吴乃超；韩青；时景伟；李容杭；陈炳鹏；王金成
本研究旨在探讨黄连素对代谢综合征OLETF大鼠骨骼肌内质网应激相关蛋白测定内质网应激标志因子蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、肌醇酶(IRE-1)、活性转录因子6(ATF6)及氧调节蛋白150(ORP150)的mRNA水平的影响.一、材料与方法4周龄无特定病原体(SPF)级雄性OLETF大鼠40只,OLETF大鼠以普通饲料喂养作为对照组(O-C组),30只OLETF大鼠以高脂饲料喂养作为代谢综合征组(MS组).MS模型建立成功后(24周龄),将MS组分为3组,每组10只,一组为高脂饲料+生理盐水灌胃组(O-H组),一组为高脂饲料+高剂量黄连素灌胃组(O-B组),每组100 mg/(kg·d)黄连素灌胃,一组为高脂饲料+低剂量黄连素灌胃组(O-BL组),每组50 mg/(kg·d)黄连素灌胃.
作者：陈英；方涛；崔晓旭；邸研博；沈娜；杜桂琴；陈强；何峰；白洋；李焕明 刊期： 2018年第10期
目的 观察甲基转移酶3(METTL3)在乳腺癌组织中的表达,分析其与乳腺癌临床病理特征的关系,探讨METTL3对乳腺癌细胞发生发展的影响.方法 随机收集54例乳腺癌患者的癌组织和癌旁正常组织,Western blot检测比较METTL3在乳腺癌及癌旁组织中的表达水平,实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)方法检测不同病理特征的乳腺癌和癌旁组织中METTL3 mRNA的表达水平,分析其表达与乳腺癌临床病理特征的关系.结果 METTL3 mRNA在乳腺癌组织中的表达明显高于癌旁组织,差异有统计学意义(P =0.001),METTL3在乳腺癌组织中的表达与患者年龄、肿瘤大小、雌激素受体(ER)及孕激素受体(PR)状态无明显相关(x2=1.856,P=0.173;x2=0.351,P=0.554;x2=0.037,P=0.847;x2=2.598,P=0.107),而与乳腺癌腋窝淋巴结转移、细胞核增殖抗原(Ki-67)、人表皮生长因子受体2(Her-2)的表达明显相关(x2=4.913,P=0.027;x2=7.517,P=0.006;x2 =10.165,P=0.001).Western blot检测显示METTL3在乳腺癌组织的表达水平(4.691±0.373)明显高于癌旁组织(2.238±0.362),差异有统计学意义(P=0.016).结论 METTL3在乳腺癌组织中的表达高于癌旁正常组织,且与乳腺癌腋窝淋巴结转移、Ki-67、Her-2的表达密切相关,表明METH3在乳腺癌细胞增殖和侵袭过程中发挥重要作用.
作者：林海鹏；王莉霞；李治；王顺涛；牛彦锋 刊期： 2018年第10期
心肌再生是治疗心肌梗死(MI)有前景的治疗方法.海藻酸因其优良的生物相容性,生物可降解性,低细胞毒性,非致栓性,无免疫原性及良好的凝胶性,已广泛应用于组织工程学和再生医学领域.鉴于此,本综述主要介绍海藻酸的生物特性及其水凝胶在心梗治疗方面的应用与治疗前景:海藻酸水凝胶可替代心梗后损坏的细胞外基质(ECM),并为心脏提供必要的机械支持;作为大孔隙三维(3D)纤维支架,为移植细胞和细胞因子提供适宜的微环境,提高移植细胞存活率;作为生物活性分子的输送载体,增强心梗后心脏自我修复与内源性再生.海藻酸水凝胶产品已进入临床前期试验,在心梗治疗领域具有极好的应用前景与发展展望.
