杨普；古学萍；张中冕；孙建平
免疫抑制剂的有效使用大大提高移植的术后生存率,随着患者移植术后生存时间的延长,长期使用免疫抑制剂的各种不良反应也逐渐显现[1].为减少免疫抑制剂的不良反应,目前主要策略是减小剂量、停用激素等,如何合理的联合应用免疫抑制剂,使免疫抑制方案的整体有效性和安全性达到佳状态,一直是器官移植工作者追求的目标[2].现结合国、内外研究进展阐述各种类型的肝移植术后免疫抑制剂应用策略.
作者：邓永林；沈中阳 刊期： 2014年第07期
慢性创面是指那些未能有序及时地延续修复进程,导致创面解剖和功能延迟修复,甚至不能修复的创面[1].本研究旨在观察壳聚糖蜂蜡膏对大鼠慢性创面的治疗效果和对创面中CD34及羟脯氨酸的表达影响,并探讨其机制.一、材料与方法1.材料:体质量250 g左右的SPF级健康雄性SD大鼠16只;实验试剂则需要壳聚糖蜂蜡膏敷料、CD34抗体、链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)免疫组织化学试剂盒、羟脯氨酸试剂盒及3-二氨基联苯胺(DAB)显色试剂盒.
作者：邹新华；李炳辉；陈洪平；祝友鹏；李恭驰；祝鑫红 刊期： 2014年第07期
目的 关节镜下关节清理术联合腔内注射玻璃酸钠(SH)治疗膝关节骨性关节炎(OA)的疗效.方法 选择2001年6月至2011年6月共采用关节镜下关节清理术(对照组,n=281)和关节镜下关节清理术加腔内注射SH(实验组,n=307)两种方法治疗OA患者共588例.结果 所有患者均经过临床随访24个月,对照组优良率为78.3％,而实验组优良率高达90.5％;按膝关节OA严重性指数评分,实验组治疗24个月后疗效明显优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 应用关节镜清理术配合关节腔内注射玻璃酸钠治疗OA,明显提高了治疗效果.
作者：王伟；陆兴；康志刚；董昕 刊期： 2014年第07期
目的 探讨人工肝血浆置换(PE)治疗前后肝功能衰竭患者外周血T淋巴细胞亚群及白细胞介素(IL)-17等移植相关免疫指标变化的临床意义.方法 将28例肝移植术后肝功能衰竭患者和20例肝功能衰竭患者分别纳入研究组和对照组,采集PE术前、术后即刻、术后1d和术后2d的外周抗凝血和血清,应用流式细胞技术分别检测不同时间段T淋巴细胞亚群百分计数,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清IL-17浓度变化.结果 肝移植组患者治疗前的CD3+T细胞[(58.12±4.98)％]、CD4+T细胞[(28.85 ±4.18)％]和CD4+/CD8+比值(1.18)显著低于对照组,而CD4+ CD25+ Foxp3+T细胞[(10.58±5.01)％]则高于对照组.PE治疗后移植组患者的CD3+T细胞迅速增高到(66.07±4.75)％,CD4+T细胞增高到(37.16 ±3.89)％,CD4 +/CD8+比值由1.18升高到1.35.CD4+ CD25+ Foxp3+T细胞百分计数在后当天即明显降低至(6.89±4.98)％,而后逐渐上升至术前水平.PE治疗对对照组患者T细胞亚群有类似作用,但作用强度低于对移植后患者.移植组患者PE治疗前的IL-17浓度[(85.175±50.151) ng/L]显著低于对照组[(198.042±80.985) ng/L],PE术后2组患者IL-17均即刻显著升高,而且移植组患者IL-17升高幅度比对照组更为明显.结论 肝移植后肝功能衰竭患者处于免疫抑制状态,PE治疗后细胞免疫功能显著增强,在稳定内环境和同时可能导致排异反应的加剧.
