樊清波；马军；董海霞；李印；秦建军；刘红山；秦秉玉
目的 观察丁基苯酞对局部脑缺血损伤引起的脑梗死的保护作用.方法 制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO),观察丁基苯酞对脑梗死率的影响,以及与磷酸肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路的关系.结果 丁基苯酞(10、30 mg/kg)给药后可以使MCAO大鼠的脑梗死率由41.2％降低至19.7％,神经功能评分由3.8分降低至2.6分,细胞角蛋白(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的水平由5 784 U/L和2 997 U/L降低至2 674 U/L和1 615 U/L,并且引起磷酸化Akt(p-Akt)表达增加3倍和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3表达降低约3倍.而同时给予PI3K抑制剂LY294002后,可以完全拮抗丁基苯酞引起的MCAO大鼠脑梗死率降低(梗死率由19.8％升高至40.4％)、p-Akt表达的增加和Caspase-3表达的降低.结论 丁基苯酞通过激活PI3K/Akt通路对局部脑缺血损伤引起的脑梗死产生保护作用.
作者：尹春丽；王耀伍；刘英；高海凤；李永秋 刊期： 2014年第07期
目的 观察胃癌患者血清中骨桥蛋白(OPN)的表达水平及其对肿瘤转移的作用.方法 收集156例胃癌患者的病历资料及胃癌组织,采用酶联免疫吸附试验(EHSA)法检测胃癌患者和以健康正常人为对照组的血清OPN的含量,以胃癌患者中OPN的含量中位数来分组,以高于中位数浓度组为高浓度组,低于中位数浓度组为低浓度组,研究术前OPN浓度与术后胃癌复发及转移之间的关系;采用Westem blot法检测高浓度组癌细胞转移患者和低浓度组癌细胞未转移患者的胃癌组织及对照组胃黏膜组织中OPN及Tat作用蛋白30(TIP30)的表达量,比较各组之间的差异.结果 胃癌患者OPN含量为75.66 μg/L,明显高于对照组的OPN含量30.45 μg/L,差异有统计学意义(P＜0.01);高浓度组患者2年的复发率和转移率分别为45.3％和64.1％,明显高于低浓度组的25.6％和11.5％,差异有统计学意义(P＜0.01);Western bl结果显示,高浓度组和低浓度组患者的胃癌组织中的OPN表达率明显高于对照组,且高浓度组OPN的表达量高于低浓度组;而正常组的TIP30明显高于高浓度组和低浓度组,且高浓度组患者的胃癌组织中TIP30的表达几乎缺失.结论 胃癌患者血清OPN的表达水平升高,与胃癌细胞的转移密切相关.
作者：杨普；古学萍；张中冕；孙建平 刊期： 2014年第07期
目的 观察小分子干扰RNA(siRNA)沉默转录因子E2F-1表达对小鼠精原干细胞(SSCs)凋亡的影响.方法 采用Percoll液密度梯度离心分离和流式细胞仪分选纯化SSCs进行体外培养,以脂质体法转染pSilencerk 1-E2F1至SSCs,并用实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western blot检测E2F-1的表达水平,流式细胞仪检测siRNA干扰E2F-1表达后对SSCs凋亡的影响.结果 RT-qPCR结果实验组mRNA的2-△△Ct)值(0.32)明显低于未转染组(0.10)和阴性对照组(1.04),Westem blot显示实验组条带灰度低于未转染组和阴性对照组,流式细胞术检测显示实验组凋亡率(7.69％)低于未转染组(23.07％)和阴性对照组(24.19％),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 siRNA靶向干扰转录因子E2F-1能显著降低小鼠SSCs的凋亡率.
