RNA(siRNA)干扰胃癌细胞SGC7901中SNAI2的表达水平,Western blot验证敲减效果,并检测敲减SNAI2后细胞侵袭和凋亡.(4)转染miR-203 mimics后,脂质体转染SNAI2表达质粒,检测细胞侵袭和凋亡情况.结果 (1)胃癌细胞SGC7901转染miR-203 mimics后,miR-203的表达水平为6.34±0.73,对照组的表达水平为1.26±0.21,两组比较差异有统计学意义(t=1.528,P=0.024).(2)转染miR-203 mimics组穿透滤膜的细胞数明显少于对照组穿膜细胞数,两组比较差异有统计学意义(=1.781,P=0.016).(3)流式细胞术结果显示,对照组细胞凋亡率为(7.27±1.37)％,转染miR-203 mimics组胃癌细胞SGC7901的凋亡明显增加,为(38.62±6.27)％,两组比较差异有统计学意义(x2 =7.373,P =0.009).(4)转染SNAI2后,miR-203对胃癌细胞SGC7901的促凋亡作用被反转,转染SNAI2组的细胞凋亡率降低为(14.03±3.60)％,和miR-203 mimics组比较,差异有统计学意义(x2 =4.162,P =0.036).(5)与对照组比较,siRNA抑制SNAI2后,SGC7901细胞的凋亡明显增加,为(47.92±7.14)％,两组比较差异有统计学意义(x2=10.373,P=0.004).结论 miR-203能够通过靶向调控SNAI2而降低胃癌细胞SGC7901的侵袭能力并促进其凋亡.
作者：张伟强；杨文革；丁立腾 刊期： 2018年第04期
目的 观察转录因子性别决定区Y框蛋白2(SOX2)在肝癌组织中的表达及其对肝癌细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响.方法 利用免疫组织化学方法分析SOX2在32例肝癌及其癌旁组织中的表达;在肝癌细胞株SMMC-7721中通过细胞增殖、侵袭等功能实验分析SOX2通过上皮-间充质转化(EMT)促进转移复发的具体机制.结果 在人肝癌组织标本中SOX2较其配对癌旁组织及正常组织表达上调,其在癌组织、癌旁组织及正常肝组织中SOX2的阳性率分别为73.8％、32.5％及12.4％ (P =0.008、0.006).在体外克隆形成实验结果示pWPI-SOX2转染组细胞克隆形成数为(654.9±39.4)个,显著高于对照组(232.7±19.4)个(P=0.000).Transwell小室实验结果显示它能促进肝癌细胞侵袭能力(P =0.003).慢病毒转染的SOX2高表达SMMC-7721肝癌细胞株发生EMT,上皮化表型E-钙黏蛋白(E-cadherin)、紧密连接蛋白(ZO-1)的表达下调和间质化表型N-钙黏蛋白(N-cadherin)和纤维连接蛋白(Fn)表达上调.结论 SOX2表达与肝癌的发生、发展密切相关,其具体机制可能是通过诱导EMT促进肝癌的转移复发.
作者：薛玉龙；汪传一；韩杰；杨征宇；辛永利 刊期： 2018年第04期
随着骨科手术中金属植入物使用的增多,术后伴有金属植入物的CT检查也逐渐增多,而CT扫描会产生严重的伪影,干扰临床诊疗.为了解决这一问题,近年来大量研究分别从工程学和医学角度提出不同的方法和理论来减少金属伪影.工程学方面主要包括改变CT机的型号与性能,如应用双能CT (DECT)、锥状束CT(CBCT)等代替传统的螺旋CT.医学方面主要有改变CT电子管电压、扫描范围(FOV)、扫描层厚等参数,应用CT后处理软件与算法(如O-MAR技术)等.本综述将从以上两个大的角度,详细阐述近年来国内外在CT金属去伪影方面相关研究的进展,并据此为骨科金属植入物CT去伪影扫描方法提供参考.