作者：杨卫平；朱纯超；景晓乾；汪炳瑞；沈柏用；彭承宏；邱伟华 刊期： 2014年第07期
目的 观察白细胞介素-21(IL-21)对人细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)体外培养的影响.方法 以常规培养基诱导的CIK细胞为对照组,培养体系中加入IL-21后体外诱导培养10d,观察细胞增殖能力,并检测CIK细胞表型,分析CIK细胞分泌的干扰素(IFN)-γ、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等细胞因子含量,检测CIK细胞对食管癌细胞株EC9706细胞的毒性作用及凋亡.结果 IL-21组细胞数量[(14.58±1.81)×108/L]高于对照组[(7.83±1.18)×108/L,P＜0.05],CD3+细胞比率[(98.48±0.28)％]高于对照组[(95.02±1.18)％,P＜ 0.05],CD3+ CD4+细胞比率[(51.53±1.21)％]高于对照组[(33.36±1.91)％,P＜0.01].IL-21组CD3+ CD8+细胞比率、CD3+ CD56+虽略高于对照组,但差异无统计学意义(P＞0.05).IL-21组培养上清液TNF-α浓度为25.0.μg/L,高于对照组的12.5 μg/L(P ＜0.05),但是两组之间IFN-γ浓度差异无统计学意义(P＞0.05).IL-21组EC9706细胞的凋亡比率为(15.33±0.91)％,高于对照组的(13.25±1.17)％(P＜0.05).结论 IL-21能增加CIK细胞增殖,提高CD3+、CD3+ CD4+阳性表达率,增加细胞因子TNF-α的分泌,促进CIK细胞诱导食管癌细胞凋亡的能力.
作者：樊清波；马军；董海霞；李印；秦建军；刘红山；秦秉玉 刊期： 2014年第07期
目的 观察肿瘤干细胞(CSC)在人乳腺癌细胞株MCF-7对紫杉醇(Taxol)产生获得性耐药中的作用.方法 采用低浓度加量(起始浓度为0.005 mg/L)持续诱导法诱导产生人乳腺癌耐Taxol细胞株MCF-7/T=ol,噻唑蓝(MTT)法检测MCF-7/Taxol对Taxol的敏感性.实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测三磷酸腺苷结合转运蛋白G超家族成员2(ABCG2)和性别决定区Y框蛋白-2(SOx-2)的表达.结果 亲本株和耐药株细胞对Taxol的半数抑制浓度(IC5o)值分别为0.05 mg/L和4.2 mg/L,耐药指数为84.0.20 mg/L的As2O3降低了耐药株对Taxol的耐药性,逆转倍数为3.82,相对逆转效率为74.7％.耐药株细胞ABCG2和SOX-2的表达显著升高(P＜0.01).As2O3处理后,ABCG2和SOX-2的表达显著下降(P＜0.05).结论 CSC有可能是人乳腺癌细胞株MCF-7对Taxol产生耐药的机制之一.
作者：韩娜；穆永慧；张庆 刊期： 2014年第07期
目的 观察Janus激酶2/信号转导与转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路在胰蛋白酶原激活肽(TAP)诱导大鼠胰腺腺泡细胞释放高迁移率族蛋白B1(HMGB1)中的作用.方法 提取大鼠胰腺腺泡细胞,随机分为正常对照组、TAP促进组(终质量浓度为3 nmol/L)、JAK2抑制剂AG490预处理组(25 μmol/L)、STAT3抑制剂雷帕霉素预处理组(40 μg/L),采用聚合酶链反应(PCR)及Western blot法检测3～24h各组HMGB1 mRNA及蛋白表达水平.结果 与正常对照组HMGB1 mRNA表达水平(1.01±0.04)比较,TAP组6～24 h HMGB1 mRNA表达水平显著增高(2.87±0.08、32.85±1.48、38.43±1.60,P＜0.01);与TAP组比较,AG490预处理组12 ～24 hHMGB1 mRNA表达均显著抑制(23.40±1.38、19.44 ±0.89,P＜0.01);与TAP组比较,雷帕霉素预处理组12～24 h HMGB1 mRNA表达均显著抑制(21.14±1.32、17.76±0.57,P＜0.01).与正常对照组HMGB1蛋白表达水平(0.39±0.02)比较,TAP组3～24 h HMGB1蛋白表达显著增高(0.46±0.02、0.67±0.03、0.72 ±0.02、0.90 ±0.03,P＜0.01);与TAP组比较,AG490预处理组12 ～24 hHMGB1蛋白表达均显著抑制(0.60±0.02、0.54±0.01,P＜0.01);与TAP组比较,雷帕霉素预处理组12 ～24 h HMGB1蛋白表达均显著抑制(0.59±0.02、0.58±0.01,P＜0.01).结论 TAP可诱导大鼠胰腺腺泡细胞HMGB1的表达和释放,其机制可能与JAK2/STAT3信号通路有关.