作者：阮昕华；韩金鹏；Siddig Faddel；贾立群；仰大勇 刊期： 2018年第10期
目的 探讨氧合血体外持续灌注对离体供肺的保护作用.方法 将Celsior液单次经肺动静脉灌注后的供肺,分为对照4个组(低温静态法,C4、C8、C12、C18组)及实验4个组(体外灌注法,T4、T8、T12、T18组).保存后的离体供肺再与体外灌注系统及呼吸机连接工作6h,检测离体供肺通气阻力(LR)、左下肺静脉血氧分压(LIPV-PO2)、左下肺静脉血二氧化碳分压(LIPV-PCO2)、肺含水量(LWC)等肺功能指标,光镜观察肺水肿分级(LEC),原位末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡.结果 肺功能评估:(1)体外灌注法肺功能相对稳定,T18组LR、LWC才显著高于T4组(P值分别为0.012、0.010);低温静态法C12组LR、LWC已显著高于C4组(P值分别为0.018、0.015);相同时间点T12、T18的LR、LWC分别显著低于C12、C18(LR:P值分别为0.025、0.028;LWC:P值分别为0.021、0.027);(2)肺损伤评估:体外灌注法T18组LEC及凋亡细胞数显著高于T4组(P值分别为0.023、0.020);低温静态法C12、C18组LEC显著高于C4组(P值分别为0.023、0.020),凋亡细胞数也显著增高(P值分别为0.015、0.011);C18组LEC及凋亡细胞显著高于T18组(P值分别为0.007、0.026).结论 氧合血体外持续灌注可明显减轻低温保存供肺所致的时间依赖性缺血再灌注损伤,但仍需在完全生理状态下进行进一步评估.
作者：龙小毛；林辉；贺榜福；胡彦艳；黄剑伟；黄爱兰；蒋伟；钟永泷 刊期： 2018年第10期
目的 观察内皮细胞特异性分子-1(ESM-1)与炎性因子在尿源性脓毒血症导致兔急性肺损伤(ALI)中的表达水平变化,探讨尿源性脓毒血症引起ALI的机制.方法 48只健康雄性新西兰兔随机分为对照组、假手术组和模型组.模型组采用肾盂内高压法制备兔尿源性脓毒血症模型.测定3组术后6、12、24、36 h共4个时相点,光镜下苏木素-伊红(HE)染色病理切片观察兔肺组织切片病理改变,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测兔血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、ESM-1、淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)和细胞间细胞黏附分子-1(ICAM-1)的表达水平.免疫组织化学染色检测家兔肺组织中ESM-1、LFA-1和ICAM-1的表达水平.结果 与对照组和假手术组比较,模型组在光镜下观察发现肺组织损伤严重.模型组血清中TNF-α、IL-1β、IL-6的表达明显增加,术后6、12、24、36 h表达量分别为TNF-α:(63.65±3.07)、(128.17±4.26)、(99.24±7.97)、(49.36±6.09) ng/L;IL-1β:(232.77±21.54)、(481.21±20.84)、(220.23±22.21)、(105.25±23.46) ng/L;IL-6:(72.62±4.42)、(122.51±6.77)、(82.22±4.23)、(60.05±2.82) ng/L;均高于对照组和假手术组相应的各个时段表达量(术后36 h,TNF-α:F=96.932,P=0.000;IL-1β:F =9.001,P=0.007;IL-6:F =5.293,P=0.030),模型组血清中LFA-1和ICAM-1随着时间延长表达逐渐增加,术后6、12、24、36 h表达量分别为LFA-1:(12.50±5.71)、(23.16±6.84)、(45.04±7.65)、(61.38±9.87) ng/L;ICAM-1:(780.67±66.89)、(1 034.16±72.33)、(1 420.10±87.25)、(1 834.23±88.46) ng/L;与对照组和假手术组相应的各个时段比较差异均有统计学意义(术后36 h,LFA-1:F =85.612,P=0.000;ICAM-1:F=456.901,P=0.000).但模型组肺脏组织中ESM-1的表达和ESM-1/LFA-1的比值水平早期迅速增高,后期呈时间依赖性逐渐降低.术后6、12、24、36 h的ESM-1的表达和ESM-1/LFA-1的比值水平分别为ESM-1:0.139±0.017、0.274±0.024、0.120±0.035、0.089±0.031;ESM-1/LFA-1比值:1.188±0.019、1.473±0.015、0.529±0.020、0.263 ±0.017;与对照组和假手术组相应的各个时段比较差异均有统计学意义(术后36 h,ESM-1:F=13.190,P=0.002;ESM-1/LFA-1:F=891.411,P=0.000).结论 尿源性脓毒血症过程中ESM-1在机体内早期迅速升高,晚期表达下降参与了ALI的形成和进展.