作者：曾汉青；朱朝辉；万锋；王进；李森；张友朋 刊期： 2014年第07期
细胞黏附是细胞周期调控、形态发生、细胞分化和再生过程等多种生物学行为的基础.细胞黏附过程有众多细胞黏附分子(CAMs)参与,CAMs是一类调节细胞与细胞、细胞与细胞外基质相互结合和起黏附作用的糖蛋白分子,存在于细胞膜表面.细胞黏附分子在机体胚胎的发育分化、正常组织结构的维持、免疫调节、炎性反应、组织修复及肿瘤侵袭、转移生长等病理生理过程中均起着重要作用.细胞黏附分子按其分子结构不同可分为如下几类:免疫球蛋白超家族(IGSF)、选择素家族、整合素家族、钙黏附素家族、血管附着素家族以及其他尚未分类的家族.
作者：郑启新；吴斌；郭晓东 刊期： 2014年第07期
目的 探讨转化生长因子-β3(TGF-β3)诱导骨髓间充质干细胞(BMSCs)向软骨分化过程中微小RNA(miRNAs)的表达,并观察过表达miR-90a对BMSCs成软骨分化的影响.方法 体外分离培养大鼠BMSCs,取第3代BMSCs,在全培养基基础上将其分成两组:实验组加入TGF-β3诱导成软骨分化,对照组不加TGF-β3.在诱导BMSCs向软骨分化第7、14、21天,采用微阵列基因芯片技术分析分化过程中miRNAs的表达,并采用实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)技术对差异表达的miRNAs进行验证.在实验组的基础上,将成软骨诱导的BMSCs分为两组:实验组转染miR-90a mimics使其过表达,对照组转染mimics-NC,从而验证过表达miR-90a对BMSCs成软骨分化的影响.结果 体外成功分离培养大鼠BMSCs.微阵列基因芯片技术筛选出了BMSCs向软骨分化过程中相对于对照组表达差异在2倍以上的miRNAs共16个,其中表达上调的有9个,表达下调的有7个.采用RT-qPCR方法对表达上调的miR-340和miR-140以及下调的miR-21和miR-132进行验证,结果显示RT-qPCR与微阵列芯片的结果一致,说明本研究芯片结果真实可靠.实验组转染miR-90a mimics使其过表达结果显示,软骨细胞特异性细胞质成分糖胺多糖(GAG)较对照组明显减少.结论 BMSCs向软骨分化过程中有诸多miRNAs参与调节,过表达miR-90a可以明显抑制BMSCs的成软骨过程.
作者：陈松；符培亮；吴海山；许震宇 刊期： 2014年第07期
目的 检测胃癌组织中着丝粒蛋白-H(CENP-H)的表达,探讨CENP-H在胃癌组织中表达的临床病理意义.方法 应用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和Western blot检测9对新鲜胃癌组织和癌旁非肿瘤黏膜组织CENP-H的mRNA转录和蛋白表达,免疫组织化学染色(IHC)检测166例胃癌组织及对照非肿瘤胃黏膜CENP-H的蛋白表达,结合临床资料分析其与临床病理特征之间的关系.结果 新鲜组织中,胃癌组织CENP-H的蛋白水平(P＜0.05)及mRNA (P＜0.01)均明显高于胃黏膜组织.IHC显示,CENP-H在胃癌组织阳性率为51.2％,而在非肿瘤黏膜中染色阴性.CENP-H表达与肿瘤直径(P＜0.05)、浸润深度(P＜0.01)、淋巴结转移(P＜0.01)、TNM分期(P＜0.01)、预后(P＜0.01)明显相关;Log-rank检验表明CENP-H高表达患者5年生存率明显降低(P ＜0.01);Cox回归多因素分析显示,CENP-H(P＜0.05)、淋巴结转移(P＜0.01)、TNM分期(P＜0.01)是胃癌的独立预后因素.结论 CENP-H在胃癌组织中表达阳性率高,可能是一个促癌基因;在胃癌中,CENP-H高表达提示患者预后不良.