作者：任浩源；兑丹华；刘尧；王国良；江小静；白亮 刊期： 2014年第07期
目的 检测MG-63骨肉瘤细胞Ras相关区域家族1(RASSF1)基因启动子甲基化,并观察5-氮杂胞苷去甲基化对其生物学行为的影响.方法 采用亚硫酸盐测序法(BSP)检测MG-63骨肉瘤细胞RASSF1基因启动子甲基化状态,比较5-氮杂胞苷处理前后RASSF1甲基化状态、基因表达、细胞增殖曲线、细胞周期和凋亡的差异.结果 5-氮杂胞苷处理前RASSF1基因启动子第1～3、第16 CG位点甲基化率为40.0％,第4～15 CG位点甲基化率为60.0％;处理后的MG-63骨肉瘤细胞RASSF1基因启动子第1～16 CG位点甲基化率为0.正常未处理MG-63骨肉瘤细胞RASSF1基因mRNA和蛋白质表达处于低表达状态,5-氮杂胞苷处理后RASSF1基因mRNA和蛋白质表达显著增加,显著高于处理前.5-氮杂胞苷处理后的细胞增殖速度减慢,D1-D8细胞吸光度值显著低于正常未处理的细胞.5-氮杂胞苷处理后的MG-63骨肉瘤细胞Go/G1期和凋亡率显著高于处理前细胞(P＜0.05),S期、G2/M期和增殖指数(PI)显著低于处理前细胞(P＜0.05).结论 MG-63骨肉瘤细胞RASSF1基因启动子处于甲基化和表达抑制状态,5-氮杂胞苷能逆转RASSF1基因启动子甲基化状态,使基因重新表达而抑制细胞增殖并促进其凋亡.
作者：张勇；陶圣祥；刘国狮；刘鸿；肖紫春；刘雷 刊期： 2014年第07期
目的 探讨磁共振灌注加权成像(PWI)与扩散张量成像(DTI)在脑胶质瘤分级诊断中的应用价值.方法 分析我院经手术病理学证实的45例脑胶质瘤(低级别22例,高级别23例).测量平均扩散系数(ADC)、各向异性分数(FA)、相对平均扩散系数(rADC)、相对各向异性分数(rFA)、局部脑血流量(rCBF)、局部脑血容量(rCBV)、相对局部脑血流量(rrCBF)、相对局部脑血容量(rrCBV)值,应用统计学方法对肿瘤不同部位以及高低级别胶质瘤间各个指标进行差异性比较,并根据受试者操作特征(ROC)曲线确定诊断阈值和分析其敏感度及特异度.结果 45例脑胶质瘤瘤体的ADC、rCBF、rCBV值分别大于相应瘤周、大于相应对侧白质的测量值;FA瘤体＜FA瘤周＜FA对侧白质.各量化指标之间差异均有统计学意义(P＜0.05);高级别胶质瘤瘤体及瘤周的rrCBV、rrCBF分别大于低级别胶质瘤(P＜0.01),高级别胶质瘤瘤体的rADC值小于低级别胶质瘤(P＜0.01);根据ROC曲线分析,rrCBF和rrCBV的诊断阈值分别为2.749和3.058,相应的分级诊断的敏感度和特异度分别为87％、100％与91.3％、95.5％,瘤体rADC及rFA值无诊断价值.结论 脑胶质瘤的瘤体rCBF、rCBV及ADC值,可以用于胶质瘤术前分级诊断,其中,rrCBF的诊断敏感度和特异度高,rrCBF的ROC曲线下面积大.