作者：林晓；曾金华；李晓东；许宁；魏勇；吴宇鹏 刊期： 2018年第10期
目的 比较内镜黏膜下剥离术(ESD)与经肛门内镜下微创手术(TEM)治疗对于直肠肿瘤的疗效以及安全性.方法 选取进行ESD治疗的直肠腺瘤42例,直肠早期癌27例以及直肠神经内分泌肿瘤18例,以及TEM治疗的直肠腺瘤25例,直肠早期癌18例以及直肠神经内分泌肿瘤9例,观察两组肿瘤大小、位置、完整切除、治愈性切除、手术操作时长、并发症、抗生素使用、住院时间、术后复发率等指标.结果 两组肿瘤大小[(7.8±3.4)cm比(6.9±3.5) cm,P=0.398],位置[距离肛缘(7.8±3.4)cm比(6.9±3.5) cm,P=0.320],完整切除(100％比100％)、治愈性切除(94.3％比100.0％,P=0.053)、穿孔率(6.9％比0％,P=0.053)和术后复发率(0％比0％)差异无统计学意义;ESD组手术操作时长[(42.1±27.3)min比(78.5 ±21.3) min,P=0.018]、抗生素使用(32.2％比100.0％,P=0.000)及住院时间[(6.3±4.8)d比(13.7±2.9)d,P=0.021]明显低于TEM组,而TEM组术中出血量[(53.0±18.7) ml比(31.7±12.4) ml,P=0.033]小于ESD组,差异有统计学意义.结论 ESD是治疗直肠肿瘤的有效方法.
作者：罗晓雅；冀明；吴咏冬；王国军；张澍田 刊期： 2018年第10期
目的 观察单纯空腹血糖受损(IIFG)对体外循环(CPB)心内直视手术患者脑损伤的影响.方法 随机选择择期行二尖瓣置换手术的空腹血糖正常(对照组)和IIFG患者(IIFG组)各25例,分别于麻醉诱导后(T1)、CPB开始后30 min(T2)、停CPB时(T3)、停CPB后2 h(T4)和术后第1天(T5)、2 d(T6)6个时点抽取颈静脉血样,采用酶联免疫吸附试验测定血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S100B和髓鞘碱性蛋白(MBP)的变化.结果 两组NSE、S100B于停CPB时开始升高,停CPB后2h、术后第1天高于麻醉诱导后和CPB开始后30 min水平.IIFG组在停CPB时、停CPB后2h、术后第1天3个时间点高于对照组[NSE:IIFG组依次为(9.12±0.94)、(13.87±2.55)、(12.67±3.38) μg/L,对照组依次为(7.21±0.81)、(9.11±1.20)、(7.47±1.22) μg/L(t=4.125、4.567、3.689,P=0.000、0.000、0.000);S100B:IIFG组依次为(2.09±0.33)、(4.21±0.79)、(2.36±0.54) μg/L,对照组依次为(1.23±0.25)、(2.39±0.48)、(1.22±0.24) μg/L(t=3.497、4.077、3.576,P =0.001、0.000、0.000).MBP表达两组间差异无统计学意义.IIFG组术后2例、对照组1例出现谵妄,均恢复正常,两组未出现其他脑损伤的症状和体征.结论 IIFG患者与空腹血糖正常者比较,CPB术后NSE和S100B水平相对较高,推测与IIFG患者出现更为严重的胰岛素抵抗和应激性高血糖有关.
