王雅静；施润；游庆军；王安彭；夏文杰；许林；张帅；蒋峰
目的 探讨纳米磁性药物载体2,2'-联吡啶(2,2'-dipyridyl)磁性白蛋白纳米粒(MNA-DPD)的制备工艺并分析其物理性能.方法 应用化学反应制备纳米级的磁流体(Fe3O4),用热处理法将人血浆蛋白质和2,2'-联吡啶分散在磁流体中,在高速超声搅拌下加热,使蛋白质稳定,得到蛋白质包覆的生物相容性MNA-DPD.进一步分析MNA-DPD磁响应性、磁特性、靶向性和分散性.结果 成功制备稳定的纳米级的MNA-DPD,其平均粒径(D)=131.3 nm.物理性能分析结果显示,制备出的MNA-DPD具有良好的磁响应性、磁特性、靶向性、分散性.结论 用热处理法可以制备纳米级、具有良好磁响应性、磁特性、靶向性、分散性的MNA-DPD.
作者：桂铮；于耀宇；汪子文；卢学刚；郭栋；朱明；李臻；水少峰；韩新巍 刊期： 2018年第04期
目的 观察肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体(TRAIL)联合顺铂对荷PC-9肺癌小鼠肿瘤生长的影响.方法 将60只荷PC-9肺癌肿瘤的裸鼠随机分为对照组、TRAIL组、顺铂组和联合治疗组,每组15只,TRAIL组经腹腔注射TRAIL 10 mg/kg,顺铂组经腹腔注射顺铂1.5 mg/kg,联合治疗组经腹腔分别注射TRAIL 10 mg/kg和顺铂1.5 mg/kg,对照组经腹腔注射等体积的生理盐水.所有小鼠每隔1d给药1次,连续治疗30d,测定每组小鼠肿瘤的生长情况和体重的变化.并采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色法分析4组小鼠肿瘤组织中细胞的凋亡水平.采用Western blot分析4组小鼠肿瘤组织细胞中p53、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3等凋亡相关蛋白的表达水平.结果 与对照组比较,TRAIL组、顺铂组和联合治疗组小鼠肿瘤生长受到显著抑制(P=0.030、0.026、0.009),而联合治疗组小鼠肿瘤生长速度明显缓于TRAIL组和顺铂组(P=0.036、0.018).与对照组比较,顺铂组和联合治疗组小鼠体重明显下降(P=0.030、0.038),而TRAIL组小鼠体重变化差异无统计学意义(P =0.070).与对照组比较,TRAIL组、顺铂组和联合治疗组小鼠肿瘤组织中细胞凋亡比例明显增加(P=0.023、0.034、0.027).与顺铂组比较,TRAIL组和联合治疗组小鼠肿瘤组织细胞凋亡比例明显增加(P =0.028、0.013).Western blot结果显示与对照组比较,TRAIL组、顺铂组和联合治疗组p53和Caspase-3表达水平明显增加,而联合治疗组增加水平更加显著(P=0.018).结论 TRAIL联合顺铂能显著抑制荷PC-9小鼠肿瘤的生长,这一现象是通过促进肿瘤细胞凋亡相关基因表达,进而促进肿瘤细胞凋亡来实现的.
作者：张春敭；齐宇；吴恺；张岩；赵松 刊期： 2018年第04期
目的 观察RNA干扰下调泛素样含PHD和环指域1(UHRF1)基因对人胃癌SGC-7901细胞生长、凋亡、侵袭转移和周期分布变化的影响.方法 合成针对UHRF1基因的小干扰RNA(siRNA)片段,转染至胃癌细胞株SGC-7901;实验分为3组:转染组(转染特异性siRNA)、阴性对照组(转染非特异性siRNA)、空白对照组;细胞转染24h后用实时定量聚合酶链反应(Real-timePCR)和Western blot检测转染前后UHRF1的mRNA和蛋白的表达水平变化;细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖能力;Matrigel和Transwell小室实验检测细胞迁移侵袭能力,流式细胞术检测细胞凋亡及周期分布.结果 转染后,胃癌细胞株SGC-7901 UHRF1 mRNA的相对表达量为0.22±0.02,低于阴性对照组(P=0.003)和空白对照组(P=0.001),UHRF1蛋白的相对表达量为0.17±0.01,低于阴性对照组(P =0.001)和空白对照组(P=0.000);细胞增殖能力显著降低(P=0.000);转染组细胞和非特异性阴性对照组侵袭细胞数分别为(117.3±4.2)个和(433.3±5.5)个(P=0.000),迁移细胞数分别为(123.0±3.6)个和(377.3±4.7)个(P=0.000),细胞的侵袭迁移能力显著减弱;转染组凋亡率为(16.36±0.84)％较阴性对照组(9.67±0.36)％、空白对照组(8.63±0.10)％明显增加(P=0.002);细胞周期分布改变显著,G0/G1期的细胞明显增多(P=0.010).结论 UHRF1能促进胃癌细胞株SGC-7901增殖,增强其迁移侵袭能力,抑制细胞凋亡.