作者：江晶晶；谈晓飞；张顺；张妍；姚义好；覃媛媛；郭东生；赵凌云；朱文珍 刊期： 2014年第07期
目的 观察磷脂混杂酶1(PLSCR1)对肝癌生长转移的调控作用.方法 构建PLSCR1干扰细胞株,通过噻唑蓝(MTT)实验和侵袭(Invasion)实验分别研究PLSCR1在肝癌细胞HepG2的增殖和侵袭中的作用.通过荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测20例肝癌患者的癌组织及癌旁组织中PLSCR1的表达,探讨PLSCR1在肝癌生长及转移中的意义.结果 成功构建PLSCR1-小干扰RNA (siRNA)-HepG2细胞株,并通过MTT实验和Invasion实验证实干扰PLSCR1对肝癌细胞的生长及侵袭具有抑制作用,其抑制率分别为(28.71±1.27)％和(27.16±10.40)％.FQ-PCR检测20例肝癌患者的癌组织及癌旁组织中PLSCR1的表达,发现PLSCR1在肝癌组织中的表达明显高于癌旁组织(△ACt:-2.57±1.34),并与肿瘤分化程度和临床分期等病理因素明显相关(P＜0.05).结论 PLSCR1在肝癌组织中高表达,并与肝癌的发生、发展密切相关.
作者：陆永良；黄惠莲；蒋培余；张红；李栋立；戴利成 刊期： 2014年第07期
我们在铁蓄积致骨量下降的基础上采用降铁药物甲磺酸去铁胺(DFO)干预,观察降铁对血清骨转换指标和骨量的影响.一、材料与方法1.材料:Micm-CT(SKYSCAN),电感耦合等离子体发射光谱仪(美国PerkinElmer公司),2个月龄雄性ICR小鼠(苏州大学实验动物中心),小鼠酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒Ⅰ型胶原C端肽(CTX,IDS公司)、骨钙素(BGP,R&D公司),枸橼酸铁铵(Sigma公司),DFO(诺华公司).
作者：刘禄林；王啸；高超；李光飞；俞晨；沈光思；张鹏；吴明霞；王爱东 刊期： 2014年第07期
人类的肌腱是一种少细胞和少血管的结构,在机械运动过程中,很容易导致肌腱过度使用而损伤,这种损伤称为肌腱病变[1].典型的表现是局部疼痛及运动障碍,这些情况下常经验性地给予皮质类固醇注射.本研究旨在观察曲安奈德(TA)对间充质细胞向肌腱细胞增殖分化过程的影响.一、材料与方法1.材料及试剂:鼠间充质细胞株C3H10T1/2,由温州医科大学外科实验中心提供;曲安奈德(TA)购自Sigma公司;生长分化因子-7(GDF-7)购自R&D公司;聚合酶链反应(PCR)试剂盒购自Invitrogen公司.
作者：俞富祥；吕天旻；段文彪；李岩；张启瑜 刊期： 2014年第07期
目的 探讨转化生长因子-β3(TGF-β3)诱导骨髓间充质干细胞(BMSCs)向软骨分化过程中微小RNA(miRNAs)的表达,并观察过表达miR-90a对BMSCs成软骨分化的影响.方法 体外分离培养大鼠BMSCs,取第3代BMSCs,在全培养基基础上将其分成两组:实验组加入TGF-β3诱导成软骨分化,对照组不加TGF-β3.在诱导BMSCs向软骨分化第7、14、21天,采用微阵列基因芯片技术分析分化过程中miRNAs的表达,并采用实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)技术对差异表达的miRNAs进行验证.在实验组的基础上,将成软骨诱导的BMSCs分为两组:实验组转染miR-90a mimics使其过表达,对照组转染mimics-NC,从而验证过表达miR-90a对BMSCs成软骨分化的影响.结果 体外成功分离培养大鼠BMSCs.微阵列基因芯片技术筛选出了BMSCs向软骨分化过程中相对于对照组表达差异在2倍以上的miRNAs共16个,其中表达上调的有9个,表达下调的有7个.采用RT-qPCR方法对表达上调的miR-340和miR-140以及下调的miR-21和miR-132进行验证,结果显示RT-qPCR与微阵列芯片的结果一致,说明本研究芯片结果真实可靠.实验组转染miR-90a mimics使其过表达结果显示,软骨细胞特异性细胞质成分糖胺多糖(GAG)较对照组明显减少.结论 BMSCs向软骨分化过程中有诸多miRNAs参与调节,过表达miR-90a可以明显抑制BMSCs的成软骨过程.