作者：周涛；李遂宁；杨列红；舒义竹；刘波 刊期： 2018年第10期
电视辅助胸腔镜手术是目前治疗肺部磨玻璃结节的主要手段,但磨玻璃结节体积较小、实性成分少、术中不易触及等特点给诊疗增加了诸多困难.目前,针对肺部磨玻璃结节的各种定位方法层出不穷,本文综述了磨玻璃结节定位的主要方法,并对各方法的利弊进行了总结与分析,供广大临床工作者参考.
作者：许林 刊期： 2018年第10期
目的 观察不同能量密度低能激光照射(LLLI)对大鼠梗死区抗氧化因子超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的影响.方法 开胸直视下结扎冠状动脉制作SD大鼠心肌梗死模型.3周后经胸心脏彩超筛选符合人组条件的大鼠,随机分为:对照组:仅开胸放置激光探头,不进行低能激光照射(n=20);低能激光照射:二极管激光治疗仪,波长635 nm,输出功率6 mW,据不同能量密度分为:0.32 J/cm2(A组,n=20)、0.64 J/cm2(B组,n=20)、0.96 J/cm2(C组,n=20)、1.28 J/cm2(D组,n=20)、1.60 J/cm2(E组,n=20).LLLI处理后48 h采集梗死心肌标本,以比色法测定SOD、CAT、GSH-Px的活性.结果 A、B、C、D、E组SOD、CAT、GSH-Px的活性[(0.57±0.13)、(0.29±0.05)、(0.26±0.03) U/mg;(0.65±0.08)、(0.31±0.02)、(0.30±0.06) U/mg;(0.95±0.09)、(0.39±0.04)、(0.41±0.04) U/mg;(0.94±0.07)、(0.38±0.03)、(0.40±0.03) U/mg;(0.93±0.10)、(0.38±0.01)、(0.39±0.04) U/mg]与对照组[(0.45±0.11)、(0.16±0.03)、(0.15±0.02) U/mg]比较明显升高(P均=0.000).与A组比较,B组SOD、CAT、GSH-Px的活性明显升高(P=0.019、0.023、0.031).与B组比较,C组SOD、CAT、GSH-Px的活性明显升高(P =0.001、0.017、0.006).与C组比较,D组SOD、CAT、GSH-Px的活性差异无统计学意义(P=0.198、0.347、0.269).与D组比较,E组SOD、CAT、GSH-Px的活性差异无统计学意义(P =0.634、0.512、0.491).结论 0.96J/cm2的能量密度为LLLI治疗大鼠急性心肌梗死的佳能量密度.
作者：周玉阳；法宪恩；余海彬；高成山；刘雷；黄真锋；朱瑞 刊期： 2018年第10期
目的 探讨α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAchR)对脂多糖(LPS)诱导人脐静脉内皮细胞中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达调控及其机制.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞EVC-304细胞株.(1)1μg/ml LPS刺激,检测α7nAChR和ICAM-1表达;(2)LPS、LPS+ GTS-21、LPS+α-银环蛇毒素(α-BTX)刺激,检测ICAM-1表达及丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路激活;(3)通过SB203580阻断p38MAPK后,1μg/ml LPS刺激,检测ICAM-1表达.结果 LPS刺激后,α7nAchR mRNA及蛋白相对表达量均显著高于对照组(14.70±2.08比3.93±1.01,P=0.002;0.40±0.08比0.17 ±0.04,P=0.008),ICAM-1 mRNA及蛋白表达也显著高于对照组(6.65±0.21比2.00±0.29,P=0.029;0.78 ±0.04比0.58±0.11,P=0.032),同时p38MAPK磷酸化(p-p38)激活也显著增高(0.73±0.08比0.29±0.06,P=0.008);与LPS组比较,通过GTS-21预处理后,LPS诱导的p-p38显著下降(0.49±0.09比0.73±0.08,P=0.008),ICAM-1表达显著下降(0.42±0.07比0.76±0.13,P=0.002);而通过α-BTX预处理后,与LPS组比较,LPS诱导的p-p38表达无显著下降(0.80±0.10比0.73±0.08,P=0.310),ICAM-1表达也无显著下降(0.82±0.09比0.76±0.13,P =0.305);与LPS组比较,通过SB203580阻断p38MAPK信号通路后,LPS诱导的ICAM-1表达出现显著下降(0.55 ±0.10比0.82±0.08,P=0.001).结论 LPS可以诱导血管内皮细胞表达αTnAchR和ICAM-1,激动α7nAchR可以抑制这种LPS诱导的ICAM-1表达,其可能通过抑制丝裂原活化蛋白激酶信号通路的激活,从而抑制其下游细胞间黏附分子ICAM-1表达.