作者：屈芫；王天明；严枫 刊期： 2018年第04期
目的 以转移性前列腺癌患者为研究对象,探讨基于循环肿瘤细胞(CTCs)的前列腺癌相关基因标志物,用于转移性前列腺癌的诊断.方法 通过实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)技术对人前列腺癌细胞(LNCap)中人激肽释放酶相关酶2(KLK2)、人激肽释放酶相关酶3(KLK3)、叉头框蛋白A1(FOXA1)、粒状头样转录因子2(GRHL2)及同源盒B13 (HOXB13)5个基因的表达进行检测,建立多基因表达的联合检测的方法.采集30例转移性前列腺癌患者和20例健康志愿者的血液样本,利用血液样本和前列腺癌细胞对检测方法的一致性、重复性、线性和灵敏度方面进行了评估.通过比较患者血液样本中CTCs计数和基因表达结果,确定前列腺癌相关标志基因表达水平对于患者预后的意义.结果 该联合检测方法中各基因表达水平与单基因表达水平具有一致性;5个基因表达量在LNCap RNA不同稀释浓度(1 pg～1 μg)的对数范围内呈现较明显的线性关系:KLK2(0.995)、KLK3 (1.000)、FOXA1 (0.992)、GRHL2 (0.999)、HOXB13 (1.000);各基因检测浓度范围分别是KLK2(5 pg ～1 μg)、KLK3(1 pg～1 μg)、FOXA1(10 pg ～1 μg)、GRHL2(100 pg～1 μg)、HOXB13(100 pg ～1 μg);患者血液样本中CTCs计数和基因表达结果对比显示两者具有相关性,即CTCs计数越高的患者,其基因表达阳性率也越高.结论 KLK2、KLK3、FOXA1、GRHL2及HOXB13 5个基因表达水平的联合检测方法具有操作更简单便捷的技术优势和较好的准确性和灵敏度.
作者：张靖；宁松毅；何明芳；谢婧婧；胡建鹏；崔飞伦 刊期： 2018年第04期
胶质瘤相关癌基因同源蛋白2(GLI2)是Hedgehog(Hh)信号通路中重要的转录因子.本研究旨在观察GLI2在膀胱癌组织中的表达,探讨其作用机制.一、材料与方法1.材料与方法:77例病理检查证实为膀胱尿路上皮癌的患者.人膀胱癌细胞株T24购自中国科学院上海生命科学研究院细胞资源中心.我们利用小干扰RNA(siRNA)下调GLI2的表达,并进行进一步的细胞实验.2.统计学方法:计量资料和计数资料分别采用t检验和x2检验.使用Stata 12.0统计软件分析,以P＜0.05为差异有统计学意义.
作者：孙立江；徐升；官丰菊；李斌；董大海；骆磊；张桂铭 刊期： 2018年第04期
我们构建靶向长链非编码RNA (lncRNA)结肠癌相关转录本2(CCAT2)基因的短发卡RNA (shRNA)载体,观察其对胃癌BGC-823细胞增殖和凋亡的影响.一、材料与方法1.shRNA载体构建及转染:pRNAT-U6.1(美国GenScript公司)和shRNA模板双酶切后定向连接后测序鉴定.胃癌细胞转染按照转染试剂盒(美国Invitrogen公司)说明书进行.2.实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测:提取总RNA,检测CCAT2及POU5 F1B基因的表达情况.3.噻唑蓝(MTT)法检测:细胞存活率检测按照MTr细胞增殖检测试剂盒(碧云天公司,南通)说明书进行.