作者：陈松；符培亮；吴海山；许震宇 刊期： 2014年第07期
目的 观察胰岛素转录关键调控因子胰腺十二指肠同源异型盒-1(PDX-1)、神经源性分化因子-1(NeuroD1)及肌腱膜纤维肉瘤癌基因同系物A(MafA)对小鼠诱导多潜能干细胞(iPS)分化为胰岛素分泌细胞的作用.方法 重组腺病毒Ad-mPDX-1-IRES-绿色荧光蛋白(GFP)、Ad-mNeuroD1IRES-GFP、Ad-mMafA-IRES-GFP联合转染小鼠iPS细胞,体外培养后逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测胰岛β细胞功能基因表达;免疫荧光检测胰岛素蛋白表达及定位;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测不同糖浓度下胰岛素的分泌量.将胰岛素分泌细胞移植到糖尿病小鼠肝脏,免疫组织化学检测其在体内胰岛素的表达,葡萄糖耐量试验及空腹血糖监测评估移植细胞在糖尿病小鼠体内的功能发挥.结果 三基因转染的小鼠iPS细胞能分化为胰岛素分泌细胞,RT-PCR结果显示其胰岛β细胞功能基因的表达与小鼠胰岛β细胞株MIN6相似;免疫荧光检测见细胞内有胰岛素合成;ELISA检测结果显示细胞对不同浓度葡萄糖有较好的反应性.当葡萄糖浓度为30 mmol/L,胰岛素释放量高为(0.309 3±0.017 9) ng.免疫组织化学染色显示移植细胞注射区域的肝实质内可见相对集中的棕黄色染色,表明移植细胞有胰岛素分泌.糖耐量试验及空腹血糖监测显示移植细胞能够控制糖尿病小鼠的血糖水平,在体内发挥良好的治疗作用.结论 胰岛素转录关键调控因子PDX-1、NeuroD1和MafA三基因能使小鼠iPS细胞分化为具有显著胰岛素合成和分泌能力的胰岛素分泌细胞,在体内发挥一定的治疗作用.
作者：王尧；王志伟 刊期： 2014年第07期
目的 检测喉鳞状细胞癌患者外周血及癌组织中Th9细胞及白细胞介素(IL)-9的表达水平,探讨其与喉鳞状细胞癌患者临床病理特征的关系.方法 选择66例初治的喉鳞状细胞癌患者和40例健康志愿者.采用流式细胞仪检测外周血Th9细胞水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中IL-9表达水平.应用免疫组织化学染色分析癌旁组织及癌组织中IL-9阳性细胞的浸润程度.分析喉鳞状细胞癌患者外周血Th9细胞、血清中IL-9水平及癌组织中IL-9阳性细胞浸润程度与各临床病理参数间的关系.结果 喉鳞状细胞癌患者外周血中Th9细胞及IL-9水平分别为(2.64±0.24)％和(89.40 ±6.66) ng/L,显著高于健康对照组[(1.07±0.11)％,t=12.63,P＜0.01;(26.80±3.76) ng/L,t=14.37,P＜0.01],Ⅲ～Ⅳ期患者的Th9细胞比例及IL-9水平明显高于Ⅰ～Ⅱ期患者[(3.21±0.22)％比(2.07±0.19)％,t=8.24,P＜0.01;(104.30±6.07) ng/L比(72.90±5.37) ng/L,t=8.91,P＜0.01].喉鳞状细胞癌患者癌组织中IL-9阳性细胞浸润率为84.37％(27/32),而对应癌旁组织为21.87％(7/32),差异有统计学意义(x2=25.098,P＜0.01).外周血Th9细胞和IL-9的表达水平与喉鳞状细胞癌的临床分期、肿瘤分化程度、区域淋巴结转移明显相关(P＜0.05),与年龄、性别、原发灶部位无相关(P＞0.05).癌组织中IL-9阳性细胞浸润程度与临床分期、区域淋巴结转移明显相关(P＜0.05),与其他临床病理特征无相关(P＞0.05).结论 喉鳞状细胞癌患者外周血Th9细胞比例及血浆中IL-9水平显著升高,且与临床分期等病理指标明显相关,提示Th9细胞及IL-9参与喉鳞状细胞癌的发生发展.