作者：许丹；赵鑫；袁世荧；付朝晖 刊期： 2018年第10期
目的 探讨胃癌组织中微小RNA(miRNA,miR)-150与肿瘤对奥沙利铂(L-OHP)化疗敏感性的关系,并分析临床意义.方法 收集80例胃癌组织及癌旁正常组织的手术标本,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测组织中miR-150及多药耐药基因1(MDR1)、谷胱甘肽S转移酶-π(GST-π)、B淋巴细胞/白血病-2(bcl-2)、生存素(Survivin)等的mRNA表达;免疫组织化学法检测P-gp、GST-π、bcl-2、Survivin蛋白表达;噻唑蓝(MTT)法检测胃癌组织及癌旁正常组织对L-OHP的体外敏感性.结果 miR-150在胃癌组织表达(0.324 1±0.063 6)明显低于癌旁正常组织(0.5760±0.1480)(t=-13.987,P=0.000);胃癌组织MDR1、GST-π、bcl-2、Survivin mRNA(分别为1.217 7±0.2726、0.695 3±0.256 7、0.898 5±0.196 2、0.826 2±0.2708)均高于癌旁正常组织(分别为0.302 0±0.092 1、0.347 7±0.162 8、0.195 2±0.085 6、0.348 6±0.172 0,t=28.464,P=0.000;t=10.228,P=0.000;t=29.387,P=0.000;t=13.316,P=0.000).MTT结果显示肿瘤组织细胞在L-OHP作用后相对活性为(62.11±25.65)％;miR-150强表达的肿瘤组织对L-OHP的活性[(52.02±28.71)％]低于miR-150弱表达者[(73.27±15.73)％,t=-4.045,P=0.000];在胃癌组织中P-gp、bcl-2、Survivin蛋白阳性的肿瘤组织对L-OHP的活性高于阴性表达者,GST-π-表达与肿瘤组织对L-OHP的活性无明显相关(t=0.228,P=0.821).Spearman相关分析显示,miR-150与MDR1、bcl-2的mRNA表达有负相关(r=-0.571,P=0.000;r=-0.561,P=0.000),与GST-π、Survivin的mRNA无明显相关(r=0.088,P=0.437;r=0.186,P=0.098).结论 miR-150可能通过调节MDR1、bcl-2等耐药相关基因参与胃癌对L-OHP的耐药形成.
作者：檀碧波；李勇；范立侨；赵群；刘庆伟 刊期： 2018年第10期
目的 观察溶血磷脂酸受体2(LPAR2)对缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的调控及两者对乳腺癌细胞转移、侵袭能力的影响.方法 利用脂质体LipofectamineTM 2000作为质粒及小干扰RNA(siRNA)转染人乳腺癌细胞7(MCF-7)乳腺腺癌细胞株;实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)及Western blot检测转染后细胞LPAR2 mRNA及蛋白的表达;Transwell实验检测LPAR2表达抑制后乳腺癌细胞的转移及侵袭能力.结果 与未转染或空载体质粒转染的MCF-7细胞比较,LPAR2高表达的MCF-7细胞转移能力显著提高(P=0.000),其侵袭能力也明显增强(P=0.000),抑制LPAR2表达降低乳腺癌细胞转移及侵袭能力;同时高表达HIF-1α促进乳腺癌细胞转移侵袭,抑制HIF-1α表达降低乳腺癌细胞转移及侵袭能力;同时,LPAR2具有调控乳腺癌细胞中HIF-1α表达的作用.结论 高表达LPAR2及HIF-1α可以促进乳腺癌细胞的转移及侵袭,而抑制LPAR2及HIF-1α表达可降低乳腺癌细胞的转移及侵袭能力,表明LPAR2及HIF-1 α具有作为乳腺癌治疗靶点的潜力.LPAR2作为HIF-1α的上游信号分子可以调控HIF-1α的表达.