作者：罗喜俊；许峰峰；赖远辉；杨东杰；吴文辉；肖隆斌 刊期： 2014年第07期
目的 探讨国人骨形态发生蛋白4(BMP4)基因编码区单核苷酸多态性(SNPs)位点与颈椎后纵韧带骨化(OPLL)的遗传易感性和骨化程度的关系.方法 临床收集OPLL病例420例,对照组506例,采用直接测序法对目的基因片段进行序列分析,进而对BMP-2基因编码区SNPs位点进行分型,比较不同基因型和等位基因的分布差异.结果 BMP-2基因外显子2上的Ser37Ala(T/G)的TT、TG、GG基因型分别为752例(81％)、174例(19％)、0例,基因型分布在病例组与对照组间差异有统计学意义(P＜0.01),TG基因型与OPL的发生有关.外显子3上的Arg190Ser (A/T)的AA、AT、TT基因型分别为228例(24％)、464例(50％)、234例(26％),基因型分布在病例组与对照组间差异有统计学意义(P＜0.01),AT基因型与OPLL的发生有关.对OPLL患者外显子2上的Ser87Ser(A/G)基因型分析发现,GG基因型的OPLL患者其骨化椎体的数量明显多于AG和AA基因型(P＜0.05),表明G等位基因能够加重OPL患者的严重程度,A等位基因能够限制OPLL患者异位骨化的发生.结论 BMP-2基因外显子2上的Ser37Ala(T/G)和外显子3上的Arg190Ser(A/T)多态性与OPLL的发生相关.BMP-2基因外显子2上的Ser87Ser (A/G)基因型与OPLL的严重程度有关.BMP4是OPLL的易感基因.
作者：闫亮；贺宝荣；刘团江；郭华；昌震；许正伟；郝定均 刊期： 2014年第07期
我们在铁蓄积致骨量下降的基础上采用降铁药物甲磺酸去铁胺(DFO)干预,观察降铁对血清骨转换指标和骨量的影响.一、材料与方法1.材料:Micm-CT(SKYSCAN),电感耦合等离子体发射光谱仪(美国PerkinElmer公司),2个月龄雄性ICR小鼠(苏州大学实验动物中心),小鼠酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒Ⅰ型胶原C端肽(CTX,IDS公司)、骨钙素(BGP,R&D公司),枸橼酸铁铵(Sigma公司),DFO(诺华公司).
作者：刘禄林；王啸；高超；李光飞；俞晨；沈光思；张鹏；吴明霞；王爱东 刊期： 2014年第07期
目的 通过营养剥夺模拟体内髓核细胞退变微环境,检测促死亡蛋白凋亡诱导因子(AIF)的表达及细胞器定位.方法 体外分离获取大鼠尾椎间盘髓核细胞,将细胞分别置人正常环境[杜尔贝科改良型低糖培养基(DMEM/L)培养基、10％胎牛血清、21％ O2]和营养剥夺环境(DMEM无糖培养基、无血清、1％ O2)培养0、24、48、72 h后,采用细胞免疫荧光染色及Western blot 检测AIF蛋白表达水平及细胞器定位,流式细胞仪检测细胞存亡率及线粒体膜电位,酶标仪检测半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)活性.结果 细胞活性检测显示实验组活细胞比例分别为(82.0±2.4)％、(61.0±3.1)％、(42.0±2.9)％,较对照组的98％明显降低(P＜0.05),实验组细胞凋亡比例分别为(12.0±1.2)％、(32.0±1.6)％、(49.0±2.1)％,与对照组的2％比较明显增高(P＜0.05);线粒体膜电位检测结果显示实验组细胞线粒体膜电位降低,发橙色荧光的细胞比例分别为(80.22±2.31)％、(61.20±1.52)％、(15.01±2.91)％,均显著低于正常对照组[(93.00±3.22)％,P＜0.05];细胞免疫荧光染色及Western blot显示对照组细胞AIF蛋白主要位于线粒体内,而实验组细胞AIF从线粒体释放并转移至细胞核内,同时髓核细胞出现非典型性凋亡;酶标仪检测发现Caspase酶活性无明显变化(P＞0.05).结论 营养剥夺可能通过降低线粒体膜定位,增加其通透性导致AIF释放并转位至细胞核,导致髓核细胞出现非典型性凋亡.