作者：余招焱；袁平；朱昕；张忠民；丁杰 刊期： 2018年第04期
本文旨在建立一种稳定、易复制、符合临床实际的代谢综合征(MS)合并心肌梗死大鼠模型,现报道如下.一、材料与方法1.MS模型制备:自发性2型糖尿病(OLETF)大鼠为代谢综合征组(MS组),OLETF同品系的完全不发病对照(LETO)大鼠为对照组各9只,分别给予高脂、标准饲料喂养24周.
作者：贺晶；方涛；任梦萌；崔晓旭；邸研博；刘勇；李永辉；国欣涛；田凤石 刊期： 2018年第04期
骨肉瘤(Osteosarcoma)是常见的原发恶性骨肿瘤,其恶性程度高、预后差,严重威胁儿童和青少年的健康.表皮生长因子受体(EGFR)家族属于Ⅰ型跨膜酪氨酸激酶受体,其表达能够抑制肿瘤细胞凋亡,促进肿瘤细胞增殖、血管生成和远处转移.目前国内外有关EGFR家族与骨肉瘤进展的研究十分有限且存在较大争议.本文将对EGFR家族表达与骨肉瘤进展相关性以及EGFR抑制剂在骨肉瘤治疗中的应用作综合性阐述.
作者：王生淋；余凤强；林建华 刊期： 2018年第04期
目的 探讨转录延伸样因子7(TCEAL7)对低分化人胃癌细胞株BGC823侵袭、迁移的影响及其机制.方法 应用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和Western blot法检测TCELA7 mRNA和蛋白在BGC823和正常胃黏膜细胞株GES-1中的表达;构建TCEAL7真核表达载体GFP-TCEAL7并转染BGC823细胞48 h,检测转染效果;噻唑蓝(MTT)法检测GFP-TCEAL7转染对BGC823细胞活性的影响;划痕实验、Transwell小室实验检测细胞侵袭、迁移;应用Real-time PCR和Western blot法检测转染GFP-TCEAL7转染对BGC823细胞侵袭、迁移基因表达水平的影响.结果 Real-time PCR和Western blot法显示,BGC823的TCEAL7表达(mRNA:0.280±0.048,蛋白:0.181±0.038)明显低于GES-1(mRNA:0.474±0.062,蛋白:0.346±0.057;t=-6.061,P=0.000;t=-5.900,P=0.000).GFP-TCEAL7转染后胃癌BGC823细胞TCEAL7的mRNA及蛋白表达(1.886±0.326、1.007±0.262)比对照组(0.302±0.053、0.172±0.030)显著上调(t=11.748,P =0.000:t=7.756,P=0.000).MTT结果显示,转染了GFP-TCEAL7的BGC823细胞活性(0.672±0.083)比对照组(1.242±0.215)显著减弱(t=-6.058,P =0.000).划痕实验、Transwell小室实验显示转染了GFP-TCEAL7的BGC823细胞迁移能力[转染组(53.945 ±9.952)％,对照组(81.017±7.208)％]和侵袭能力(转染组76.333±12.420,对照组121.167±11.771)均明显降低(t=-5.396,P =0.000;t=-6.418,P=0.000).Real-time PCR和Western blot法显示转染GFP-TCEAL7的BGC823细胞基质金属蛋白酶(MMP)-7 、MMP-9的mRNA和蛋白表达水平下降,组织基质金属蛋白酶抑制剂-1 (TIMP1)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达明显增高.结论 过表达TCEAL7可抑制BGC823细胞的侵袭、迁移.
作者：梁巍；耿玮；范亚男；叶智斌；高明；张立晓 刊期： 2018年第04期
高血压脑出血是神经内外科常见的急重症,死亡率高,严重危害患者的生命安全[1-2].以往研究表明高血压脑出血是一种与年龄相关的疾病,主要发生在中老年患者.然而,近年来高血压脑出血越来越多的出现在青年人中.一、资料与方法1.一般资料:2014年10月至2016年10月期间,吉林大学第一医院神经血管病外科采取行扩大翼点经外侧裂入路治疗青年高血压脑出血的76例患者资料(按照世界卫生组织颁布的青年标准:患者年龄在18～45岁),其中男62例,女14例.