作者：郭欣；吴志宇；陈春悠；王东海 刊期： 2014年第07期
目的 探讨在体外条件下低频电磁场诱导大鼠骨髓间充质干细胞向软骨细胞分化的可行性.方法 大鼠骨髓间充质于细胞传代至第5代后,采用微团培养法在含成纤维生长因子-2和转化生长因子-β3的培养基中生长,并给予正弦波电磁场(1.0 mT,50 Hz)干预.3周后进行阿利新蓝染色以检测软骨基质生成量,采用荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)技术检测软骨特异性蛋白的基因表达水平,并使用二甲基-亚甲蓝(DMMB)染料结合法评估细胞微团中糖胺多糖水平.结果 在电磁场和生长因子的协同作用下,大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)细胞微团向软骨分化,细胞微团中Ⅱ型、X型胶原及蛋白多糖基因表达水平显著增加,而性别决定区Y框蛋白9(SOX9)的表达没有明显变化.与非暴磁组比较,暴磁组细胞糖胺多糖(GAG)/DNA比例较高(3.108±0.341).结论 电磁场促进大鼠BMSCs成软骨分化可能与细胞表达Ⅱ、X型胶原及糖胺多糖增多有关.电磁场在生长因子的协同作用下可诱导及维持间充质干细胞成软骨分化,但单因素电磁场刺激不能诱导大鼠骨髓间充质干细胞成软骨分化.
作者：虞冀哲；杨勇；刘朝旭；宋明宇；刘阳；吴华 刊期： 2014年第07期
目的 对比分析幼猪脊柱侧凸模型与人类早发性脊柱侧凸椎体和椎间盘楔形变特点.方法 测量8例侧凸幼猪和13例早发性脊柱侧凸患儿主弯内椎体和椎间盘楔变角,分别计算所有椎体和椎间盘占Cobb角百分比,并计算顶椎及其上、下各两个椎体和相应4个椎间盘楔变角,统计5个椎体平均楔变率和4个椎间盘分别占顶椎区Cobb角的楔变率.结果 两组主弯Cobb角差异无统计学意义(59.3°比54.7°,P＞0.05),椎体和椎间盘楔变角均从顶椎区向端椎区逐渐减小.两组均以椎体楔变角为主,然而,幼猪侧凸椎体楔变率更大.顶椎区5个椎体平均楔变角在两组中差异无统计学意义(P＞0.05),但动物模型中顶椎区5个椎体所占顶椎区Cobb角比率较人类更大(75.4％比60.2％,P＜0.01).结论 幼猪脊柱侧凸模型与人类儿童脊柱侧凸的楔形变模式不同,在进行类比及矫形技术的应用研究时应特别注意.
作者：郑欣；孙旭；邱勇；刘明岩；王晗；钱邦平 刊期： 2014年第07期
目的 基因敲入技术建立成纤维细胞生长因子受体2(FGFR2)功能持续增强小鼠模型(FGFR2S252W/+),观察p38信号通路在FGFR2功能持续增强对软骨内成骨过程的影响.方法 获取出生后6周小鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)进行体外培养并进行成软骨诱导.Western blot检测pβ8信号蛋白,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)比较野生型及突变型Ⅱ型胶原(Col2)、X型胶原(Col10)、OC、OP基因表达,加入p38信号通路阻滞剂SB203580后再次比较相关基因表达.体外胚胎骨培养观察pβ8信号通路在FGFR2功能持续增强对软骨内成骨过程的影响.结果 体外BMSCs成软骨诱导后,FGFR2功能突变小鼠BMSCs表达p38蛋白磷酸化增强,表达Col2、Col10减弱,但OC、OP基因表达强于野生型;加入p38信号通路阻滞剂SB203580后,BMSCs基因表达量明显增高,表达Col2、Col10为原来1.30±0.07、1.94±0.13,表达OC、OP为原来1.97±0.17、1.50±0.10.胚胎骨体外培养可见SB203580治疗能纠正软骨内成骨发育障碍,使胫骨的总长度及钙化组织长度明显增长.结论 FGFR2下游p38信号通路对软骨内成骨过程影响巨大,其信号通路阻滞剂对软骨内成骨发育障碍有救治作用.