作者：陆焱；刘杰；王建 刊期： 2014年第07期
目的 探讨基于显微-CT (Micro-CT)及三维打印技术制备的仿生人类指骨支架复合脂肪干细胞(ADSCs)及重组人类骨形态蛋白2(rhBMP-2)后在体内的血管化.方法 取大白兔第3代ADSCs复合rhBMP-2接种到仿生指骨支架上混合培养10 d(实验组),和单纯仿生支架(对照组)分别包裹于12条成年比格犬腰背部两侧带蒂深筋膜瓣中,采用自身左右对照,不同时间进行大体、组织学染色观察比较新生血管.结果 两组支架材料在筋膜内均有一定的血管化能力,术后2、4、8、16周苏木素-伊红(HE)染色和免疫组织化学染色均显示实验组相对血管面积百分比和阳性染色的面密度值均优于同一时间的对照组,两者差异有统计学意义(P＜0.05).结论 仿生人类指骨支架移植体内具备了血管化能力,复合ADSCs-rhBMP-2可以促进血管化程度.
作者：王伟；阿里木江·阿不来提；艾尔肯·热合木吐拉；艾合买提江·玉素甫；马创；袁春晓 刊期： 2014年第07期
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)拮抗剂GW9662在眼眶前脂肪细胞分化过程中的抑制作用.方法 培养并分化8例甲状腺相关眼病(TAO)患者眼眶脂肪组织前脂肪细胞,按GW9662浓度不同将实验分为7组.进行不同处理条件下的前脂肪细胞分化.测量各组细胞内脂肪含量改变、脂肪细胞分化率及PPARγ mRNA表达的改变.结果 10、50 μmol/LGW9662组脂肪含量高吸光度(A)值分别为0.406±0.010及0.296±0.034,较其他组差异有统计学意义(P＜0.05).随GW9662浓度的增加,脂肪细胞分化率分别为11.9％、10.0％、6.7％、4.1％,激动剂组增长至61.3％,GW9662拮抗后降至21.2％.10 μmol/L及50 μmol/L GW9662作用下PPARγ表达明显减弱,相对灰度值分别为0.51 ±0.06和0.39±0.05,较其他组差异有统计学意义(P＜0.005).结论 GW9662可随剂量的增加降低脂肪细胞的分化率,降低细胞PPARγ的表达,从而证明GW9662具有抑制脂肪细胞分化的能力.
作者：王莉菲；刘静江；闫忠阳 刊期： 2014年第07期
免疫抑制剂的有效使用大大提高移植的术后生存率,随着患者移植术后生存时间的延长,长期使用免疫抑制剂的各种不良反应也逐渐显现[1].为减少免疫抑制剂的不良反应,目前主要策略是减小剂量、停用激素等,如何合理的联合应用免疫抑制剂,使免疫抑制方案的整体有效性和安全性达到佳状态,一直是器官移植工作者追求的目标[2].现结合国、内外研究进展阐述各种类型的肝移植术后免疫抑制剂应用策略.
作者：邓永林；沈中阳 刊期： 2014年第07期
目的 探讨锁定加压钢板(LCP)外固定治疗股骨远端骨折术后感染的临床疗效.方法 2007年2月至2011年12月间,采用LCP外固定治疗股骨远端骨折术后感染患者6例,其中男4例,女2例;年龄24 ～50岁,平均年龄36.5岁;骨折AO分型:A1型4例,A2型2例;开放性骨折3例;Gustilo分型:Ⅰ型2例,Ⅱ型1例;闭合性骨折3例.结果 6例患者均获得随访,患者均获得骨愈合,平均愈合时间为20.6周,术后6个月膝关节平均屈曲110.7°,术后1年膝关节疼痛与关节活动度进行评估(HSS评分),平均90.5分.结论 LCP外固定治疗股骨远端骨折术后感染具有感染控制彻底、骨折固定稳定及膝关节功能恢复良好等特点.