作者：常鹏飞；李明；时敬国；鲁质成；王长坤；綦斌 刊期： 2018年第04期
目的 观察丘脑底核脑深部电刺激(STN-DBS)对帕金森(PD)大鼠认知记忆的影响.方法 取60只健康SD (Sprague-Dawley)雄性大鼠按随机数字表法分为正常对照组(n=15),PD组(n=15),假刺激组(n=15),刺激组(n=15).刺激组植入电极术后给予连续脉冲刺激,假刺激组植入电极但关闭电源.分别于刺激前中后行阿扑吗啡(APO)旋转行为学测试.应用Morris水迷宫(MWM)测定各组大鼠的寻台潜伏期、游泳速度、游泳距离及穿越平台次数等.结果 帕金森大鼠经STN-DBS治疗后症状明显改善.刺激组分别与PD组和假刺激组比较,寻台潜伏期减少(P=0.008,P=0.009),游泳速度下降(P=0.002,P=0.001),游泳距离减少(P=0.091,P=0.001).刺激组穿越平台(6.800±1.135)次、平台所在象限游泳距离百分比为(28.010 ±4.113)％,游泳时间百分比为(31.836±9.940)％,PD组各项分别是(1.380 ±.1.193)次,(19.470±3.226)％,(18.766±5.486)％,假刺激组各项分别是(1.730±1.009)次,(19.862±4.125)％,(21.846±4.234)％.刺激组分别与PD组和假刺激组在穿越平台数方面(P=0.003,P=0.022),在平台所在象限游泳距离百分比方面(P=0.011,P=0.014)和在平台所在象限时间百分比方面(P=0.016,P=0.021)比较,差异有统计学意义.结论 STN-DBS慢性刺激对PD大鼠认知功能下降有一定程度上的保护作用,延缓病情发展.
作者：李浩；裴明阳；郝春艳；段虎斌 刊期： 2018年第04期
目的 采用浓度梯度法诱导建立顺铂(DDP)及吉西他滨(GEM)多药耐药膀胱癌细胞株(T24/DDP&GEM),并分析其生物学特征.方法 利用人膀胱癌细胞株T24,采用DDP和GEM作为诱导剂在体外建立DDP及GEM多药耐药的人膀胱癌细胞模型T24/DDP&GEM.通过倒置相差显微镜下观察T24、T24/DDP&GEM细胞形态差异,细胞计数试剂盒(CCK-8)方法检测相关细胞的耐药性,生长曲线检测相关膀胱癌细胞的增殖能力,Western blot检测P-糖蛋白(P-gP)的表达.结果 经过DDP和GEM 12个月的交替的诱导,成功建立了T24/DDP&GEM.倒置相差显微镜下观察并与T24细胞比较,T24DDP/GEM形态不规则,体积变大,细胞内可见空泡和颗粒形成.T24/DDP&GEM的增殖能力与T24比较显著下降,T24/DDP&GEM的倍增时间为(39.51 ±0.36)h,T24的倍增时间为(28.06±0.76)h,倍增时间延长(11.45 ±0.41)h.T24/DDP&GEM的耐药性明显提高,其耐药指数对于DDP为4.25,对于GEM为62.97.与T24细胞比较,T24/DDP&GEM细胞的S和G2期的细胞比例显著减少,而G1期细胞比例显著增多,细胞周期减慢.Western blot结果显示,T24/DDP&GEM细胞中P-gp的表达水平明显高于T24.结论 人工诱导的DDP及GEM耐药膀胱癌细胞株T24/DDP&GEM具有多药耐药肿瘤细胞特征.