作者：肖栋；段建峰；梁明；韩拓；刘晓晨；王健生 刊期： 2018年第10期
目的 观察紫铆因(Butein)的抗肺腺癌作用及叉头蛋白转录因子3a(FOXO3a)/p27激酶抑制蛋白1(p27kip1)和氧化应激在该过程中的作用.方法 常规培养A549细胞,分别给予25、50、100 μmol/L的Butein处理24 h后,检测细胞活力、细胞迁移能力、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3活性、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶活性、活性氧(ROS)含量、总谷胱甘肽(GSH)水平,从而明确Butein通过激活氧化应激抑制A549细胞.Western blot法检测FOXO3a、p27kip1、B淋巴细胞瘤-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)的表达水平.进而采用小干扰RNA(siRNA)干扰法敲减FOXO3a表达并检测FOXO3a、p27kip1以及bax、bcl-2的表达水平,从而明确FOXO3a/p27kip1通路在该过程中的作用.结果 25、50、100 μmol/L的Butein处理A549细胞24h后,细胞活力分别下降到(78.3±4.6)％、(63.5±4.8)％和(40.1±4.1)％(t=10.330,P=0.000),细胞划痕间距增大到(120.0±8.4)％、(150.0±10.6)％和(175.0±11.1)％(t=4.777,P=0.001).Butein处理后Caspase-3、NADPH氧化酶的活性增强,ROS含量增多,总GSH减少.Western blot结果显示Butein激活了FOXO3a/p27kip1通路,上调了bax/bcl-2的比值.siRNA处理后阻断了FOXO3a/p27kip1通路,逆转了Butein引起的bax的增多和bcl-2的减少.结论 Butein能显著抑制肺腺癌A549细胞增殖和迁移,该作用可能是通过激活FOXO3a/p27kip1信号通路和细胞内氧化应激进而诱导细胞凋亡实现的.
作者：刘红岗；闫小龙；张勇；董小平；彭诗元；王小平；李小飞 刊期： 2018年第10期
后纵韧带骨化症(OPLL)是由于后纵韧带异常骨化或钙化而引起的一系列神经功能障碍疾病.目前该疾病主要通过高分辨率计算机断层扫描(CT)进行诊断,但其由于辐射损伤等问题不适合作为筛查手段.有研究指出,OPLL患者存在特异性表达的微小RNA(miRNA)可作为生物学标志物[1-2].我们通过比较这些miRNA血清中的表达,探讨其诊断价值.
作者：孙柏峰；徐辰；吴卉乔；沈晓龙；刘洋；袁文 刊期： 2018年第10期
目的 探讨赖氨酸特异性脱甲基酶2B(KDM2B)在胃癌组织中表达及临床病理意义.方法 选取有完整随访资料的胃癌组织标本236例,免疫组织化学法检测KDM2B在胃癌组织中的表达,并分析其与临床病理参数及预后的关系.结果 KDM2B在胃癌组织中表达增高(58.9％,139/236),显著高于对照胃黏膜(11.4％,4/35).KDM2B在胃癌组织中表达上调(x2=25.690,P=0.000),KDM2B阳性表达与患者组织学分型、淋巴结状态、TNM分期和人表皮生长因子受体2(Her-2)表达明显相关(x2=12.922、6.817、15.089、5.143,P=0.002、0.033、0.001、0.023),KDM2B阳性表达组胃癌患者5年生存率为22.3％,中位生存期为19个月,KDM2B阴性表达组胃癌患者5年生存率为49.5％,中位生存期为66个月[风险比(HR)=2.340,P=0.000],Cox分析提示KDM2B是一个独立的预后参数.结论 KDM2B参与胃癌发生发展,是一个独立的预后参数.