作者：陈鹏；张凡喜；周玉峰；张波 刊期： 2014年第07期
目的 探讨雌雄大鼠脊髓损伤(SCI)后神经功能恢复的差异性和可能原因.方法 健康SPF级SD大鼠雌雄各30只,按性别分为两组:雄性大鼠组(A组)和雌性大鼠组(B组);改良Allen法在胸7节段平面制作SCI模型.于术后1、2、3、4、7d各组随机处死大鼠2只取损伤处脊髓检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醇(MDA)和细胞凋亡,术后1d和1、2、3、4周采用改良大鼠胸段脊髓损伤后功能评判标准(BBB评分法)对大鼠进行行为学检查评分,同时各组随机处死1只大鼠取损伤处脊髓冰冻切片,苏木素-伊红(HE)染色显微镜下观察组织结构变化.结果 (1)BBB评分:脊髓损伤后2～4周时,两组大鼠的后肢功能均出现部分恢复,至第4周,B组评分:(8.250±1.658)分,A组为:(5.580±1.443)分,差异有统计学意义(P＜0.01).(2)SOD活性变化:脊髓损伤2d时SOD活性低,A组:(24.073 ±3.220) U/ml,B组:(42.663±3.940) U/ml;随后均逐渐升高,至7d时,A组SOD活性:(93.556 ±7.138) U/ml,B组:(106.833±5.878) U/ml,在1周内A组均低于B组(P＜0.01).(3)MDA含量变化:脊髓损伤2d内两组MDA含量差异无统计学意义,至第3、4和7天时,A组MDA含量为(28.822±2.804)、(25.106±1.911)、(15.163±3.075) μmol/L;B组分别为:(24.224±2.627)、(18.377±2.416)、(10.959±2.780) μmol/L,差异有统计学意义(P＜0.05).(4)细胞凋亡:在脊髓损伤3d时达高峰,A组:(187.83±18.30)个/视野,B组:(160.67±8.34)个/视野;至7d时,A组:(84.00±10.96)个/视野,B组:(56.00±7.43)个/视野;在3、4、7d时A组细胞凋亡数明显高于B组(P＜0.01).(5)病理切片观察,损伤脊髓组织的炎症浸润、空洞形成、白质留存、瘢痕形成等方面差异有统计学意义(P＜0.05),B组优于A组.结论 雌性大鼠SCI后运动功能的恢复优于雄性大鼠;其原因可能是雌性大鼠体内相对高水平的雌激素存在,通过抗氧化作用和抑制细胞凋亡,减轻了继发性损伤.
作者：卜志勇；郑玲；李安军；涂圣旭；施永彦 刊期： 2014年第07期
目的 探讨甘露糖敏感性绿脓杆菌制剂(PA-MSHA)对水浴加热后有转移潜能的人肝癌MHCC97L细胞增殖和侵袭能力的影响及其机制.方法 42℃水浴加热前2h加入1×1011/LPA-MSHA,加热组不加药,对照组不加热、不加药,其他处理相同并在同一时间点观察.在不同的时间观察细胞增殖、生长曲线、克隆形成率、流式细胞术分析细胞周期(FCM)、侵袭、运动、酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶(MMP)-2蛋白表达.结果 PA-MSHA能够逆转加热对人肝癌MHCC97L细胞的增殖促进作用,和对照组比较,加热联合PA-MSHA能明显抑制人肝癌MHCC97L细胞的增殖(P＜0.01),其大抑制效应为加热后48 h(42.3％),细胞倍增时间延长了1.68倍;加热联合PA-MSHA组其加热后48、96 h的细胞集落形成率均明显降低(P＜0.01);FCM显示,加热联合PA-MSHA能逆转加热对细胞周期的影响,和对照组比较,其48 h的G1期细胞比例明显升高,S+G2期细胞比例明显降低(P＜0.01),其96 h的G1期和S +G2期细胞比例差异无统计学意义(P＞0.05).加热联合PA-MSHA组其加热后48 h和96 h相同数量的细胞穿过人工基底膜到达Transwell小室膜背面的细胞平均数(侵袭实验)和穿过Transwell小室膜到达背面的MHCC97L细胞平均数(运动实验)均明显低于加热组(P＜0.01);ELISA法检测相同数量细胞的上清液发现,加热联合PA-MSHA组其加热后48、96h细胞VEGF和MMP-2蛋白的分泌量和加热组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 PA-MSHA能抑制体外加热后肝癌细胞的增殖,其作用和抑制细胞进入DNA合成期和分裂期有关;进一步抑制其侵袭运动能力,其作用和MMP-2、VEGF表达无关.
作者：周建炜；汤钊猷；卢创新；崔勇霞；任正刚；周云；王朝杰；马宁；罗执芬 刊期： 2014年第07期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