作者：石展英；赵良军；李百川；胡居正 刊期： 2014年第07期
目的 通过模拟颈椎间盘突出合并黄韧带病变所致的急性颈脊髓损伤,观察颈脊髓受压时前后方压应力的变化趋势,探讨前后方压应力与致压深度的关系.方法 采用10具新鲜成人尸体颈脊柱标本(C1 ～T1),通过前后方C4 ～ C5间骨窗伸入两根半球形测压杆,模拟颈椎间盘退变突出合并黄韧带病变时对颈脊髓前后方所形成的压迫.实验对颈脊髓前后方同时致压,致压深度大和为椎管矢状径的60％,逐渐增加致压深度,分别测量不同致压深度下,颈脊髓脊膜前后方所受压应力的变化.结果 (1)前方致压深度一定,后方致压深度逐渐增加时,颈脊膜前方压应力无明显变化;颈脊膜后方压应力明显增大,其中致压深度为椎管中矢径的10％ ～ 20％时各相邻致压深度间颈脊髓后方压应力两两比较差异无统计学意义(P＞0.05);致压深度为椎管中矢径的30％～60％时各相邻致压深度间颈脊髓脊膜后方压应力两两比较差异有统计学意义(P＜0.05);(2)后方致压深度一定,前方致压深度依次递增时,颈脊膜前方压应力明显增大,其中致压深度为椎管中矢径的10％～20％时各相邻致压深度间颈脊髓后方压应力两两比较差异无统计学意义(P＞0.05);致压深度为椎管中矢径的30％ ～ 60％时各相邻致压深度间颈脊髓脊膜后方压应力两两比较差异有统计学意义(P＜0.05);颈脊膜后方压应力无明显变化.结论 颈脊髓脊膜前、后方所受压应力与致压深度呈非线性关系,所受压应力随致压深度增加而增大,前方或后方致压深度超过椎管中矢径的30％临界值后差异有统计学意义.
作者：赵晓峰；赵斌；赵轶波；陈祺；王玲 刊期： 2014年第07期
目的 观察锶离子(Sr2+)对钛颗粒(Ti)诱导破骨细胞(OC)活化的影响.方法 实验分为5组,即空白组、Ti组、核因子受体活化因子配体(RANKL)组、R+Ti组、Sr2+组.采用细胞增殖-毒性检测试剂盒(CCK-8)检测0.1 g/L Ti和不同浓度Sr2+(0.5、1.0、2.0、5.0、10.0 mmol/L)处理小鼠单核/巨噬细胞株RAW264.7细胞24、48、72 h后增殖活性;以0.1 g/L Ti和/或70 μg/L RANKL和/或不同浓度Sr2+诱导RAW264.7细胞,培养5d后,用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色检测成熟OC数量;以逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测组织蛋白酶K(Cath-K)、TRAP、基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)和降钙素受体(CTR) mRNA含量;Westem blot法检测κB抑制蛋白α(IκBα)表达水平.结果 CCK-8结果,0.1 g/L Ti和不同浓度Sr2+ (0.5、1.0、2.0、5.0、10.0 mmol/L)对RAW264.7细胞增殖能力无影响.TRAP染色,R、R+Ti组均可见大量的紫红色多核细胞;Ti组和Sr2+组多核细胞较少;Sr2+≥5 mmol/L时,TRAP阳性细胞数量[(323.33 ±43.84)、(146.67±33.99)个/孔],与R组[(453.33±33.99)个/孔]比较,差异有统计学意义(P＜0.05).RT-PCR结果显示,Sr2+组Cath-K、TRAP、MMP-9和CTR mRNA的相对表达量分别为2.76±0.66、2.69±0.57、2.10±0.34和1.72±0.32,与R+Ti组比较(7.97±0.77、10.10±1.18、7.37±1.02和5.55±0.53),差异有统计学意义(P＜0.05).Western blot结果显示Ti能抑制IκBα的表达,Sr2+加入后Ti的抑制效应不明显.结论 Sr2+能有效地抑制Ti诱导的OC活化.