作者：王鹏；陈明坤；陈子坚；郭晓彬；杨诚；卞军；周其赵；郭文彬；薛康颐；张万松；杨建昆；刘存东 刊期： 2018年第04期
目的 建立骨折模型,观察抑制表皮生长因子受体信号通路对大鼠股骨骨折愈合的作用.方法 选择80只雄性4周龄SD大鼠,建立股骨骨折模型,随机分为两组:实验组予以表皮生长因子受体信号通路抑制剂吉非替尼[100 mg/(kg·d)],对照组予以等剂量的甲基纤维素;术后7、14、21、28、42 d行X线检查并获股骨标本,运用Lane and Sandhu X线评分评价骨愈合情况,Image J软件测量骨痂直径大小;通过病理切片行固绿染色观察骨折愈合情况;显微CT(Micro-CT)检测及生物力学检测比较两组骨愈合的差异.结果 X线评分在骨折后第7天(t=2.234,P=0.031)、第14天(t =2.133,P=0.040)、第21天(t=2.869,P=0.008)实验组均优于对照组,骨痂大直径在第7天(t =2.874,P=0.006)、第14天(t=2.609,P=0.015)、第21天(t=2.256,P=0.033)实验组均小于对照组,第28 、42天差异无统计学意义;苏木素-伊红(HE)染色显示,第7、14、21天实验组骨痂组织特别是软骨痂大于对照组,实验组骨折愈合进程较对照组快;Micro-CT检测显示实验组BV(骨体积)骨折后第14天(t=3.317,P=0.016)、第21天(t=3.025,P=0.023)高于对照组,BV/TV(骨体积分数)第14天(t=2.967,P=0.025)、第21天(t=2.465,P=0.049)、第28天(t=3.607,P=0.011)高于对照组,Tb.N(骨小梁数量)第14天(t=3.436,P=0.014)、第21天(t=3.830,P=0.009)、第28天(t=2.872,P=0.028)高于对照组,Tb.Th(骨小梁厚度)第14天(t=3.137,P=0.020)、第21天(=2.607,P=0.040)、第28天(t=2.6932,P=0.036)高于对照组,TB.Sp(骨小梁间隔)第21天(t=2.488,P=0.047)高于对照组;生物力学检测示骨折后21 d大载荷(t=10.846,P =0.000)、刚度(t=3.868,P=0.018)优于对照组,28 d时大载荷(t=3.753,P=0.020)、42 d时破坏能量(t=2.927,P=0.043)大于对照组.结论 抑制表皮生长因子受体信号通路对大鼠股骨骨折愈合有促进作用.
作者：袁功武；兰生辉；刘曦明 刊期： 2018年第04期
目的 观察干扰谷氨酰胺酶1(GLS1)表达对人胃肠道神经内分泌肿瘤细胞生物学特性的影响.方法 Western blot检测GLS1在人胃肠道神经内分泌肿瘤中的表达;将正常对照(NS)-小干扰RNA (siRNA)、GLS1-siRNA1、GLS1-siRNA2、GLS1-siRNA3转染人胃肠道神经内分泌肿瘤细胞株BON-1,未转染任何siRNA的作为对照组,Westem blot检测转染后各组细胞中GLS1蛋白表达;细胞计数试剂盒(CCK-8)检测转染12、24、48 h后细胞增殖;细胞转染24 h后,Transwell小室检测细胞侵袭数;Western blot检测基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化mTOR (p-mTOR)、人核糖体蛋白S6激酶(rps6k)、磷酸化rps6k (p-rps6k)蛋白表达;细胞中加入10 nmol/L mTOR信号通路抑制剂雷帕霉素,检测其对细胞增殖侵袭的影响.结果 GLS1在人胃肠道神经内分泌肿瘤组织中的表达显著高于瘤旁组织(P=0.000);GLS1-siRNA1、GLS1-siRNA2、GLS1-siRNA3组细胞中GLS1蛋白表达水平均显著低于对照组,选择GLS1-siRNA2作为后续研究;GLS1-siRNA组在12、24、48 h的细胞存活率为(85.31±4.42)％、(76.12±2.93)％、(69.22±3.62)％,均显著低于对照组[(97.02±2.21)％、(96.61±1.52)％、(97.11 ±2.32)％;t12 h =4.104,P12 h =0.015;t24 h=10.752,P24 h=0.000;t4s h=11.235,P48 h=0.000];GLS1-siRNA组细胞侵袭数及MMP-2、MMP-9、p-mTOR、p-rps6k蛋白表达水平均显著低于对照组;加入抑制剂后的细胞增殖及侵袭结果与干扰GLS1表达的结果趋势一致.结论 GLS1在人胃肠道神经内分泌肿瘤中呈高表达,抑制GLS1的表达能显著抑制BON-1细胞增殖和侵袭,其机制与mTOR信号通路的调控有关.