作者：夏苏华；陈东芹；覃玲艳；黄山；金建强；齐晓薇；谢菁 刊期： 2018年第10期
酒精性肝病(ALD)是世界范围内慢性肝病的重要病因之一,随着ALD发病率逐年增长,此病对人类健康的危害日益严重,备受全世界关注.ALD的发病机制非常复杂,目前尚未清楚其确切发病机制.研究证实活化的补体成分参与ALD发病进程,预示通过补体干预改善ALD的新思路,本文就补体在酒精性肝病中的作用及发病机制研究进展做一综述.
作者：郑朝文；胡志高；袁观斗；何松青 刊期： 2018年第10期
目的 探讨微小RNA((miRNA,miR)-181b在脓毒症诱导急性肺损伤(ALI)发生时的差异表达及其与炎性因子白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的相关性.方法 24只雄性SD大鼠随机等量分为脂多糖(LPS)组及对照组,腹腔注射LPS 10 mg/kg构建脓毒症大鼠ALI模型.采用苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠肺脏病理形态变化.应用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)研究新生SD大鼠ALI肺组织和对照组miR-181b的表达,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定大鼠血清IL-6、TNF-α的含量并进行相关性分析.结果 染色示脓毒症组大鼠肺组织呈ALI改变;脓毒症组大鼠(6 h)肺组织miR-181b表达水平分别为0.41 ±0.05,明显低于正常对照组,差异均有统计学意义(P=0.002);各实验组大鼠肺组织中miR-181b的表达与IL-6、TNF-α水平均呈负相关(r=-0.985,P=0.000;r=-0.990,P=0.000).结论 miR-181b在脓毒症大鼠诱导ALI发生时的表达量下调,并与炎性因子IL-6、TNF-α表达水平呈负相关.
作者：徐媛；许涛 刊期： 2018年第10期
目的 探讨干扰素(IFN)-γ和聚桂醇对血管瘤内皮细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移的影响以及作用机制.方法 不同浓度的IFN-γ和聚桂醇干预48 h,噻唑蓝(MTT)法、流式细胞术检测细胞增殖、凋亡,细胞划痕实验和Transwell小室法检测细胞的迁移和侵袭能力,Western blot分析B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)相关X蛋白(bax)、bcl-2、活化的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶9(Cleaved Caspase-9)蛋白的表达.结果 不同浓度聚桂醇、IFN-γ显著抑制血管瘤内皮细胞增殖;与0 μg/ml或0μg/L(0.836±0.088;0.809±0.062)比较差异有统计学意义(t聚桂醇20μg/ml=2.952,P聚桂醇20μg/ml=0.042;t聚桂醇30μg/ml =4.588,P聚桂醇30μg/ml=0.010;t聚桂醇40μg/ml =7.351,P聚桂醇40μg/ml=0.002;t聚桂醇50μg/ml=12.939,P聚桂醇50μg/ml=0.000;tIFN-γ20μg/L=3.720,PIFN-γ 20μg/L=0.021;tIFN-γ40μg/L=4.684,PIFN-γ40μg/L=0.009;tIFN-γ 60μg/L=9.539,PIFN-γ60 μg/L=0.001;tIFN-γ80μg/L=14.039,PIFN-γ 80 μg/L=0.000);选取聚桂醇、IFN-y适浓度(30 μg/ml、40μg/L)进行后续实验.联合使用诱导凋亡、抑制迁移和侵袭作用更明显(P凋亡=0.000、P迁移=0.000、P侵袭=0.000),降低bcl-2蛋白、增加bax、Cleaved Caspase-9蛋白.结论 IFN-γ和聚桂醇能够抑制血管瘤内皮细胞增殖,诱导细胞凋亡,降低其侵袭、迁移能力,可能是通过下调bcl-2表达,上调bax、Cleaved Caspase-9表达而实现的.