作者：张客松；韩青；单悦展；邹运；陈炳鹏；王金成 刊期： 2018年第04期
目的 建立骨折模型,观察抑制表皮生长因子受体信号通路对大鼠股骨骨折愈合的作用.方法 选择80只雄性4周龄SD大鼠,建立股骨骨折模型,随机分为两组:实验组予以表皮生长因子受体信号通路抑制剂吉非替尼[100 mg/(kg·d)],对照组予以等剂量的甲基纤维素;术后7、14、21、28、42 d行X线检查并获股骨标本,运用Lane and Sandhu X线评分评价骨愈合情况,Image J软件测量骨痂直径大小;通过病理切片行固绿染色观察骨折愈合情况;显微CT(Micro-CT)检测及生物力学检测比较两组骨愈合的差异.结果 X线评分在骨折后第7天(t=2.234,P=0.031)、第14天(t =2.133,P=0.040)、第21天(t=2.869,P=0.008)实验组均优于对照组,骨痂大直径在第7天(t =2.874,P=0.006)、第14天(t=2.609,P=0.015)、第21天(t=2.256,P=0.033)实验组均小于对照组,第28 、42天差异无统计学意义;苏木素-伊红(HE)染色显示,第7、14、21天实验组骨痂组织特别是软骨痂大于对照组,实验组骨折愈合进程较对照组快;Micro-CT检测显示实验组BV(骨体积)骨折后第14天(t=3.317,P=0.016)、第21天(t=3.025,P=0.023)高于对照组,BV/TV(骨体积分数)第14天(t=2.967,P=0.025)、第21天(t=2.465,P=0.049)、第28天(t=3.607,P=0.011)高于对照组,Tb.N(骨小梁数量)第14天(t=3.436,P=0.014)、第21天(t=3.830,P=0.009)、第28天(t=2.872,P=0.028)高于对照组,Tb.Th(骨小梁厚度)第14天(t=3.137,P=0.020)、第21天(=2.607,P=0.040)、第28天(t=2.6932,P=0.036)高于对照组,TB.Sp(骨小梁间隔)第21天(t=2.488,P=0.047)高于对照组;生物力学检测示骨折后21 d大载荷(t=10.846,P =0.000)、刚度(t=3.868,P=0.018)优于对照组,28 d时大载荷(t=3.753,P=0.020)、42 d时破坏能量(t=2.927,P=0.043)大于对照组.结论 抑制表皮生长因子受体信号通路对大鼠股骨骨折愈合有促进作用.
作者：袁功武；兰生辉；刘曦明 刊期： 2018年第04期
目的 以转移性前列腺癌患者为研究对象,探讨基于循环肿瘤细胞(CTCs)的前列腺癌相关基因标志物,用于转移性前列腺癌的诊断.方法 通过实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)技术对人前列腺癌细胞(LNCap)中人激肽释放酶相关酶2(KLK2)、人激肽释放酶相关酶3(KLK3)、叉头框蛋白A1(FOXA1)、粒状头样转录因子2(GRHL2)及同源盒B13 (HOXB13)5个基因的表达进行检测,建立多基因表达的联合检测的方法.采集30例转移性前列腺癌患者和20例健康志愿者的血液样本,利用血液样本和前列腺癌细胞对检测方法的一致性、重复性、线性和灵敏度方面进行了评估.通过比较患者血液样本中CTCs计数和基因表达结果,确定前列腺癌相关标志基因表达水平对于患者预后的意义.结果 该联合检测方法中各基因表达水平与单基因表达水平具有一致性;5个基因表达量在LNCap RNA不同稀释浓度(1 pg～1 μg)的对数范围内呈现较明显的线性关系:KLK2(0.995)、KLK3 (1.000)、FOXA1 (0.992)、GRHL2 (0.999)、HOXB13 (1.000);各基因检测浓度范围分别是KLK2(5 pg ～1 μg)、KLK3(1 pg～1 μg)、FOXA1(10 pg ～1 μg)、GRHL2(100 pg～1 μg)、HOXB13(100 pg ～1 μg);患者血液样本中CTCs计数和基因表达结果对比显示两者具有相关性,即CTCs计数越高的患者,其基因表达阳性率也越高.结论 KLK2、KLK3、FOXA1、GRHL2及HOXB13 5个基因表达水平的联合检测方法具有操作更简单便捷的技术优势和较好的准确性和灵敏度.
作者：张靖；宁松毅；何明芳；谢婧婧；胡建鹏；崔飞伦 刊期： 2018年第04期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