作者：唐礼恭；徐勇超；李星；任莹坤；韩广森；尹路 刊期： 2018年第04期
目的 探讨矮小同源盒基因亚型2 (SHOX2)、Runt相关转录因子3(Runx3)基因甲基化在非小细胞肺癌(NSCLC)发生发展过程中的意义.方法 应用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)方法检测70例癌组织、60例癌旁组织和30例非肺癌良性切除组织中SHOX2、Runx3基因启动子区的甲基化率,分析NSCLC患者癌组织与癌旁组织甲基化水平的差异,并分析性别、年龄、吸烟史、临床分期及病理分型、分化程度、淋巴结转移对基因启动子区甲基化率的影响.结果 70例肺癌组织、60例癌旁组织、30例非肺癌良性切除组织中SHOX2、Runx3基因启动子区甲基化检出率分别为68.57％(48/70)、62.86％(44/70);8.33％(5/60)、5.00％(3/60);6.67％(2/30)、3.33％(1/29),三者基因甲基化检出率比较,差异有统计学意义(x2=64.530,P=0.000;x2=63.350,P=0.000).SHOX2基因启动子区甲基化与分化程度(x2 =8.672,P=0.003)、淋巴结转移(x2=6.481,P=0.011)明显相关;RUNX3基因启动子甲基化与病理分型(x2=4.749,P=0.029)、临床分期(x2=7.035,P=0.008)、分化程度(x2=9.341,P=0.002)、淋巴结转移(x2=5.240,P=0.022)明显相关.结论x2SHOX2、Runx3基因启动子区的甲基化与NSCLC有关.
作者：黄晖；冯旭；孔勇 刊期： 2018年第04期
目的 探讨中低位直肠癌术后预防性肠造口不能回纳的危险因素.方法 分析我院315例中低位直肠癌住院病例.x2检验分析造口类型与临床病理变量之间的关系.用Kaplan-Meier生存曲线分析永久性造口的预测因素.用Cox比例风险回归法对危险因素进行评估.结果 在315例患者中,127例行预防性造口,其中116例行末端回肠袢式造口,11例行结肠造口.其中94例回肠造口术后予回纳,造口到回纳间隔时间的中位值为6.3个月;3例造口关闭后重新造口,25例患者回肠预防性造口成为永久性造口.随访2年,回肠造口不可回纳的累计发生率为14％.单因素分析显示,浸润深度、淋巴结转移、远处转移、括约肌间切除、吻合口手工缝合和术前放化疗与永久性造口相关,而多因素分析显示远处转移、浸润深度、术前放化疗是预防性肠造口不能回纳的危险因素.结论 直肠癌远处转移或局部复发是影响造口回纳的重要因素,而肿瘤距肛门缘的距离、淋巴结转移的数量、吻合的方式均对造口回纳影响较小.
作者：王庆涛；甄劲雄；黄海洋 刊期： 2018年第04期
目的 筛选早期甲状腺乳头状癌(PTC)特征性微小RNA(miRNAs,miR)表达谱,旨在寻找一种无创早期诊断PTC标志物.方法 采用基于实时荧光定量聚合酶反应(PCR)的miRNA芯片分析10例早期PTC特征性miRNAs表达谱,采用10例甲状腺结节组织作对照鉴定和验证PTC特征性标记;同时在100例早期PTC患者术前和术后7d外周血、100例甲状腺结节患者外周血、以及100例健康人外周血标本中进行验证分析.结果 与癌旁正常组织比较,早期甲状腺乳头状癌组织中有20种miRNAs表达存在差异,其中11种miRNAs(hsa-miR-21-5p、hsa-miR-31-5p、miR-34a等)上调、9种miRNAs(hsa-miR-15a-Sp、hsa-miR-16-5p 、hsa-miR-26a-5p等)下调;hsa-miR-181 b-5p在良性甲状腺结节标本中表达上调.hsa-miR-21-5p、hsa-miR-146a-5 p、hsa-miR-155-5p、hsa-miR-221-3p、hsa-miR-222-3p、hsa-miR-181b 6种miRNAs在PTC患者术前血清中的表达显著高于健康对照组(六者在PTC组和健康对照组表达中位数分别为:hsa-miR-21-5p(8.25比3.38)、hsa-miR-146a-5p(13.63比3.42)、hsa-miR-155-5p(10.83比3.49)、hsa-miR-221-3p(18.63比3.82)、hsa-miR-222-3p(22.74比3.92)、hsa-miR-181b(9.52比3.43),均P=0.000.术后7d血清hsa-miR-146a-5p、hsa-miR-221-3 p、hsa-miR-222-3p水平均显著下调(均P=0.000).结论 筛选出hsa-miR-146a-5p、hsa-miR-221-3p、hsa-miR-222-3p 3种miRNAs分子组合作为早期PTC外周血循环miRNAs指纹图谱,有助于PTC早期诊断.