作者：刘学键；邰茂众；文阳章；郑家伟；李玉花；陈香利；武霞；杨汶川 刊期： 2018年第10期
目的 探讨血浆微小RNA(miRNAs,miR)-21在鉴别甲状腺滤泡癌和甲状腺乳头状癌中的应用价值.方法 选择45例甲状腺滤泡癌患者、61例甲状腺乳头状癌患者及50例正常人作为研究对象,采用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)技术检测血浆中miR-21表达水平.建立受试者工作特征(ROC)曲线,分析miR-21区分甲状腺滤泡癌与乳头状甲状腺癌的截断值(Cut-off值)及敏感性、特异性等指标.结果 正常人、甲状腺滤泡癌和例甲状腺乳头状癌患者血浆miR-21相对表达水平分别为0.254±0.123、4.047±1.499、1.274±0.581,3组比较差异有统计学意义(P=0.010),甲状腺滤泡癌患者血浆miR-21相对表达水平显著高于甲状腺乳头状癌患者和正常人(P=0.010);甲状腺乳头状癌患者血浆miR-21相对表达水平显著高于正常人(P=0.010).建立以血浆miR-21表达水平为检验变量,以甲状腺滤泡癌和甲状腺乳头状癌为状态变量的ROC曲线,曲线下面积(AUC)为0.931 [95％可信区间(CI):0.890 ～0.991].血浆miR-21相对表达水平鉴别甲状腺滤泡癌和甲状腺乳头状癌佳Cut-off值为2.325.以血浆miR-21相对表达水平≥2.325作为诊断甲状腺滤泡癌的标准,此时该指标鉴别甲状腺滤泡癌和甲状腺乳头状癌的敏感度和特异度分别为85.11％和96.72％,阳性预测值和阴性预测值分别为95.24％和89.39％,约登指数为81.83％.结论 检测患者血浆miR-21表达水平有助于甲状腺滤泡癌和甲状腺乳头状癌鉴别,辅助区分滤泡型甲状腺乳头状癌和甲状腺滤泡癌.
作者：张建祥；马艳梅；张素琴；王芳；李建华 刊期： 2018年第10期
目的 观察JIB-04对肝癌细胞增殖、凋亡的影响,探讨其影响发生的机制.方法 用不同浓度的组蛋白去甲基化酶抑制剂JIB-04(0、4、8、16 μmol/L)分别处理肝癌细胞HepG2、QGY7703、Huh7、MHCC-97H、MHCC-97L及正常肝细胞L02,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖变化;流式胞仪检测细胞肝癌细胞HepG2、Huh7及MHCC-97H细胞周期分布及凋亡;选取肝癌细胞HepG2及Huh7行蛋白质印迹法检测凋亡蛋白表达.结果 JIB-04对正常肝细胞L02抑制作用不明显,经高浓度为16 μmol/L培养48 h后,抑制率仅为6％,而不同浓度JIB-04对各肝癌细胞分别有不同程度的抑制作用,其中对肝癌细胞Huh7及QGY7703抑制作用明显,其半数抑制浓度(IC50)分别为3、3.5μmol/L,且JIB-04对各肝癌细胞抑制作用呈现时间及浓度依赖性;在流式细胞仪检测中,各肝癌细胞S、M期比例明显减少,而G1期比例明显升高且呈药物浓度依赖性;同时随着JIB-04浓度的增加,肝癌细胞HepG2、Huh7及MHCC-97H凋亡率明显提高,经高浓度8μmol/L作用48 h后其凋亡率分别为(27.84 ±0.42)％、(25.31±0.93)％、(46.86±0.63)％,且不同浓度组与对照组两两比较其凋亡率差异有统计学意义;在凋亡蛋白检测中,肝癌细胞凋亡蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)均上调及B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)均下调,两者肝癌细胞中凋亡蛋白p53均明显上调.结论 JIB-04对正常肝细胞抑制作用不明显,但对不同肝癌细胞有不同程度的抑制作用;JIB-04通过干扰细胞周期分布及诱导凋亡来抑制肝癌细胞增殖;JIB-04有可能通过线粒体凋亡途径来诱导肝癌细胞凋亡.
作者：钟春强；莫聪；朱润芝；刘斌；包仕廷 刊期： 2018年第10期
中华实验外科杂志
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