作者：朱世军；徐耀增；崔京福；邵洪国；朱锋；耿德春 刊期： 2014年第07期
小肝细胞样前体细胞(SHPCs)是一种只能向肝细胞分化的单潜能肝干细胞,体外培养及体内移植均有着强大的增殖分化潜能[1-2].本研究旨在建立大鼠小肝细胞样前体细胞模型.一、材料与方法倒千里光硷(Sigma公司)溶液腹腔内注射(30 mg/kg,2次,间隔2周),第2次给药后于第5周2/3肝切除建立健康雄性Wistar大鼠SHPCs模型,改进Seglen胶原酶(0.05％,Ⅰ型胶原酶,Sigma公司)灌注方法获得肝细胞悬液,以包有乙烯吡咯烷酮的硅胶颗粒混悬液(Percoll,45％,Pharmacia公司)密度梯度离心分离纯化SHPCs,以37℃恒温、5％ CO2培养,光镜、电镜下观察,链酶亲和素-生物素-过氧化酶复合物技术进行免疫组织化学染色.
作者：张金卷；杜智；王毅军；朱争艳；李霖 刊期： 2014年第07期
目的 观察Janus激酶2/信号转导与转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路在胰蛋白酶原激活肽(TAP)诱导大鼠胰腺腺泡细胞释放高迁移率族蛋白B1(HMGB1)中的作用.方法 提取大鼠胰腺腺泡细胞,随机分为正常对照组、TAP促进组(终质量浓度为3 nmol/L)、JAK2抑制剂AG490预处理组(25 μmol/L)、STAT3抑制剂雷帕霉素预处理组(40 μg/L),采用聚合酶链反应(PCR)及Western blot法检测3～24h各组HMGB1 mRNA及蛋白表达水平.结果 与正常对照组HMGB1 mRNA表达水平(1.01±0.04)比较,TAP组6～24 h HMGB1 mRNA表达水平显著增高(2.87±0.08、32.85±1.48、38.43±1.60,P＜0.01);与TAP组比较,AG490预处理组12 ～24 hHMGB1 mRNA表达均显著抑制(23.40±1.38、19.44 ±0.89,P＜0.01);与TAP组比较,雷帕霉素预处理组12～24 h HMGB1 mRNA表达均显著抑制(21.14±1.32、17.76±0.57,P＜0.01).与正常对照组HMGB1蛋白表达水平(0.39±0.02)比较,TAP组3～24 h HMGB1蛋白表达显著增高(0.46±0.02、0.67±0.03、0.72 ±0.02、0.90 ±0.03,P＜0.01);与TAP组比较,AG490预处理组12 ～24 hHMGB1蛋白表达均显著抑制(0.60±0.02、0.54±0.01,P＜0.01);与TAP组比较,雷帕霉素预处理组12 ～24 h HMGB1蛋白表达均显著抑制(0.59±0.02、0.58±0.01,P＜0.01).结论 TAP可诱导大鼠胰腺腺泡细胞HMGB1的表达和释放,其机制可能与JAK2/STAT3信号通路有关.