作者：魏丽君；马小琴；凌志强 刊期： 2018年第04期
骨水泥渗漏是经皮椎体成形术(PVP)中常见的并发症[1-2].实验已经证实采用小空腔技术能够降低骨水泥渗漏的发生[2].本研究旨在探讨新型活检钳及小空腔技术在椎体成形术中的临床应用.一、资料与方法1.一般资料:2017年1月至2018年1月,符合本研究纳入标准的椎体压缩性骨折患者46例,其中男19例,女27例,年龄(68.13±8.19)岁.T10 5例,T11 10例,T12 14例,L1 12例,L2 5例.采用随机数字表法进行随机分组:A组(n=23):行传统椎体成形术治疗椎体压缩骨折,B组(n=23):PVP中应用新型活检钳及小空腔技术治疗椎体压缩骨折.上海凯利泰公司生产的PVP部分手术器械.自行研发的新型活检钳:工作长度230 mm、大直径1.8mm、钳头大直径2 mm、齿长5 mm、槽深1.5 mm、张开角度45°.
作者：赵云；齐向北；李旭；高翔；王坤龙 刊期： 2018年第04期
目的 观察血小板凝血酶蛋白1 (THBS1)表达下调对肺腺癌A549细胞的细胞增殖、细胞凋亡和细胞周期的影响.方法 采用Western blot法检测肺腺癌细胞株A549、H1299、H358、H1975、PC9、PG49及Calu3中THBS1蛋白的表达水平,脂质体将THBS1小干扰RNA(siRNA)和对照siRNA分别转染至THBS1蛋白表达水平高的A549细胞,Western blot检验转染THBS1 siRNA组、对照组和未转染组细胞中THBS1蛋白的表达,然后采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测各组细胞的增殖,采用流式细胞术分析各组细胞的细胞凋亡及细胞周期分布.结果 不同肺腺癌细胞株中THBS1蛋白的表达水平不同,其中A549细胞(1.120±0.087)表达高(F=358.087,P=0.000).与未转染组A549细胞和对照组比较:转染THBS1 siRNA组中A549细胞中THBS1蛋白表达量(0.053±0.023)显著降低(P =0.000),细胞增殖能力减弱(P=0.000),细胞的凋亡率[转染THBS1siRNA组早期、中晚期及总凋亡率分别为(17.00±1.33)％、(3.70±0.56)％和(20.71±0.78)％升高(F值分别为115.899、14.418和167.329,P值分别为0.000、0.005和0.000],G0/G1期细胞百分比(68.43±2.26)％显著升高(F =46.521,P=0.000),S期细胞百分比(22.33±2.15)％降低(F=16.621,P=0.004),G2/M期细胞百分比(9.23±2.35)％降低(F=9.282,P=0.015),以上差异均有统计学意义.结论 沉默THBS1基因,降低肺腺癌A549细胞中THBS1蛋白表达可以减弱细胞的增殖能力,促进细胞凋亡并抑制细胞周期进程.
作者：高献争；左士宇；王晓慧；刁长英；李晟磊 刊期： 2018年第04期
目的 观察转录因子性别决定区Y框蛋白2(SOX2)在肝癌组织中的表达及其对肝癌细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响.方法 利用免疫组织化学方法分析SOX2在32例肝癌及其癌旁组织中的表达;在肝癌细胞株SMMC-7721中通过细胞增殖、侵袭等功能实验分析SOX2通过上皮-间充质转化(EMT)促进转移复发的具体机制.结果 在人肝癌组织标本中SOX2较其配对癌旁组织及正常组织表达上调,其在癌组织、癌旁组织及正常肝组织中SOX2的阳性率分别为73.8％、32.5％及12.4％ (P =0.008、0.006).在体外克隆形成实验结果示pWPI-SOX2转染组细胞克隆形成数为(654.9±39.4)个,显著高于对照组(232.7±19.4)个(P=0.000).Transwell小室实验结果显示它能促进肝癌细胞侵袭能力(P =0.003).慢病毒转染的SOX2高表达SMMC-7721肝癌细胞株发生EMT,上皮化表型E-钙黏蛋白(E-cadherin)、紧密连接蛋白(ZO-1)的表达下调和间质化表型N-钙黏蛋白(N-cadherin)和纤维连接蛋白(Fn)表达上调.结论 SOX2表达与肝癌的发生、发展密切相关,其具体机制可能是通过诱导EMT促进肝癌的转移复发.
作者：薛玉龙；汪传一；韩杰；杨征宇；辛永利 刊期： 2018年第04期
中华实验外科杂志
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主办：中华医学会