作者：任浩源；兑丹华；刘尧；王国良；江小静；白亮 刊期： 2014年第07期
目的 观察白细胞介素-21(IL-21)对人细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)体外培养的影响.方法 以常规培养基诱导的CIK细胞为对照组,培养体系中加入IL-21后体外诱导培养10d,观察细胞增殖能力,并检测CIK细胞表型,分析CIK细胞分泌的干扰素(IFN)-γ、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等细胞因子含量,检测CIK细胞对食管癌细胞株EC9706细胞的毒性作用及凋亡.结果 IL-21组细胞数量[(14.58±1.81)×108/L]高于对照组[(7.83±1.18)×108/L,P＜0.05],CD3+细胞比率[(98.48±0.28)％]高于对照组[(95.02±1.18)％,P＜ 0.05],CD3+ CD4+细胞比率[(51.53±1.21)％]高于对照组[(33.36±1.91)％,P＜0.01].IL-21组CD3+ CD8+细胞比率、CD3+ CD56+虽略高于对照组,但差异无统计学意义(P＞0.05).IL-21组培养上清液TNF-α浓度为25.0.μg/L,高于对照组的12.5 μg/L(P ＜0.05),但是两组之间IFN-γ浓度差异无统计学意义(P＞0.05).IL-21组EC9706细胞的凋亡比率为(15.33±0.91)％,高于对照组的(13.25±1.17)％(P＜0.05).结论 IL-21能增加CIK细胞增殖,提高CD3+、CD3+ CD4+阳性表达率,增加细胞因子TNF-α的分泌,促进CIK细胞诱导食管癌细胞凋亡的能力.
作者：樊清波；马军；董海霞；李印；秦建军；刘红山；秦秉玉 刊期： 2014年第07期
目的 观察磷脂混杂酶1(PLSCR1)对肝癌生长转移的调控作用.方法 构建PLSCR1干扰细胞株,通过噻唑蓝(MTT)实验和侵袭(Invasion)实验分别研究PLSCR1在肝癌细胞HepG2的增殖和侵袭中的作用.通过荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测20例肝癌患者的癌组织及癌旁组织中PLSCR1的表达,探讨PLSCR1在肝癌生长及转移中的意义.结果 成功构建PLSCR1-小干扰RNA (siRNA)-HepG2细胞株,并通过MTT实验和Invasion实验证实干扰PLSCR1对肝癌细胞的生长及侵袭具有抑制作用,其抑制率分别为(28.71±1.27)％和(27.16±10.40)％.FQ-PCR检测20例肝癌患者的癌组织及癌旁组织中PLSCR1的表达,发现PLSCR1在肝癌组织中的表达明显高于癌旁组织(△ACt:-2.57±1.34),并与肿瘤分化程度和临床分期等病理因素明显相关(P＜0.05).结论 PLSCR1在肝癌组织中高表达,并与肝癌的发生、发展密切相关.
作者：陆永良；黄惠莲；蒋培余；张红；李栋立；戴利成 刊期： 2014年第07期
目的 观察微小RNA-10b(miR-l0b)在胶质瘤中的表达及其对胶质瘤细胞增殖能力的影响.方法 利用TaqMan@实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)法检测77例不同级别胶质瘤组织、15例正常脑组织及胶质瘤细胞株中miR-10b的表达.采用噻唑蓝(MTT)比色法及流式细胞仪检测转染miR-10b模拟物对胶质瘤A172细胞增殖能力及细胞周期分布的影响.结果 miR-10b在胶质瘤细胞和胶质瘤组织中的表达水平明显高于正常脑组织(4.46 ±0.24比0.44±0.10,P＜0.01),且miR-10b的表达水平与胶质瘤组织病理分级呈正相关(Ⅰ级:2.10 ±0.27,Ⅱ级:3.58±0.35、Ⅲ级:4.85±0.38、Ⅳ级:6.38±0.37,P＜0.01).过表达miR-10b能够促进A172细胞的体外增殖能力,并使A172细胞处于Go/G1期的细胞减少,进入S期的细胞明显增多.结论 miR-10b在胶质瘤中过表达,加速胶质瘤细胞进入S期,促进增殖.
作者：孙利波；刘莉；梁华新；付超；赵丛海 刊期： 2014年第07期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
